Méthode subjective (figure 11.1)

La première méthode d’évaluation échographique du liquide amniotique est subjective. Les échographistes expérimentés sont capables de faire un diagnostic d’excès de liquide ou d’hydramnios sur leur impression clinique lors de l’échographie. Les citernes amniotiques paraissent trop larges avec l’impression d’un fœtus qui « nage librement » dans la cavité amniotique. Cette méthode est réservée aux opérateurs ayant une certaine pratique, notamment entre 28 et 32 SA où la quantité de liquide atteint son maximum avec un fœtus occupant proportionnellement moins de place.

Les deux méthodes les plus utilisées sont semi-quantitatives et les valeurs pathologiques ont été établies à partir des fréquences des complications en per- et néonatal chez les nouveau-nés.

Mesure de la plus grande citerne (figure 11.2)

La méthode de Chamberlain et al. [11] mesure la profondeur (diamètre vertical) de la plus grande citerne de liquide amniotique, testée sur 7 562 grossesses. En pratique, il faut :

Quatre grades sont définis dans cette méthode :

Mesure de l’index amniotique (figure 11.3)

La deuxième est celle de Phelan et al. [12–15] : ils divisent l’utérus en quatre quadrants à partir de deux droites perpendiculaires au niveau de l’ombilic. Les quatre hauteurs verticales des poches de liquide les plus profondes sont mesurées et additionnées.

En pratique :

Cinq groupes sont définis dans cette méthode en fonction de l’index amniotique mesuré :

Calcul du percentile des mesures

Il existe également des courbes permettant de calculer le percentile de la quantité de liquide et de la plus grande citerne [16]. L’avantage de ces courbes est d’apprécier la quantité de liquide amniotique en fonction du terme de la grossesse et non pas sur la seule valeur absolue mesurée (figures 11.4 et 11.5).

Il a été montré que ces méthodes d’évaluation du liquide amniotique étaient fiables pour prédire une quantité de liquide normale. En revanche, la précision dans le diagnostic d’hydramnios quelle que soit la méthode est faible (entre 33 et 46 %) [14]. En fait, la quantité de liquide amniotique est souvent surestimée en cas d’hydramnios. Une étude récente de la littérature, au travers de quatre essais randomisés a comparé la mesure de la plus grande citerne et de l’index amniotique dans le dépistage de l’oligoamnios pour prédire une issue défavorable [15]. La conclusion est que la mesure de la plus grande citerne dans l’évaluation de la quantité de liquide amniotique semble plus adéquate car la mesure de l’index amniotique augmente le taux de faux positif d’oligoamnios et le taux de déclenchement du travail sans augmentation de l’issue néonatale.

Ces méthodes semi-quantitatives permettent, plus que le diagnostic, la surveillance de l’évolution de la quantité de liquide amniotique.

En pratique, il semble donc raisonnable d’utiliser les courbes en fonction de l’âge gestationnel et probablement celle de la mesure de la grande citerne qui est moins assujettie à des erreurs techniques.

• Un diabète : l’hydramnios est classiquement la complication d’un diabète mal équilibré mais pas toujours. Dans ce cas, l’hydramnios est lié à une augmentation de la diurèse fœtale.

• Une myasthénie maternelle : un interrogatoire et un examen clinique soigneux à la recherche de petits signes cliniques de myasthénie doivent être réalisés. Un dosage des anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine et anti-musc doit être demandé.

• L’allo-immunisation fœtomaternelle et d’autres causes d’anémie fœtale sont à l’origine du même tableau comme l’infection à parvovirus B19, les hémorragies fœtomaternelles et les thalassémies homozygotes.

• Infections congénitales : toute infection à cytomégalovirus, toxoplasmose, parvovirus B19, syphilis, Herpes et varicelle peut s’accompagner d’un hydramnios et d’une anasarque non immunitaire. Cependant, cette association n’est pas fréquente. Elles sont responsables chez le fœtus de troubles hémodynamiques divers responsables de l’hydramnios.

