– accidents hémorragiques des traitements thrombolytiques. Rappelons toutefois que les thrombolytiques, t-PA recombinant (rt-PA), urokinase, TNK ont une demi-vie courte de 5 à 30min, l’activité fibrinolytique disparaissant très vite après leur arrêt. Les hémorragies sont plus souvent dues à la diminution du fibrinogène et des autres facteurs de coagulation qu’à une activité fibrinolytique excessive. La correction de ces déficits est un adjuvant du traitement antifibrinolytique. La décision d’administration d’antifibrinolytiques et plus particulièrement d’aprotinine devra tenir compte de l’heure de la dernière administration de thrombolytiques;

– hémorragies sévères associées à une fibrinolyse excessive : une fibrinolyse excessive peut compliquer les coagulopathies de consommation au cours des défibrinations obstétricales (embolie amniotique, hématome rétroplacentaire par exemple), chirurgicales (chirurgie des vaisseaux, de l’utérus par exemple), des cancers (cancer de la prostate), des leucémies (leucémies à promyélocytes). L’administration d’antifibrinolytiques peut être discutée lors des manifestations hémorragiques sévères persistantes et fibrinolyse grave;

– en chirurgie cardiaque, chez des patients sous antiplaquettaires, l’utilisation en prophylaxie de l’acide tranexamique diminue le saignement postopératoire et réduit le nombre de transfusions d’environ 25 %. L’aprotinine n’est plus disponible depuis le 1^er juillet 2008. Cette décision fait suite à la publication des données définitives de l’étude BART1 menée au Canada. Cette étude institutionnelle, multicentrique, en aveugle, randomisée, menée chez des patients subissant une chirurgie cardiaque à haut risque hémorragique nécessitant une circulation extracorporelle, était destinée à comparer l’efficacité et la sécurité de l’aprotinine, de l’acide aminocaproïque et de l’acide tranexamique chez 2 331 patients. Les patients devaient subir soit une chirurgie cardiaque (reprise), soit un remplacement de la valve mitrale, soit une chirurgie sur valve multiple, soit une chirurgie de l’aorte, soit une chirurgie combinée valve/pontage. Ces résultats confirment les données préliminaires transmises par le comité indépendant de surveillance de l’étude en octobre 2007 : une diminution modeste des hémorragies massives dans le bras Trasylol vs acide tranexamique ou acide aminocaproïque (9,5 % vs 12,1 % dans chacun des deux derniers bras), mais aussi une augmentation significative de la mortalité toutes causes confondues à 30 jours, 6 % dans le bras Trasylol vs 3,9 % dans le bras acide tranexamique (risque relatif [RR] 1,55; IC 95 %, 0,99 à 2,42) et 4 % dans le bras acide aminocaproïque (RR 1,52; IC 95 %, 0,98 à 2,36). Le risque relatif est significatif lors du regroupement des deux bras analogues de la lysine (RR 1,53; IC 95 %, 1,06 à 2,22).

– amylose systémique avec fibrinolyse primitive : les complications hémorragiques sont des causes fréquentes de mortalité dans l’amylose systémique, liée le plus souvent à un déficit en FX. Une fibrinolyse systémique détectée par une diminution du fibrinogène est plus rarement retrouvée. Le mécanisme de cette hyperfibrinolyse est lié à un déficit en α2-AP, absorbée sur la substance amyloïde L’administration d’acide tranexamique améliore l’hémostase et réduit les manifestations hémorragiques.