Thrombopénie Induite par L’héparine




ÉPIDÉMIOLOGIE ET PATHOGÉNIE



TIH de type I


Elle est non immune. Elle apparaît à l’induction du traitement anticoagulant avec une diminution modérée < 20 % de la numération plaquettaire. Asymptomatique, elle se corrige spontanément malgré la poursuite du traitement. Elle serait liée à l’interaction directe des plaquettes avec l’HNF provoquant une liaison accrue du fibrinogène et leur élimination par la rate. Leur fréquence (20 à 30 %) et leur mécanisme physiopathogénique restent encore mal connus. Elle serait particulièrement fréquente chez les patients ayant déjà une hyperréactivité plaquettaire : artériopathie des membres inférieurs, insuffisance coronaire. L’existence même de la TIH de type I est discutée.


TIH de type II


Elle est d’origine immune et de survenue retardée. Elle apparaît dans plus de 80 % des cas entre le 5e et le 15e jour de traitement héparinique. En cas de présensibilisation lors d’un traitement héparinique antérieur, le délai de survenue peut être notablement raccourci. Il s’agit généralement d’une diminution brutale de la numération plaquettaire avec une réduction de plus de 40 % de la valeur initiale. La thrombopénie peut être profonde, s’aggravant avec la poursuite de l’héparine, et paradoxalement associée à des thromboses.


La TIH est ainsi associée à une activation cellulaire disséminée pouvant aboutir à une véritable coagulation généralisée. Certains patients développent des anticorps dirigés contre des chémokines comme le neutrophil-activating peptide (NAP-2) et l’interleukine 8 (IL8). La grande hétérogénéité des anticorps générés et ces profils immunologiques atypiques expliqueraient en partie les discordances entre les tableaux cliniques indiscutables de TIH et les examens biologiques.


Symptomatologie clinique


La TIH de type II peut être asymptomatique. Elle peut être découverte fortuitement, lors d’une numération plaquettaire systématique. Malgré une thrombopénie sévère, les complications hémorragiques sont décrites dans moins de 10 % des cas. Il s’agit de saignements aux points de ponction ou d’ecchymoses plus ou moins étendues et plus rarement d’hématomes profonds.

Les manifestations les plus fréquentes sont des complications thromboemboliques veineuses (20 à 80 % des cas). La localisation multifocale ou même à distance du foyer initial et l’extension de la thrombose sous héparinothérapie efficace doivent être évocatrices.

Des accidents artériels ont été observés et particulièrement en cas d’atteinte athéroscléreuse. Des lésions cutanées aux points de ponction, des plaques érythémateuses ou nécrotiques peuvent aussi être révélatrices. D’autres signes insolites sont décrits tels que la nécrose hémorragique des surrénales. Des phlébites bleues (phlegmatia cærulea), des gangrènes d’origine veineuse semblent favorisées par un état préthrombotique et précipitées par un relais anticoagulant oral trop précoce ou d’intensité excessive (INR > 3). Le déséquilibre accru de la balance hémostatique lié à une surconsommation des inhibiteurs physiologiques (protéines C [PC] et S [PS]) dans ce contexte d’activation généralisée de la coagulation est incriminé. D’autres signes fonctionnels constituent de véritables signes d’alarme : fièvre, détresse respiratoire, douleurs abdominales, amnésie transitoire, flush.


DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE




Tests fonctionnels


Ils détectent l’existence d’un facteur plasmatique ADP, dépendant de l’héparine. Deux techniques sont couramment utilisées : la technique agrégométrique de bonne spécificité et le test de libération de la sérotonine radiomarquée, considéré comme le test de référence.


Test immunologique


Il s’agit d’un test Elisa pour mettre en évidence et quantifier les anticorps anti-F4P/héparine. Il permet d’identifier les trois isotypes G, A, M des immunoglobulines. Dix à 30 % des patients (notamment en chirurgie cardiaque ou dans diverses situations cliniques, grossesse, syndrome des antiphospholipides [SAPL]) présentent de tels anticorps sans authentique TIH. La spécificité d’un test positif n’est donc élevée que dans un contexte clinique évocateur de TIH et la recherche de ces anticorps n’est pas recommandée en routine en dehors d’une telle situation.

Une méthode de dépistage rapide par immunodiffusion en gel permet une recherche rapide des anticorps anti-F4P/héparine.

Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Jun 5, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on Thrombopénie Induite par L’héparine

Full access? Get Clinical Tree

Get Clinical Tree app for offline access