INFARCTUS DU MYOCARDE
Physiopathologie
Il s’agit d’une nécrose ischémique d’une zone myocardique dont la perfusion est soudainement interrompue par l’occlusion d’une artère coronaire. Dans la très grande majorité des cas, l’occlusion est la conséquence du développement d’un thrombus sur une plaque d’athérome fissurée ou érodée. Les autres causes d’infarctus sont nettement moins fréquentes : il s’agit de spasme, d’embolie coronaire, de dissection aortique, de lésion traumatique, de maladies inflammatoires ou d’anomalies congénitales des artères coronaires.
Si la fréquence de l’infarctus diminue actuellement grâce aux mesures de préventions primaire et secondaire, l’infarctus demeure une pathologie extrêmement fréquente. Si la mortalité hospitalière à 1 mois a nettement diminué ces dernières années grâce aux traitements permettant la recanalisation de l’artère coronaire, la gravité de l’infarctus repose notamment sur la forte mortalité préhospitalière (60 % des décès surviennent précocement en dehors de la structure hospitalière).
Dans la genèse de l’infarctus, la preuve de la responsabilité de l’occlusion coronaire a été apportée par des études angiographiques montrant l’occlusion coronaire, au début des années quatre-vingt. Dans le primo infarctus, la maladie coronaire est limitée à un vaisseau dans environ 2/3 des cas. De façon intéressante, chez environ 2/3 des patients, l’artère responsable de l’IDM est le siège d’une sténose < 50 % au niveau du site de l’occlusion. Ce ne sont pas forcément les lésions les plus serrées sur le plan angiographique qui sont le siège d’une occlusion. C’est la raison pour laquelle la caractérisation tissulaire précise des plaques d’athérosclérose est un domaine en plein essor, le but étant de déterminer les plaques d’athérosclérose dites vulnérables, susceptibles de se rompre et d’entraîner une thrombose coronaire responsable de l’infarctus.
À ce jour, en dépit du progrès de techniques comme l’échographie endocoronaire, l’IRM non invasive, il n’est pas encore possible de prédéfinir ces lésions dites à risques. Les conséquences physiopathologiques d’un IDM sont d’ordre hémodynamique. La conséquence immédiate est une dysfonction systolodiastolique dont témoigne notamment la diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Secondairement, la nécrose myocardique s’accompagne de modifications structurelles et morphologiques à la fois dans la zone nécrosée et dans le myocarde sain. Les modifications dans la zone nécrosée provoquent une expansion qui peut conduire à une rupture pariétale ou à la constitution d’un anévrisme dans la zone nécrosée. Les modifications concernant le myocarde sain sont en rapport avec un remodelage ventriculaire qui est le développement d’une hypertrophie-dilatation du myocarde résiduel en réponse à la surcharge volumique, elle-même conséquence de l’infarctus sur la fonction cardiaque globale.
Clinique
La douleur classique de l’IDM est analogue à celle de l’angine de poitrine, mais elle est généralement plus intense et plus prolongée (1 à plusieurs h). Elle est trinitrorésistante et irradie volontiers de façon diffuse aux épaules, aux bras, au cou et à la mâchoire inférieure. Les douleurs peuvent être modérées, voire absentes (IDM dit silencieux). Elles peuvent aussi être atypiques et orienter à tort vers une pathologie digestive en cas de troubles digestifs plus fréquents dans la localisation postéro-inférieure. Cette douleur doit être différenciée :
– de la douleur de la péricardite aiguë, qui revêt plutôt un caractère de brûlure ou de torsion accentuée par les mouvements respiratoires;
– de la douleur de la dissection aortique habituellement très violente, migrante, et souvent décrite comme une sensation de déchirure.
La douleur rétrosternale irradie souvent vers la région interscapulaire, voire vers l’épigastre. L’examen clinique d’un patient souffrant d’un IDM doit éliminer les autres causes de douleur thoracique et rechercher une éventuelle contre-indication à la thrombolyse.
Diagnostic
Les signes cliniques en faveur de l’infarctus sont relativement pauvres. L’interrogatoire s’attache à préciser les facteurs de risque cardio-vasculaires habituels : hypertension artérielle (HTA), diabète, tabagisme, dyslipidémie, âge. L’ECG est caractéristique et évolue dans le temps. Initialement, l’onde T est ample, positive et symétrique, puis le segment ST s’élève au-dessus de la ligne de base pour réaliser l’onde de Pardee. L’ECG permettra de localiser le territoire de l’infarctus. La surveillance monitorée pratiquée dès le diagnostic permet de détecter d’éventuels troubles du rythme ventriculaire gravissimes comme la fibrillation ventriculaire. Le diagnostic clinique et électrocardiographique est parfois difficile notamment à son extrême début ou au contraire tardivement. Dans ce contexte, les marqueurs biologiques sont particulièrement utiles. La myoglobine n’est pas très spécifique, mais apparaît dans le sérum environ 3h après le début de l’infarctus. Le taux de l’isoenzyme MB de la créatine kinase (CKMB), plus traditionnelle, s’élève 4h après le début de l’infarctus. De façon plus récente, la troponine I ou la troponine T (protéine spécifique régulant l’interaction actine-myosine) est dosée et s’élève 4h après le début de l’infarctus. Les troponines sont très spécifiques et sont les meilleurs indicateurs d’une nécrose myocardique.
Les complications de l’infarctus sont diverses et peuvent bien entendu être graves :

– les complications mécaniques sont représentées par les ruptures. Ces ruptures peuvent concerner :
– soit une paroi libre ventriculaire et entraîner une tamponnade avec dissociation électromécanique,
– soit le septum et entraîner une communication intraventriculaire avec choc cardiogénique,
– soit un pilier mitral et entraîner une insuffisance mitrale aiguë;
– elles sont grevées d’une mortalité importante même si une contre-pulsion aortique suivie dans les plus brefs délais d’une réparation chirurgicale peuvent dans certains cas sauver le patient;

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