• garder à l’esprit que l’hydramnios peut être le signe annonciateur d’un anasarque quelle que soit son origine, compressive (malformation adénomatoide du poumon, hydrothorax) ou par effet shunt (tératome sacro-coccygien) ;

• obstacle sur le tube digestif : toute malformation responsable d’un obstacle sur le tube digestif peut générer un hydramnios : l’atrésie digestive ou de l’œsophage. Les malformations gastro-intestinales (40 %) sont les malformations les plus souvent retrouvées en cas d’hydramnios. Les obstacles hauts (atrésie de l’œsophage ou du duodénum) entraînent rapidement un hydramnios alors que les obstructions plus distales (atrésies jéjuno-iléales) n’entraînent pas systématiquement l’hydramnios ;

• compression du tube digestif : tumeur thoracique ou cervicale ou une hernie de coupole diaphragmatique ;

• compression et insuffisance cardiaque : tumeur thoracique ou cardiaque, trouble du rythme cardiaque ;

• effet shunt par l’existence d’anastomoses artério-veineuses : tératome sacro-coccygien, anévrysme de la veine de Gallien, tumeur placentaire ;

• anomalies de la déglutition d’origine neurologique ou musculaire : des malformations du système nerveux central (26 %) comme l’anencéphalie. Le syndrome de Pena-Shokeir I [16] ou la maladie de Steinert [17] sont à l’origine de troubles de la déglutition accompagnant un immobilisme fœtal. Des lésions de la corne antérieure de la moelle doivent être recherchées en cas d’immobilisme sevère ;

• une augmentation de la diurèse : la principale étiologie étant le syndrome de Bartter [18] responsable d’un hydramnios majeur, précoce et récidivant ou le diabète insipide.

Grossesse gémellaire monochoriale

L’association d’un hydramnios et d’une grosse vessie chez un des jumeaux avec un oligoamnios et une vessie non visible chez l’autre permet de poser le diagnostic de syndrome transfuseur-transfusé (STT) [20]. Le STT est à l’origine des hydramnios les plus sévères et nécessite une prise en charge urgente et spécialisée.

Grossesse gémellaire bichoriale

Les étiologies de l’hydramnios d’un des jumeaux sont les mêmes que chez les singletons.

• Recherche d’une pathologie maternelle : glycémie à jeun et post-prandiale (et/ou HGPO), RAI, recherche d’une myasthénie ± test de Kleihauer.

• Échographie de référence : à la recherche d’une malformation, d’une macrosomie, d’une anomalie placentaire. Elle comprend l’analyse des mouvements fœtaux et de la déglutition.

• Doppler de l’artère cérébrale moyenne à la recherche d’une anémie.

• Amniocentèse : caryotype ± enzymes digestives ± recherches virales (CMV, parvovirus…) ± acétylcholinestérase ± dosages des électrolytes de l’alphafœtoprotéine et des protéines totales (pour le diagnostic du syndrome de Bartter).

Amniodrainage

C’est le traitement actuellement le plus utilisé. Il existe des anomalies de la pression amniotique ainsi qu’une altération des Doppler ombilicaux, réversibles après décompression dans les cas d’hydramnios très sévères [21, 22]. Le retrait de l’excès de liquide amniotique permet en outre une diminution, voire une disparition des signes de compression maternelle et des risques d’accouchement prématuré. Il est recommandé de réaliser un drainage à débit modéré pour retirer un maximum de liquide amniotique de manière progressive sans dépasser 3 litres de liquide amniotique au cours d’un amniodrainage. Une aiguille de 14 à 18 Gauge est introduite dans la cavité amniotique sous contrôle échographique. Une tocolyse de principe est prescrite avant, pendant et après la ponction. De plus, l’activité cardiaque fœtale doit être systématiquement contrôlée à l’aide d’une échographie avant et après le geste.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Il a été proposé l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l’Indocid®. Le traitement agit sur la diurèse fœtale qui diminue ou qui est interrompue, ainsi que sur la production de liquide pulmonaire. La surveillance de la diurèse est indispensable [23]. Cependant, ce traitement comporte des risques certains pour le fœtus et le nouveau-né à type de fermeture prématurée, dès la 27^e semaine d’aménorrhée, du canal artériel responsable d’une hypertension pulmonaire, d’insuffisance rénale transitoire, d’inhibition de l’agrégation des plaquettes et de nécrose ischémique de l’intestin grêle. L’utilisation de ce traitement doit être limitée et réservé à certaines étiologies : syndrome transfuseur/transfusé, syndrome de Bartter.

• procidence du cordon et présentations fœtales dystociques ;

• hématome rétroplacentaire par rétraction trop brutale du myomètre après vidange trop rapide sont les complications les plus sévères ;

• dystocie dynamique, elle doit être évitée par une drainage avant ou en tout début de travail ;

• exceptionnellement au cours de l’expulsion, un choc maternel peut survenir, il relève soit du choc a vacuo, soit de l’embolie amniotique dont la survenue peut être favorisée par l’hyperpression du liquide amniotique ;

• survenue d’une hémorragie de la délivrance par inertie utérine est très fréquente et liée à la surdistension utérine majorée en cas de macrosomie associée. Une délivrance dirigée doit être systématiquement réalisée, ainsi qu’une surveillance stricte au décours de l’accouchement. Le drainage avant le travail doit limiter cette complication.