11: Tronc Cérébral et Cervelet

11 Tronc Cérébral et Cervelet




Coupes transversales du tronc


11.1 Tronc cérébral – Coupe transversale 1


11.2 Tronc cérébral – Coupe transversale 2


11.3 Tronc cérébral – Coupe transversale 3


11.4 Tronc cérébral – Coupe transversale 4


11.5 Tronc cérébral – Coupe transversale 5


11.6 Tronc cérébral – Coupe transversale 6


11.7 Tronc cérébral – Coupe transversale 7


11.8 Tronc cérébral – Coupe transversale 8


11.9 Tronc cérébral – Coupe transversale 9


11.10 Tronc cérébral – Coupe transversale 10


11.11 Tronc cérébral – Coupe transversale 11


11.12 Tronc cérébral – Coupe transversale 12


11.13 Tronc cérébral – Coupe transversale 13


11.14 Tronc cérébral – Coupe transversale 14


Nerfs crâniens et leurs noyaux


11.15 Nerfs crâniens – Représentation schématique de l’innervation sensorielle, motrice et autonome


11.16 Nerfs crâniens et leurs noyaux : vue du dessus


11.17 Nerfs crâniens et leurs noyaux : vue latérale


11.18 Nerfs issus de l’orbite


11.19 Nerfs issus de l’orbite (suite)


11.20 Nerfs oculomoteurs (III, IV et VI) et ganglion ciliaire : rapports avec l’œil


11.21 Nerf trijumeau (V)


11.22 Innervation des dents


11.23 Nerf facial (VII)


11.24 Branches du nerf facial et glande parotide


11.25 Nerf vestibulocochléaire (VIII)


11.26 Nerf glossopharyngien (IX)


11.27 Nerf accessoire (XI)


11.28 Nerf vague (X)


11.29 Nerf hypoglosse (XII)


Formation réticulaire


11.30 Formation réticulaire : organisation générale des noyaux du tronc cérébral


11.31 Formation réticulaire : noyaux et régions dans le tronc cérébral et le diencéphale


11.32 Principales connexions afférentes et efférentes à la formation réticulaire


11.33 Contrôle de la vigilance et du sommeil


Cervelet


11.34 Organisation cérébelleuse : lobes et régions


11.35 Anatomie cérébelleuse : lobules


11.36 Anatomie cérébelleuse : noyaux cérébelleux profonds et pédoncules cérébelleux



Coupes transversales du tronc


Les coupes transversales du tronc cérébral (figures 11.1 à 11.14) sont présentées de la partie caudale à la partie rostrale, de la jonction spinobulbaire à la jonction rostrale mésencéphalodiencéphalique, sous la forme d’une illustration et d’une coupe IRM en séquence pondérée T1 à chacun des niveaux.

















Physiopathologie


Plusieurs groupes de motoneurones périphériques se trouvent dans la partie basse du tronc cérébral parmi ceux innervant la langue (XII), le pharynx et le larynx (noyau ambigu) et la face (VII). Leur dégénérescence peut se rencontrer au cours de la poliomyélite et la sclérose latérale amyotrophique, entre autres : les muscles cibles sont flasques et atrophiques. La paralysie bulbaire progressive peut en outre s’accompagner d’une paralysie, d’une hypotonie et d’une abolition des réflexes. La langue est faible et atrophique et le patient ne peut ni parler ni vocaliser (dysarthrie ou anarthrie, mais pas d’aphasie), ni avaler (dys-phagie). En conséquence, le patient peut aspirer en essayant d’avaler. Il faut distinguer les lésions des motoneurones centraux qui, lorsqu’elles sont bilatérales, peuvent également se manifester par une dysphonie, une dysphagie, une faiblesse des muscles bulbaires. On parle alors de paralysie pseudobulbaire ou paralysie spastique bulbaire. Les muscles ne sont pas atrophiques et les réflexes (massétérin et médian facial) sont vifs. Au cours de la sclérose latérale amyotrophique, il existe une dégénérescence progressive à la fois des motoneurones centraux et des motoneurones périphériques. Lorsque ces derniers ont complètement dégénéré, l’atteinte supplémentaire des motoneurones centraux ne fait plus de différence sur le plan fonctionnel, les motoneurones périphériques étant la voie finale commune aux muscles.







