11 Item 139 – Facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers

I. CRITÈRES POUVANT JUSTIFIER LA MISE EN PLACE D’UN DÉPISTAGE

II. LES DIFFÉRENTS TYPES DE PRÉVENTION

III. INCIDENCE DU CANCER DANS LA POPULATION FÉMININE

IV. DÉPISTAGE DU CANCER DE L’OVAIRE

V. DÉPISTAGE DU CANCER DE L’ENDOMÈTRE

VI. DÉPISTAGE DU CANCER DU COL UTÉRIN

VII. DÉPISTAGE DU CANCER DU SEIN

Objectifs pédagogiques

◗ Argumenter les principes du dépistage du cancer.

◗ Décrire l’épidémiologie des 4 cancers les plus fréquents chez la femme (incidence, prévalence, mortalité).

◗ Expliquer les principaux facteurs de cancérogenèse et leur incidence sur la prévention.

◗ Décrire l’histoire naturelle du cancer.

◗ Expliquer et hiérarchiser les facteurs de risque.

◗ Expliquer les principes de prévention primaire et secondaire.

I CRITÈRES POUVANT JUSTIFIER LA MISE EN PLACE D’UN DÉPISTAGE

Ce sont :

– une fréquence élevée dans l’absolu ou dans une population définie à forte incidence ;

– une affection grave ;

– l’amélioration du pronostic liée au traitement des formes précoces ;

– une histoire naturelle (avec facteur de risque et notion de phase préclinique longue) ;

– un test de dépistage :

• très sensible (dépiste tous les cancers) et très spécifique (lorsqu’il existe une anomalie du test, la probabilité que le cancer existe est forte ; sinon, le risque peut-être d’induire des examens inutiles, dangereux, anxiogènes),

• simple,

• acceptable à titre individuel (morbidité),

• applicable au niveau d’une population (économique).

II LES DIFFÉRENTS TYPES DE PRÉVENTION

La prévention primaire : consiste à empêcher l’apparition des cancers et donc doit agir sur les facteurs de risques.

La prévention secondaire : vise à dépister une maladie à un stade initial.

La prévention tertiaire : prévient les séquelles de la maladie et des traitements et concourt à réinsérer les patientes.

III INCIDENCE DU CANCER DANS LA POPULATION FÉMININE

Le taux standardisé de mortalité en France est de 253/100 000 habitants/an, avec une mortalité comparée hommes/femmes (tableau 11.I).

Tableau 11.I Mortalité comparée hommes/femmes

A Incidence et mortalité des cancers gynécologiques

De manière identique, le cancer est une pathologie fréquente comme en témoigne l’incidence (tableau 11.II).

Tableau 11.II Incidence et mortalité des cancers

Le nombre de nouveaux cas/an/100 000 personnes est de 400 chez l’homme et de 300 chez la femme (approximativement).

IV DÉPISTAGE DU CANCER DE L’OVAIRE

A Fréquence

L’incidence du cancer de l’ovaire est de 10 femmes/100 000 femmes par an, ce qui correspond à 4 000 nouveaux cas par an. Le pic de fréquence de mortalité est de 65 ans. Il s’agit d’un cancer peu fréquent.

B Gravité et amélioration du pronostic en cas de traitement dans une forme précoce

La mortalité de ce cancer est importante : 10,8/100 000 femmes/an, avec une survie globale à 5 ans de 40 %. C’est la 4^e cause de décès par cancer chez la femme. C’est un cancer de mauvais pronostic. Ces mauvais résultats sont explicables en partie par le fait que 60 % des cancers de l’ovaire sont découverts à un stade évolué (stades III-IV) et que si la survie à 5 ans des stades IA est > 90 %, celle des stades IV est de moins de 25 % => intérêt d’un diagnostic précoce.

C Histoire naturelle

L’histoire naturelle est mal connue : on invoque le rôle de l’ovulation entraînant un traumatisme de la coque ovarienne et l’inclusion de fragments de cette coque dans le stroma ovarien où des influences hormonales et celles de facteurs de croissance vont agir et concourir à la cancérisation.

