Elle est non immune. Elle apparaît à l’induction du traitement anticoagulant avec une diminution modérée < 20 % de la numération plaquettaire. Asymptomatique, elle se corrige spontanément malgré la poursuite du traitement. Elle serait liée à l’interaction directe des plaquettes avec l’HNF provoquant une liaison accrue du fibrinogène et leur élimination par la rate. Leur fréquence (20 à 30 %) et leur mécanisme physiopathogénique restent encore mal connus. Elle serait particulièrement fréquente chez les patients ayant déjà une hyperréactivité plaquettaire : artériopathie des membres inférieurs, insuffisance coronaire. L’existence même de la TIH de type I est discutée.

La TIH de type II peut être asymptomatique. Elle peut être découverte fortuitement, lors d’une numération plaquettaire systématique. Malgré une thrombopénie sévère, les complications hémorragiques sont décrites dans moins de 10 % des cas. Il s’agit de saignements aux points de ponction ou d’ecchymoses plus ou moins étendues et plus rarement d’hématomes profonds.

Les manifestations les plus fréquentes sont des complications thromboemboliques veineuses (20 à 80 % des cas). La localisation multifocale ou même à distance du foyer initial et l’extension de la thrombose sous héparinothérapie efficace doivent être évocatrices.

Des accidents artériels ont été observés et particulièrement en cas d’atteinte athéroscléreuse. Des lésions cutanées aux points de ponction, des plaques érythémateuses ou nécrotiques peuvent aussi être révélatrices. D’autres signes insolites sont décrits tels que la nécrose hémorragique des surrénales. Des phlébites bleues (phlegmatia cærulea), des gangrènes d’origine veineuse semblent favorisées par un état préthrombotique et précipitées par un relais anticoagulant oral trop précoce ou d’intensité excessive (INR > 3). Le déséquilibre accru de la balance hémostatique lié à une surconsommation des inhibiteurs physiologiques (protéines C [PC] et S [PS]) dans ce contexte d’activation généralisée de la coagulation est incriminé. D’autres signes fonctionnels constituent de véritables signes d’alarme : fièvre, détresse respiratoire, douleurs abdominales, amnésie transitoire, flush.

Ils détectent l’existence d’un facteur plasmatique ADP, dépendant de l’héparine. Deux techniques sont couramment utilisées : la technique agrégométrique de bonne spécificité et le test de libération de la sérotonine radiomarquée, considéré comme le test de référence.