4. Infections
Dans ce chapitre, nous aurons surtout en vue les infections fréquentes des sujets immunocompétents, c’est-à-dire celles qui sont susceptibles d’être prises en charge par un médecin généraliste.
Il nous faut donc, en débutant, souligner que les infections cutanées et muqueuses des sujets immunodéprimés, que nous ne détaillerons pas, sont particulièrement fréquentes et polymorphes, peuvent être graves, et nécessitent toujours des prélèvements selon des techniques spécialisées.
Dans de nombreux cas, ce sont les localisations cutanées, facilement prélevées, qui permettent de porter le diagnostic bactériologique d’une infection systémique.
INFECTIONS BACTÉRIENNES
Introduction : la bactériologie de la peau
La peau n’est pas un milieu stérile. Elle est normalement colonisée par une flore résidente non pathogène, composée de microcoques, de staphylocoques blancs (coagulase négatifs), et de corynebactéries (diphtéroïdes).
Les staphylocoques dorés coagulase positifs, potentiellement pathogènes, peuvent être retrouvés au niveau des narines et du pourtour anal, chez les sujets sains.
Il faut savoir que des mécanismes de défense anti-infectieuse existent à l’état normal au niveau de l’épiderme. Il s’agit notamment de peptides antimicrobiens (défensines) qui – comme les qualités mécaniques du tégument – participent à l’immunité innée, immunité anti-infectieuse dite naturelle (par opposition à l’immunité acquise, adaptative, reposant sur les lymphocytes T cytotoxiques et les anticorps).
En pratique, les prélèvements bactériologiques cutanés doivent être demandés et interprétés avec circonspection. Une infection cutanée donne des signes cliniques, qui sont étudiés dans ce chapitre ; en l’absence de signe clinique, il n’y a pas d’infection, même si le laboratoire, sollicité à tort, trouve des germes, ce qui est fréquent puisque la peau n’est pas stérile.
Un exemple classique en est les ulcères de jambe, qui contiennent de nombreux bacilles Gram négatifs, lesquels ne sont que très rarement responsables d’infections. Il n’est donc pas utile, en l’absence de signe d’infection, de les rechercher, ni de les traiter par antibiotiques généraux.
Facteurs favorisants des infections cutanées
Facteurs locaux
• Macération (obésité).
• Corticothérapie locale.
• Toute altération de la peau rompant la continuité et l’efficacité de la barrière cutanée est une porte d’entrée pour les germes : plaie même minime, ulcération, dermatose suintante ou bulleuse, xérose. C’est souligner une fois de plus l’importance de l’antisepsie dans ces situations.
Facteurs généraux
• Diabète non équilibré, éventuellement méconnu.
• Déficits immunitaires :
– congénitaux, rares,
– iatrogènes : corticothérapies générales, traitements immunosuppresseurs,
– sida, hémopathies malignes, lymphopénies.
Infections streptococciques
Impétigo
Il est habituel de classer l’impétigo parmi les infections streptococciques, mais il peut être aussi d’origine staphylococcique, ou être dû à l’association des deux germes. En pratique, on traite sans chercher à identifier le germe, sauf cas particuliers.
La forme habituelle atteint l’enfant d’âge scolaire et siège le plus souvent sur le visage, autour de la bouche et du nez. Il s’agit de bulles fragiles, claires ou troubles, vite rompues et laissant place à des croûtes jaunâtres (« mélicériques », évoquant le miel), à des érosions arrondies, évocatrices lorsqu’elles prennent une disposition annulaire (figure 4-1).
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| Figure 4-1 Impétigo. Forme typique, péri-orificielle chez un enfant : bulles flasques à disposition circinée, formant rapidement des croûtes mélicériques. |
L’impétigo s’étend progressivement, mais l’état général n’est pas atteint : il n’y a, longtemps, ni fièvre ni adénopathie.
Chez l’adulte, les impétigos ne sont habituellement pas primitifs, mais correspondent à une surinfection (impétiginisation) de dermatoses préexistantes, souvent un eczéma ou une gale. Cette surinfection est favorisée par le prurit (ceci se produit aussi chez l’enfant).
Avant l’avènement des antibiotiques, les impétigos étaient une cause fréquente de glomérulonéphrite (maladie post-streptococcique).
En dehors de cas particuliers, aucun examen complémentaire n’est indiqué. En particulier, il est inutile de retarder le traitement en demandant un examen bactériologique. Comme on l’a vu plus haut, ces prélèvements superficiels ne sont pas utiles.
Classiquement on considère que du fait du risque de maladie post-streptococcique, il faut prescrire, pendant 7 à 10 jours, un antibiotique oral : pénicilline A + acide clavulanique, macrolide, synergistine ou acide fusidique.
