11 Tronc Cérébral et Cervelet
11.1 Tronc cérébral – Coupe transversale 1
11.2 Tronc cérébral – Coupe transversale 2
11.3 Tronc cérébral – Coupe transversale 3
11.4 Tronc cérébral – Coupe transversale 4
11.5 Tronc cérébral – Coupe transversale 5
11.6 Tronc cérébral – Coupe transversale 6
11.7 Tronc cérébral – Coupe transversale 7
11.8 Tronc cérébral – Coupe transversale 8
11.9 Tronc cérébral – Coupe transversale 9
11.10 Tronc cérébral – Coupe transversale 10
11.11 Tronc cérébral – Coupe transversale 11
11.12 Tronc cérébral – Coupe transversale 12
11.13 Tronc cérébral – Coupe transversale 13
11.14 Tronc cérébral – Coupe transversale 14
Nerfs crâniens et leurs noyaux
11.15 Nerfs crâniens – Représentation schématique de l’innervation sensorielle, motrice et autonome
11.16 Nerfs crâniens et leurs noyaux : vue du dessus
11.17 Nerfs crâniens et leurs noyaux : vue latérale
11.19 Nerfs issus de l’orbite (suite)
11.20 Nerfs oculomoteurs (III, IV et VI) et ganglion ciliaire : rapports avec l’œil
11.24 Branches du nerf facial et glande parotide
11.25 Nerf vestibulocochléaire (VIII)
11.26 Nerf glossopharyngien (IX)
11.30 Formation réticulaire : organisation générale des noyaux du tronc cérébral
11.31 Formation réticulaire : noyaux et régions dans le tronc cérébral et le diencéphale
11.32 Principales connexions afférentes et efférentes à la formation réticulaire
11.33 Contrôle de la vigilance et du sommeil
11.34 Organisation cérébelleuse : lobes et régions
11.35 Anatomie cérébelleuse : lobules
11.36 Anatomie cérébelleuse : noyaux cérébelleux profonds et pédoncules cérébelleux
Coupes transversales du tronc
Les coupes transversales du tronc cérébral (figures 11.1 à 11.14) sont présentées de la partie caudale à la partie rostrale, de la jonction spinobulbaire à la jonction rostrale mésencéphalodiencéphalique, sous la forme d’une illustration et d’une coupe IRM en séquence pondérée T1 à chacun des niveaux.
Plusieurs groupes de motoneurones périphériques se trouvent dans la partie basse du tronc cérébral parmi ceux innervant la langue (XII), le pharynx et le larynx (noyau ambigu) et la face (VII). Leur dégénérescence peut se rencontrer au cours de la poliomyélite et la sclérose latérale amyotrophique, entre autres : les muscles cibles sont flasques et atrophiques. La paralysie bulbaire progressive peut en outre s’accompagner d’une paralysie, d’une hypotonie et d’une abolition des réflexes. La langue est faible et atrophique et le patient ne peut ni parler ni vocaliser (dysarthrie ou anarthrie, mais pas d’aphasie), ni avaler (dys-phagie). En conséquence, le patient peut aspirer en essayant d’avaler. Il faut distinguer les lésions des motoneurones centraux qui, lorsqu’elles sont bilatérales, peuvent également se manifester par une dysphonie, une dysphagie, une faiblesse des muscles bulbaires. On parle alors de paralysie pseudobulbaire ou paralysie spastique bulbaire. Les muscles ne sont pas atrophiques et les réflexes (massétérin et médian facial) sont vifs. Au cours de la sclérose latérale amyotrophique, il existe une dégénérescence progressive à la fois des motoneurones centraux et des motoneurones périphériques. Lorsque ces derniers ont complètement dégénéré, l’atteinte supplémentaire des motoneurones centraux ne fait plus de différence sur le plan fonctionnel, les motoneurones périphériques étant la voie finale commune aux muscles.
La moelle allongée (ou bulbe) est vascularisée par les branches circonférentielle et paramédiane de l’artère spinale antérieure et des artères vertébrales. L’artère cérébelleuse postéro-inférieure, une branche cir-conférentielle majeure de l’artère vertébrale, en vascularise une large partie. Un infarctus du tronc cérébral ou dans le territoire d’une artère vertébrale ou d’une artère cérébelleuse postéro-inférieure est responsable d’un syndrome complexe, en raison du grand nombre de noyaux et de faisceaux impliqués, dénommé syndrome bulbaire latéral ou syndrome de Wallenberg. Le patient présente : (1) une perte de la sensibilité à la température et à la douleur du visage ipsilatérale à la lésion (noyau et faisceau descendant du V) et de l’hémicorps controlatéral (système spinothalamique/spinoréticulaire) ; (2) une dysphagie et une dysarthrie par paralysie des muscles du larynx et du pharynx ipsilatéraux (noyau ambigu) ; (3) une ataxie des membres du côté ipsilatéral (pédoncule cérébelleux inférieur et voies afférentes) ; (4) un vertige avec nausées, vomissements, nystagmus (noyaux vestibulaires) ; (5) un syndrome de Claude Bernard-Horner ipsilatéral avec ptosis, myosis, anhydrose (axones descendants de l’hypothalamus de la colonne cellulaire intermédiolatérale de la moelle spinale).