La croissance serait lente puisqu’une tumeur d’un centimètre correspondrait à trois ans d’évolution. L’extension se fait localement par extension péritonéale suivant les grands courants péritonéaux (le long des gouttières pariéto-coliques et des coupoles diaphragmatiques), par atteinte de l’épiploon flottant, et par voie lymphatique et hématogène par les ligaments ronds, lombo-ovariens et utéro-ovariens vers les axes ilio-fémoraux et lombo-aortiques (fig. 11.1).

Fig. 11.1 Mode d’extension des cancers ovariens.

Certaines formes sont d’évolution « explosives » avec un passage d’un stade I à un stade III en quelques mois.

Sont décrites des formes de transition entre des lésions bénignes, borderline et malignes, des lésions frontières de l’ovaire et même des carcinomes in situ de l’ovaire, mais il faut retenir qu’actuellement l’histoire naturelle de ce cancer est mal connue => difficulté de mettre en place un dépistage.

Les facteurs de risque des cancers ovariens sont mal connus et semblent peser d’un poids modeste (risque relatif = 2 pour la quasi totalité de ces facteurs, ce qui explique que l’on a des difficultés à définir un profil de risque utilisable pour une politique de dépistage). On distingue des facteurs liés à :

– l’ethnie : plus fréquent dans la race blanche que dans les autres races (jaune et noire) ;

– l’environnement : talc et amiante ;

– l’alimentation : la consommation de graisses animales, le café ;

– les virus ourliens ;

– la fertilité : période ovulatoire prolongée, premières règles précoces et ménopause tardive, pauciparité et première grossesse à terme tardive ;

– l’allaitement artificiel ;

– l’infertilité et les traitements inducteurs de l’ovulation ;

– à l’inverse, la contraception orale (RR : 0,5), l’hystérectomie et la ligature tubaire (probablement par le biais d’une extinction ovarienne d’origine vasculaire) ;

– le contexte génétique :

• un antécédent familial n’est retrouvé que dans 3 % des cancers de l’ovaire (le risque relatif est de 3,1),

• 1 % des cancers ovariens est lié à un gène dominant autosomique à pénétrance variable avec un risque de 50 % si la mère est atteinte,

• il existe 3 syndromes : ovaire isolé, sein et ovaire et syndrome de Lynch II,

• d’autres cancers « génétiques » sont connus : syndrome de Peutz Jeghers, et dysgénésies gonadiques avec Y.

=> difficulté d’identifier une population à haut risque en dehors des formes familiales.

D Tests de dépistage

L’échographie pelvienne et les marqueurs sériques, notamment le CA 125 sont en cours d’exploration ; ce dépistage reste décevant en raison de la faible valeur prédictive de ces examens qui est de l’ordre de 10 %, essentiellement lié au fait que la prévalence de la maladie est faible dans la population générale et que la fréquence comparée des formations kystiques ovariennes bénignes est fréquente. Par ailleurs, on peut s’interroger sur l’impact de ce dépistage en terme de survie, car dès qu’une lésion est visible ou bien exprime un marqueur CA 125, il s’agit déjà d’un cancer avéré dont le traitement n’est pas constamment efficace. Les études réalisées jusque-là n’ont pas mis en évidence de réduction de la mortalité liée à une politique de dépistage dans une population générale ou une population à haut risque.

Actuellement, il n’existe pas de méthode de dépistage recommandée du cancer de l’ovaire dans la population générale et dans les populations à haut risque.

E Prévention

Elle est principalement primaire concernant la castration prophylactique dans les formes familiales. L’ovariectomie bilatérale réduit le risque de cancer de l’ovaire, mais le risque de carcinose péritonéale après ovariectomie prophylactique est estimé à 1,8 % chez les femmes à risque familial de cancer de l’ovaire. Cette décision doit être prise dans un cadre multidisciplinaire, avec un suivi psychologique, après un délai de réflexion d’au moins trois mois. Chez les patientes à risque modéré, la contraception orale assure une protection ovarienne prouvée.

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