Le traitement local est indispensable (et suffisant pour les impétigos limités à moins de 4 lésions) : toilette, douche ou compresses humides pour ramollir et faire tomber les croûtes, application d’antiseptiques ou plutôt de pommade antibiotique (Fucidine ou Mupiderm).
La guérison sans cicatrice est acquise en quelques jours.
Ecthyma
L’ecthyma correspond à une infection streptococcique plus profonde que l’impétigo, et susceptible de laisser des cicatrices. Il s’observe surtout chez des adultes vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène et de nutrition.
L’ecthyma prédomine au niveau des jambes : il s’agit d’ulcérations arrondies recouvertes de croûtes noires (figure 4-2). Le traitement est le même que celui de l’impétigo.
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| Figure 4-2 Ecthyma : ulcérations surinfectées correspondant au creusement d’un impétigo, favorisé par le grattage. |
Érysipèle (figures 4-3 et 4-4)
L’érysipèle est une dermo-hypodermite aiguë due au streptocoque β-hémolytique de groupe A.
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| Figure 4-3 Érysipèle : placard rouge inflammatoire bien limité, accompagné de fièvre et de signes généraux. On note en outre l’existence d’un décollement bulleux. |
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| Figure 4-4 Érysipèle de jambe. Fréquents chez les personnes atteintes d’insuffisance veineuse, les érysipèles de jambe sont souvent subaigus. Les intertrigos interorteils sont une porte d’entrée fréquente. |
Dans la forme typique, l’érysipèle débute brutalement et s’accompagne d’une fièvre à 39-40 °C. Il siège le plus souvent (> 80 % des cas) à une jambe, parfois (< 10 % des cas) au visage, plus rarement ailleurs. Il est constitué d’une plaque rouge vif, chaude, douloureuse, infiltrée, aux limites nettes, classiquement soulignées par un bourrelet saillant. La surface de l’érysipèle est lisse ; on peut parfois y voir des décollements bulleux. Il existe une adénopathie régionale inflammatoire.
L’ensemble de ces signes permet d’éliminer :
• un eczéma aigu : prurit, vésicules et suintement, absence de fièvre ;
• un œdème de Quincke : blanc rosé, non fébrile ;
• une staphylococcie, notamment au visage, succédant à un furoncle traumatisé (risque de staphylococcie maligne) ;
• une phlébite : jambe blanche ou rosée, tendue, cordon veineux douloureux, induré et violacé, signe de Homans, fébricule.
Les perfusions de pénicilline G intraveineuse (10 à 20 millions d’unités/jour) seront réservées aux formes graves ou sur terrains débilités. Dans les autres cas, les antibiotiques oraux sont efficaces et permettent d’éviter l’hospitalisation et les perfusions. On peut choisir une pénicilline orale (G ou A), la pristinamycine (Pyostacine) ou un macrolide (Josacine, Érythrocine, Égery, etc.).
Les formes subaiguës sont probablement plus fréquentes ; elles siègent essentiellement au niveau des jambes (chez les sujets atteints d’insuffisance veineuse). Le tableau est celui d’une « grosse jambe rouge aiguë fébrile » avec une fièvre modérée, une plaque rouge en général sans bourrelet, une adénopathie. La porte d’entrée est un intertrigo interorteils, un ulcère de jambe, ou une effraction cutanée minime, parfois non identifiable. Le traitement de ces formes subaiguës est le même que celui de l’érysipèle. Si le patient est immobilisé, a fortiori s’il est atteint d’une insuffisance veineuse, on prescrira une héparinothérapie préventive. Mais les infections des parties molles ne doivent pas être confondues avec des phlébites. Les deux tableaux sont différents, et en pratique les associations sont exceptionnelles.
Si les récidives d’érysipèle sont fréquentes, on les préviendra par une hygiène rigoureuse, une contention élastique quotidienne posée avant le lever, et la prise de pénicilline orale (Oracilline, 1M d’unités par jour) ou éventuellement d’Extencilline (2,4M en IM tous les mois).
Fasciite nécrosante streptococcique
Il s’agit d’une infection plus grave que l’érysipèle par son extension en profondeur et la nécessité d’un traitement chirurgical et de mesures de réanimation.
Les fasciites nécrosantes siègent préférentiellement aux membres inférieurs. Initialement proche d’un érysipèle, le tableau en diffère par :
• l’existence de plaques grises ou noires de nécrose (figure 4-5) ;
• la présence de zones d’hypoesthésie ;
• l’absence d’amélioration sous antibiotiques ;
• l’altération importante de l’état général.
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| Figure 4-5 Fasciite nécrosante : aspect d’érysipèle parsemé de zones grisâtres hypoesthésiques. |
Le traitement associe donc une antibiothérapie IV à fortes doses, adaptée aux prélèvements locaux, et un débridement chirurgical des tissus nécrosés (jusqu’aux fascias musculaires), encadré de mesures de réanimation générale.