L’occlusion d’une branche paramédiane de l’artère vertébrale dans la partie basse du pont (ou protubérance) a pour conséquence le syndrome pontin médial inférieur, qui comprend : (1) une hémiparésie controlatérale (système corticospinal) et de la partie inférieure du visage controlatérale (fibres corticobulbaires) ; (2) une perte de la sensibilité fine, tactile, discriminative, vibratoire et du sens de position des articulations en controlatéral, mais plus sévère au niveau du membre supérieur (lemnisque médian) ; (3) une ataxie des membres et un trouble de l’équilibre (noyaux pontins et connexions croisées bilatérales à chaque pédoncule cérébelleux moyen) ; (4) une paralysie du regard latéral de l’œil ipsilatéral et une diplopie (noyau et nerf abducens) ; (5) une paralysie du regard conjugué au regard ipsilatéral, avec préservation de la convergence (formation réticulaire parapontine) ; (6) une diplopie lors du regard latéral du côté opposé, nommée ophtalmoplégie internucléaire (faisceau longitudinal médial).
Le pont (ou protubérance) est une localisation fréquente d’accident vasculaire cérébral hémorragique. Celui-ci y est alors souvent massif et fatal. Il se manifeste par la progression rapide : (1) d’une quadriplégie ; (2) d’une décérébration (posture en extension) par lésion des motoneu-rones centraux des systèmes corticospinal et rubrospinal responsable d’une désinhibition des noyaux vestibulaires latéraux ; (3) d’un coma ; (4) d’une paralysie des mouvements oculaires ; (5) de pupilles petites mais réactives. Lorsque l’hémorragie se manifeste par un coma, il est en général fatal. Un gros infarctus dans le territoire du tronc basilaire peut se présenter de la même manière. Les petits infarctus lacunaires du pont sont responsables de syndromes moteurs purs (paralysie controlatérale des motoneurones centraux), d’une ataxie ou des deux à la fois (pédoncules cérébelleux, noyaux du pont).
Une lésion vasculaire des branches circonférentielles du tronc basilaire ou de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure est responsable d’un syndrome pontin latéral qui se présente par : (1) une perte de la sensibilité épicritique et protopathique (lemnisque médial et système antérolatéral) de l’hémicorps controlatéral ; (2) une perte de la sensibilité à la douleur et à la température de l’hémiface controlaté-rale (lemnisque ventral trigéminé, situé à la face dorsale du lemnis-que médial) ; (3) une perte de la sensibilité de l’hémiface ipsilatérale fine, discriminative (noyau sensoriel principal du V) ou une altération diffuse de la sensibilité (fibres du V) ; (4) une paralysie ipsilatérale des muscles de la mastication (noyau moteur du V) ; (5) une ataxie des membres (pédoncules cérébelleux moyen et supérieur) ; (6) une paralysie du regard conjugué du côté ipsilatéral (formation réticulaire parapontine et ses connexions) ; et (7), en fonction de l’extension de l’atteinte vasculaire, une surdité ou des acouphènes (noyaux et fibres de l’audition), un vertige et un nystagmus (noyau et fibres vestibu-laires), une paralysie faciale (noyau ou fibres du VII) et un syndrome de Claude Bernard-Horner (système descendant hypothalamo-spinal sympathique).
Un processus occupant l’espace dans le prosencéphale, comme un hématome épidural ou sous-dural, une tumeur, ou une hypertension intracrânienne quelle qu’en soit l’origine peuvent conduire à une hernie du prosencéphale à travers la tente du cervelet. Cette hernie transtento-rielle repousse le thalamus et la partie haute du mésencéphale vers le bas et entraîne un ensemble de symptômes attribués aux structures encore intactes de la partie basse du tronc cérébral et à des structures plus caudales, et à une perte de fonction de la partie haute du mésencéphale et de structures plus rostrales. Au premier plan s’installe une altération de la conscience évoluant rapidement de la somnolence au coma. L’éveil requiert une formation réticulaire du tronc cérébral et au moins un des deux hémisphères cérébraux intacts. Une dysfonction des deux hémisphères entraîne de fait un coma. Avec la perte de l’activité des systèmes corticospinal et rubrospinal et la levée de l’influence corticale sur les autres voies des motoneurones centraux, survient la « rigidité » de décérébration, qui correspond en fait davantage à une spasticité. Le cou est en extension (opisthotonos), les membres supérieurs et inférieurs sont en extension et en rotation interne, et les mains, les doigts, les pieds et les orteils en flexion. Les réponses cutanées plantaires sont en extension. La respiration est d’abord de type Cheyne-Stokes (respiration d’amplitude croissante puis décroissante), puis est remplacée par une hyperventilation superficielle. Les pupilles sont de taille intermédiaire, en général aréactives en raison de la compression de la IIIe paire crânienne contre le bord libre de la tente du cervelet. Les épreuves caloriques ou la manœuvre de la recherche des « yeux de poupée » montrent l’absence de mouvement vertical (lésion du tectum visuel) et les yeux ne bougent pas de manière conjuguée.