Physiopathologie


Un processus occupant l’espace dans le prosencéphale, comme un hématome épidural ou sous-dural, une tumeur, ou une hypertension intracrânienne quelle qu’en soit l’origine peuvent conduire à une hernie du prosencéphale à travers la tente du cervelet. Cette hernie transtento-rielle repousse le thalamus et la partie haute du mésencéphale vers le bas et entraîne un ensemble de symptômes attribués aux structures encore intactes de la partie basse du tronc cérébral et à des structures plus caudales, et à une perte de fonction de la partie haute du mésencéphale et de structures plus rostrales. Au premier plan s’installe une altération de la conscience évoluant rapidement de la somnolence au coma. L’éveil requiert une formation réticulaire du tronc cérébral et au moins un des deux hémisphères cérébraux intacts. Une dysfonction des deux hémisphères entraîne de fait un coma. Avec la perte de l’activité des systèmes corticospinal et rubrospinal et la levée de l’influence corticale sur les autres voies des motoneurones centraux, survient la « rigidité » de décérébration, qui correspond en fait davantage à une spasticité. Le cou est en extension (opisthotonos), les membres supérieurs et inférieurs sont en extension et en rotation interne, et les mains, les doigts, les pieds et les orteils en flexion. Les réponses cutanées plantaires sont en extension. La respiration est d’abord de type Cheyne-Stokes (respiration d’amplitude croissante puis décroissante), puis est remplacée par une hyperventilation superficielle. Les pupilles sont de taille intermédiaire, en général aréactives en raison de la compression de la IIIe paire crânienne contre le bord libre de la tente du cervelet. Les épreuves caloriques ou la manœuvre de la recherche des « yeux de poupée » montrent l’absence de mouvement vertical (lésion du tectum visuel) et les yeux ne bougent pas de manière conjuguée.



Physiopathologie


Les régions paramédianes de la partie haute du mésencéphale sont vascularisées principalement par les branches issues des artères cérébrales et communicantes postérieures. Lors d’une lésion vasculaire à ce niveau (syndrome de Weber), on observe une lésion des fibres nerveuses sortantes du III, des parties médiale et centrale du pédoncule cérébral et de faisceaux spécifiques. Une lésion supratentorielle peut aussi être responsable d’une compression latérale et, vers le bas, d’un pédoncule cérébral et de la IIIe paire crânienne contre le bord libre de la tente du cervelet, et ressembler au syndrome de Weber. La compression d’un pédoncule cérébral avec lésion du noyau rouge ipsilatéral est responsable d’une hémiplégie controlatérale, évoluant rapidement vers un état spastique avec une réponse plantaire en extension. Une paralysie faciale centrale — prédominant sur le facial inférieur — survient en raison d’une lésion des fibres corticobulbaires qui passent par le pédoncule cérébral. On observe également une paralysie ipsilatérale oculomotrice avec l’œil ipsilatéral dévié latéralement et la pupille fixe aréactive à la lumière et dilatée. Si la lésion implique la substance noire, le noyau rouge, les fibres pallidothalamiques ou les fibres dentorubrales et dentothalamiques, surviennent des mouvements anormaux contro-latéraux de type akinésie, tremblement d’intention ou mouvements choréoathétosiques. Ces dernières lésions peuvent également survenir de manière isolée en association avec le III si la lésion vasculaire est plus distale et implique les branches paramédianes destinées à la partie haute du mésencéphale (syndrome de Bénédict).