Autres cellulites (dermo-hypodermites) infectieuses
Des infections des parties molles dues à d’autres bactéries que les streptocoques, ou à des champignons, surviennent surtout chez les sujets immunodéprimés. Le tableau est souvent moins aigu que celui des infections streptococciques. La ponction du contenu d’une bulle ou un prélèvement plus profond (biopsie chirurgicale) est parfois nécessaire pour identifier le pathogène en cause et guider le traitement.
Scarlatine
Toxi-infection streptococcique, elle est actuellement relativement rare, beaucoup plus atténuée et bénigne que les tableaux classiques.
Fièvre, angine, dysphagie précèdent l’exanthème granité en vastes plaques confluentes, prédominant dans les grands plis et le périnée mais épargnant les paumes et les plantes, qui desquameront après 1 semaine d’évolution en grands lambeaux caractéristiques. La langue est d’abord blanchâtre puis rouge (« framboisée »).
Les complications post-streptococciques (néphrites, rhumatismes) sont devenues très rares grâce aux antibiotiques : pénicilline V ou A (orale ou IM), 2 à 4 millions d’unités/jour pour l’adulte et 50 000 à 100 000 unités/kg/jour chez le nourrisson et l’enfant de moins de 40kg, pendant 10 jours. Une prophylaxie des streptococcies par la pénicilline V orale est indiquée dans l’entourage.
Infections staphylococciques
Folliculites
Les folliculites superficielles staphylococciques sont très banales : petites pustules nettement centrées par un poil et entourées d’un petit halo inflammatoire (figure 4-6). Le traitement consiste en une antisepsie locale.
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| Figure 4-6 Folliculites bactériennes : petites pustules acuminées. |
Les autres folliculites sont plus rares :
• folliculites à pityrosporon du thorax, survenant parfois au cours de l’infection VIH, ou en dehors de ce contexte ;
• folliculites douloureuses à Candida (du cuir chevelu surtout) chez les héroïnomanes ;
• folliculites à bacilles Gram négatifs, surtout du visage, compliquant parfois des traitements au long cours par les cyclines, pour acné ;
• folliculites dermatophytiques : teignes et kérions ;
• folliculites des jambes chez les femmes qui s’épilent ;
Ainsi, dans tous les cas atypiques ou ne guérissant pas rapidement, un avis spécialisé sera nécessaire.
Furoncles
Les furoncles sont des folliculites profondes, nécrosantes, dues au staphylocoque doré. Ils surviennent surtout chez les sujets jeunes et prédominent sur les zones de frottements (nuque, périnée, fesses, cuisses). Au début, un petit nodule induré, douloureux, se forme autour d’un poil. Puis il s’agrandit et la nécrose du follicule, transformé en un « bourbillon », réalise une pustule jaunâtre (figure 4-7). Ce bourbillon s’élimine spontanément, occasionnant un petit cratère noirâtre qui se comblera en laissant une cicatrice. Il n’y a ni fièvre ni autre signe général.
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| Figure 4-7 Furoncle. La petite pustule correspond à la nécrose du follicule. |
En présence d’un tel furoncle « simple », il faut :
• s’abstenir de tout geste traumatisant : ne pas « presser », ni inciser ;
• tamponner avec un antiseptique (chlorhexidine), éventuellement un antibiotique local (Fucidine) en attendant l’évacuation et la guérison spontanées.
Une antibiothérapie générale n’est indiquée que dans les cas « à problèmes » :
• visage (crainte de staphylococcie maligne) ;
• terrain débilité (diabète, immunodépression) ;
• furoncles multiples.
Complications des furoncles
• L’agglomération de plusieurs furoncles réalise un anthrax (noter qu’en anglais le mot anthrax signifie charbon).
• Rarement, l’infection staphylococcique peut s’étendre :
– thrombose des sinus caverneux, réalisant la classique staphylococcie maligne de la face à la suite d’un furoncle de la région médiofaciale malencontreusement traumatisé : douleur, fièvre, inflammation importante, altération de l’état général précèdent l’atteinte neurologique ;
– septicémie à staphylocoques.
• La répétition chronique de furoncles réalise la furonculose. Parfois un facteur favorisant, comme un diabète, est présent. Il n’est pas indiqué de prescrire des cures prolongées d’antibiotiques ; on conseille surtout des mesures préventives locales : antisepsie énergique et applications d’antibiotiques locaux sur les endroits sujets aux furoncles, et aussi dans les « gîtes » des deux extrémités du tube digestif : narines, pourtour anal.
Staphylococcies bulleuses des nourrissons (nécro-épidermolyses bulleuses)
Chez les nouveau-nés et les petits nourrissons, une staphylococcie superficielle peut entraîner, par un mécanisme toxinique, des décollements cutanés étendus transitoires (aspect dit de « bébé ébouillanté »).