Les régions paramédianes de la partie haute du mésencéphale sont vascularisées principalement par les branches issues des artères cérébrales et communicantes postérieures. Lors d’une lésion vasculaire à ce niveau (syndrome de Weber), on observe une lésion des fibres nerveuses sortantes du III, des parties médiale et centrale du pédoncule cérébral et de faisceaux spécifiques. Une lésion supratentorielle peut aussi être responsable d’une compression latérale et, vers le bas, d’un pédoncule cérébral et de la IIIe paire crânienne contre le bord libre de la tente du cervelet, et ressembler au syndrome de Weber. La compression d’un pédoncule cérébral avec lésion du noyau rouge ipsilatéral est responsable d’une hémiplégie controlatérale, évoluant rapidement vers un état spastique avec une réponse plantaire en extension. Une paralysie faciale centrale — prédominant sur le facial inférieur — survient en raison d’une lésion des fibres corticobulbaires qui passent par le pédoncule cérébral. On observe également une paralysie ipsilatérale oculomotrice avec l’œil ipsilatéral dévié latéralement et la pupille fixe aréactive à la lumière et dilatée. Si la lésion implique la substance noire, le noyau rouge, les fibres pallidothalamiques ou les fibres dentorubrales et dentothalamiques, surviennent des mouvements anormaux contro-latéraux de type akinésie, tremblement d’intention ou mouvements choréoathétosiques. Ces dernières lésions peuvent également survenir de manière isolée en association avec le III si la lésion vasculaire est plus distale et implique les branches paramédianes destinées à la partie haute du mésencéphale (syndrome de Bénédict).
Nerfs crâniens et leurs noyaux
Les nerfs crâniens I et II, uniquement sensoriels, sont issus de faisceaux du SNC, dérivés du tube neural et myélinisés par l’oligodendro-glie. Les nerfs crâniens III à XII naissent du tronc cérébral et pourvoient à l’innervation sensorielle (V et VII à X), motrice (III à VII et IX à XII) et autonome (III, VII, IX et X) des différentes structures de la tête et du cou. Tous les nerfs crâniens issus du tronc cérébral se distribuent de manière ipsilatérale à leur structure cible. Les noyaux des nerfs crâniens, à l’exception de celui du IV (nerf trochléaire) et de quelques composants moteurs du III (nerf oculomoteur), sont situés du même côté que le point d’émergence du nerf correspondant. La portion accessoire spinale du XI provient de motoneurones de la moelle spinale rostrale, mais monte vers le foramen magnum et émerge alors avec les X et XI — c’est pour cette raison que ce nerf est considéré comme un nerf crânien.
Figure 11.15 Nerfs crâniens – Représentation schématique de l’innervation sensorielle, motrice et autonome
Les motoneurones périphériques du tronc cérébral sont situés dans une colonne médiale (nerfs crâniens III ou oculomoteur, IV ou trochléaire, VI ou abducens, XII ou hypoglosse) et une colonne latérale (nerfs crâniens V ou trijumeau, VII ou facial, IX et X ou noyau ambigu, et XI ou accessoire spinal). Les noyaux des fibres nerveuses préganglionnaires parasympathiques sont situés médialement dans le noyau d’Edinger-Westphal (III) et le noyau moteur dorsal du vague (X) et, latéralement, dans les noyaux salivaires supérieur (VII) et inférieur (IX). Les noyaux sensoriels secondaires comprennent les noyaux sensoriels principaux et descendants du nerf crânien V, les noyaux vestibulaire et cochléaire (VIII) et le noyau solitaire (nerfs crâniens VII, IX et X). Le colliculus supérieur et le corps géniculé latéral reçoivent les projections axonales sensorielles secondaires du tractus optique ; le colliculus inférieur reçoit les afférences des noyaux cochléaires et des autres noyaux auditifs accessoires. Les noyaux gracile et cunéiforme, localisés dans la moelle allongée (ou bulbe), reçoivent les afférences des cellules ganglionnaires de la racine dorsale, qui véhiculent la sensibilité épicritique du tact fin, discriminatif, de la sensibilité vibratoire et la proprioception articulaire.
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