Thromboses en Cardiologie




INFARCTUS DU MYOCARDE



Physiopathologie


Il s’agit d’une nécrose ischémique d’une zone myocardique dont la perfusion est soudainement interrompue par l’occlusion d’une artère coronaire. Dans la très grande majorité des cas, l’occlusion est la conséquence du développement d’un thrombus sur une plaque d’athérome fissurée ou érodée. Les autres causes d’infarctus sont nettement moins fréquentes : il s’agit de spasme, d’embolie coronaire, de dissection aortique, de lésion traumatique, de maladies inflammatoires ou d’anomalies congénitales des artères coronaires.

Si la fréquence de l’infarctus diminue actuellement grâce aux mesures de préventions primaire et secondaire, l’infarctus demeure une pathologie extrêmement fréquente. Si la mortalité hospitalière à 1 mois a nettement diminué ces dernières années grâce aux traitements permettant la recanalisation de l’artère coronaire, la gravité de l’infarctus repose notamment sur la forte mortalité préhospitalière (60 % des décès surviennent précocement en dehors de la structure hospitalière).


À ce jour, en dépit du progrès de techniques comme l’échographie endocoronaire, l’IRM non invasive, il n’est pas encore possible de prédéfinir ces lésions dites à risques. Les conséquences physiopathologiques d’un IDM sont d’ordre hémodynamique. La conséquence immédiate est une dysfonction systolodiastolique dont témoigne notamment la diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Secondairement, la nécrose myocardique s’accompagne de modifications structurelles et morphologiques à la fois dans la zone nécrosée et dans le myocarde sain. Les modifications dans la zone nécrosée provoquent une expansion qui peut conduire à une rupture pariétale ou à la constitution d’un anévrisme dans la zone nécrosée. Les modifications concernant le myocarde sain sont en rapport avec un remodelage ventriculaire qui est le développement d’une hypertrophie-dilatation du myocarde résiduel en réponse à la surcharge volumique, elle-même conséquence de l’infarctus sur la fonction cardiaque globale.


Clinique


La douleur classique de l’IDM est analogue à celle de l’angine de poitrine, mais elle est généralement plus intense et plus prolongée (1 à plusieurs h). Elle est trinitrorésistante et irradie volontiers de façon diffuse aux épaules, aux bras, au cou et à la mâchoire inférieure. Les douleurs peuvent être modérées, voire absentes (IDM dit silencieux). Elles peuvent aussi être atypiques et orienter à tort vers une pathologie digestive en cas de troubles digestifs plus fréquents dans la localisation postéro-inférieure. Cette douleur doit être différenciée :


– de la douleur de la péricardite aiguë, qui revêt plutôt un caractère de brûlure ou de torsion accentuée par les mouvements respiratoires;


– de la douleur de la dissection aortique habituellement très violente, migrante, et souvent décrite comme une sensation de déchirure.

La douleur rétrosternale irradie souvent vers la région interscapulaire, voire vers l’épigastre. L’examen clinique d’un patient souffrant d’un IDM doit éliminer les autres causes de douleur thoracique et rechercher une éventuelle contre-indication à la thrombolyse.


Diagnostic



Jun 5, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on Thromboses en Cardiologie

Full access? Get Clinical Tree

Get Clinical Tree app for offline access