Il s’agit d’une nécrose ischémique d’une zone myocardique dont la perfusion est soudainement interrompue par l’occlusion d’une artère coronaire. Dans la très grande majorité des cas, l’occlusion est la conséquence du développement d’un thrombus sur une plaque d’athérome fissurée ou érodée. Les autres causes d’infarctus sont nettement moins fréquentes : il s’agit de spasme, d’embolie coronaire, de dissection aortique, de lésion traumatique, de maladies inflammatoires ou d’anomalies congénitales des artères coronaires.

Si la fréquence de l’infarctus diminue actuellement grâce aux mesures de préventions primaire et secondaire, l’infarctus demeure une pathologie extrêmement fréquente. Si la mortalité hospitalière à 1 mois a nettement diminué ces dernières années grâce aux traitements permettant la recanalisation de l’artère coronaire, la gravité de l’infarctus repose notamment sur la forte mortalité préhospitalière (60 % des décès surviennent précocement en dehors de la structure hospitalière).

À ce jour, en dépit du progrès de techniques comme l’échographie endocoronaire, l’IRM non invasive, il n’est pas encore possible de prédéfinir ces lésions dites à risques. Les conséquences physiopathologiques d’un IDM sont d’ordre hémodynamique. La conséquence immédiate est une dysfonction systolodiastolique dont témoigne notamment la diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Secondairement, la nécrose myocardique s’accompagne de modifications structurelles et morphologiques à la fois dans la zone nécrosée et dans le myocarde sain. Les modifications dans la zone nécrosée provoquent une expansion qui peut conduire à une rupture pariétale ou à la constitution d’un anévrisme dans la zone nécrosée. Les modifications concernant le myocarde sain sont en rapport avec un remodelage ventriculaire qui est le développement d’une hypertrophie-dilatation du myocarde résiduel en réponse à la surcharge volumique, elle-même conséquence de l’infarctus sur la fonction cardiaque globale.