Nerfs crâniens et leurs noyaux


Les nerfs crâniens I et II, uniquement sensoriels, sont issus de faisceaux du SNC, dérivés du tube neural et myélinisés par l’oligodendro-glie. Les nerfs crâniens III à XII naissent du tronc cérébral et pourvoient à l’innervation sensorielle (V et VII à X), motrice (III à VII et IX à XII) et autonome (III, VII, IX et X) des différentes structures de la tête et du cou. Tous les nerfs crâniens issus du tronc cérébral se distribuent de manière ipsilatérale à leur structure cible. Les noyaux des nerfs crâniens, à l’exception de celui du IV (nerf trochléaire) et de quelques composants moteurs du III (nerf oculomoteur), sont situés du même côté que le point d’émergence du nerf correspondant. La portion accessoire spinale du XI provient de motoneurones de la moelle spinale rostrale, mais monte vers le foramen magnum et émerge alors avec les X et XI — c’est pour cette raison que ce nerf est considéré comme un nerf crânien.





Les motoneurones périphériques du tronc cérébral sont situés dans une colonne médiale (nerfs crâniens III ou oculomoteur, IV ou trochléaire, VI ou abducens, XII ou hypoglosse) et une colonne latérale (nerfs crâniens V ou trijumeau, VII ou facial, IX et X ou noyau ambigu, et XI ou accessoire spinal). Les noyaux des fibres nerveuses préganglionnaires parasympathiques sont situés médialement dans le noyau d’Edinger-Westphal (III) et le noyau moteur dorsal du vague (X) et, latéralement, dans les noyaux salivaires supérieur (VII) et inférieur (IX). Les noyaux sensoriels secondaires comprennent les noyaux sensoriels principaux et descendants du nerf crânien V, les noyaux vestibulaire et cochléaire (VIII) et le noyau solitaire (nerfs crâniens VII, IX et X). Le colliculus supérieur et le corps géniculé latéral reçoivent les projections axonales sensorielles secondaires du tractus optique ; le colliculus inférieur reçoit les afférences des noyaux cochléaires et des autres noyaux auditifs accessoires. Les noyaux gracile et cunéiforme, localisés dans la moelle allongée (ou bulbe), reçoivent les afférences des cellules ganglionnaires de la racine dorsale, qui véhiculent la sensibilité épicritique du tact fin, discriminatif, de la sensibilité vibratoire et la proprioception articulaire.



Physiopathologie


Les nerfs crâniens I, II, V et VII à X possèdent des afférences primaires. Le nerf crânien I, ou nerf olfactif, est un faisceau du SNC et le seul à se projeter directement dans les structures limbiques. Le nerf crânien II, ou nerf optique, est aussi un faisceau du SNC ; ses cellules ganglionnaires rétiniennes se conduisent comme un ganglion sensoriel secondaire, se projetant sur le thalamus (corps géniculé latéral), le colliculus supérieur, le prétectum, le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus et d’autres sites du tronc cérébral. Les nerfs crâniens V, VII à X peuvent souffrir au cours de maladies démyélinisantes du SNP comme le syndrome de Guillain-Barré, les neuropathies diabétiques, lors de tumeurs, d’infarctus et de traumatismes. Ceci a pour conséquence une perte de la modalité sensorielle spécifique du nerf en question. Les noyaux sensoriels secondaires des nerfs crâniens (III à XII) incluent les noyaux du trijumeau (principal noyau descendant, spinal, sensoriel), le noyau solitaire, les noyaux cochléaires (dorsal et ventral) et vestibulaires (médial, latéral, inférieur et supérieur). Ces noyaux peuvent souffrir lors d’infarctus et de tumeurs qui, le plus souvent, impliquent plusieurs noyaux ainsi que les faisceaux centraux ; les manifestations cliniques orientent clairement vers le SNC (syndrome pyramidal, par exemple). L’atteinte de certains noyaux secondaires sensoriels des nerfs crâniens (comme le noyau descendant du V au cours d’un infarctus dans le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure) entraîne une perte dissociée des modalités sensorielles spécifiques (douleur et température) dans le territoire d’innervation (hémiface ipsilatérale). Une lésion du nerf trijumeau a pour conséquence une anesthésie totale du territoire d’innervation ipsilatérale.

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Apr 27, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 11: Tronc Cérébral et Cervelet

Full access? Get Clinical Tree

Get Clinical Tree app for offline access