Composante plaquettaire : on note une diminution de l’agrégation plaquettaire chez le fœtus, prématuré, nouveau-né, variable suivant l’agoniste utilisé. L’hypoagrégation est surtout nette en présence d’ADP et d’Adrénaline. Elle est plus modérée en présence de collagène et normale en présence de thrombine et d’acide arachidonique.

Composante vasculaire : mal connue chez le nouveau-né, elle semble particulière chez le prématuré dans la mesure où la production de PGI₂ par les cellules endothéliales serait augmentée, ce qui entraînerait une vasodilatation.

Ces dernières années, les méthodes d’exploration de l’hémostase ont bénéficié de la miniaturisation des techniques et de leur adaptation possible sur les automates de coagulation. Il est nécessaire d’éliminer les fréquents artefacts liés aux difficultés de prélèvements et d’interpréter les résultats en fonction des variations quantitatives liées à l’âge gestationnel et postnatal.

Le problème du prélèvement est capital parce qu’il induit des anomalies pouvant masquer un déficit réel. Les prélèvements veineux sont pour nous la source la plus fréquente. Ils se sont généralisés dans la mesure où il existe une prévention locale efficace de la douleur. Ce type de prélèvement peut être plus difficile chez les grands prématurés. Or certaines équipes continuent à prélever sur sang capillaire. L’arrivée prévisible sur le marché d’instruments de laboratoire délocalisés devrait permettre de mieux redéfinir une stratégie adéquate de prélèvements en néonatalogie notamment.

Les principaux tests de coagulation sont réalisables à partir de 1,2ml de sang qui, compte tenu de l’hématocrite du nouveau-né, permet d’obtenir une quantité suffisante de plasma. Nous recommandons de ne pas prescrire le TP (temps de Quick [TQ]) le 1^er mois de vie, mais de faire doser plutôt les cofacteurs du TP : FII, FV, FVII, FX. En effet, il n’existe pas de corrélation entre le TP et les cofacteurs sans qu’une explication claire ait été donnée. Le bilan minimum disponible comportera donc les tests suivants : temps de céphaline avec activateur (TCA), FII, FV, FVII, FX, fibrinogène. Au-delà du 1^er mois, le TP peut être demandé d’emblée.

En fonction des anomalies détectées et des renseignements cliniques donnés au biologiste, ce dernier ajoutera des analyses complémentaires.

Définies par un taux < 150G/l, 0,8 à 4 % de nouveau-nés sains à terme, 22 % d’enfants prématurés ou malades en seraient atteints. Elles sont détectées lors d’une numération plaquettaire systématique ou dans un contexte hémorragique. La prise en charge vise à réunir deux informations : trouver l’étiologie de cette thrombopénie et évaluer son importance pour proposer si nécessaire un traitement urgent. Les notions sur les antécédents maternels (thrombopénie, splénectomie, prise médicamenteuse, troubles de la pression artérielle) doivent être connues notamment en période néonatale. L’attitude est différente s’il s’agit d’un nouveau-né à terme ou d’un enfant prématuré, dysmorphique ou infecté. Les causes acquises sont les plus fréquentes : infections bactériennes ou virales au premier plan, puis troubles de l’hématopoïèse et de la mégacaryopoïèse (thrombopénies génétiques associées ou non à une anomalie chromosomique) qu’il faut éliminer avant d’envisager une cause immunologique.