Autres variétés d’infections bactériennes à germes banals
Intertrigos
Un intertrigo est défini pas la présence d’un érythème dans un pli. Les intertrigos sont le plus souvent mycosiques (voir p. 115). Mais il existe aussi des intertrigos bactériens :
• intertrigos streptococciques (figure 4-8), rarement staphylococciques, favorisés par la macération des plis des sujets obèses ;
• intertrigos interorteils à bacilles Gram négatif (fig. 4-9) ;
• érythrasma (intertrigo à Corynebacterium minutissimum) : nappes rougeâtres finement squameuses, de teinte homogène, à limites nettes, des plis inguinaux ou axillaires (figure 4-10). L’absence de bordure vésiculeuse ou squameuse les distingue des dermatophyties ; ils sont orange ou « rouge corail » en lumière de Wood (lampe ultraviolette).
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| Figure 4-8 Anite streptococcique chez un enfant. |
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| Figure 4-9 Intertrigo interorteils à pyocyaniques. L’aspect d’exulcérations à l’emporte-pièces est caractéristique des intertrigos à bacilles Gram (-). |
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| Figure 4-10 Érythrasma, bien limité mais non marginé. |
Les érythrasmas guérissent facilement après quelques jours d’érythromycine, ou l’application de topiques antimicrobiens (le choix du Mycoster ou d’un imidazolé est correct car ces antifongiques sont aussi antimicrobiens).
Signes cutanés au cours des septicémies
Ce peut être, chez des malades hospitalisés pour un tableau d’infection grave :
• la porte d’entrée de la septicémie : plaie, infection superficielle ;
• une vascularite infectieuse (purpura infiltré, pustuleux, nécrotique) ;
• des localisations secondaires, suppurées, permettant le diagnostic bactériologique : papulopustules ;
• certaines manifestations particulières : taches rosées de la typhoïde, nodosités ou purpura de la maladie d’Osler, purpura fulminans.
Infections à mycobactéries
Il existe trois grands groupes d’infections cutanées à mycobactéries :
• la tuberculose cutanée, devenue très rare ;
• la lèpre, qui se rencontre, de plus en plus rarement, chez des sujets ayant vécu en pays tropicaux ;
• les mycobactérioses dites atypiques (environnementales).
Tuberculose cutanée
Nous ne ferons que citer les différents aspects cliniques qui doivent faire soupçonner une tuberculose et pratiquer les investigations nécessaires, en milieu hospitalier :
• lupus tuberculeux : en général sur le visage, groupement de papules jaunâtres à évolution cicatricielle ;
• érythème noueux (voir p. 162) ;
• autres formes cliniques, exceptionnelles en France (verrucosités, ulcérations, etc.) ; le diagnostic en est proposé par l’histologiste.
Lèpre (maladie de Hansen)
Encore présente dans les régions intertropicales, la lèpre est en voie d’éradication grâce aux antibiotiques.
Les signes de suspicion sont :
• des plaques cutanées infiltrées, arciformes (figure 4-11) ;
• des nodules ;
• des paralysies périphériques avec hypertrophie des troncs nerveux.
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| Figure 4-11 Lèpre tuberculoïde : sur le visage d’une enfant ayant vécu en zone d’endémie, plaque annulaire bien limitée, à bordure infiltrée, hypochromique. |
Les lésions cutanées de la lèpre sont souvent hypoesthésiques ou anesthésiques. Ce signe est pathognomonique.
Le bilan complémentaire confirme le diagnostic par l’histologie et par la mise en évidence, dans certaines formes (« lépromateuse » ou « multibacillaire »), des bacilles de Hansen.
Mycobactérioses dites atypiques
Ce sont des infections dues à des mycobactéries de notre environnement (sols, eaux, plantes, animaux). Chez les sujets immunodéprimés et particulièrement au cours de sida, elles sont responsables d’infections disséminées, essentiellement respiratoires.
Chez les sujets immunocompétents, on peut observer des infections cutanées et sous-cutanées à la suite d’effractions cutanées. Mycobacterium marinum et M. balnei sont responsables du granulome des piscines (ou des aquariums) : papulonodules inflammatoires de la taille d’une noisette ou un peu plus grands, uniques ou en petit nombre, de disposition linéaire et d’évolution prolongée (figure 4-12). L’histologie permet le diagnostic et le germe peut être isolé en culture. Le traitement de première intention est la doxycycline pendant 3 mois. D’autres antibiotiques sont également actifs.
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| Figure 4-12 Granulome à Mycobacterium marinum, chez un possesseur d’aquarium. |
Les autres mycobactérioses cutanées sont excessivement rares.
Maladie de Lyme
L’infection à Borrelia burgdorferi comporte un certain nombre de manifestations cutanées.
• Précocement, l’érythème chronique migrateur, d’évolution centrifuge, plus ou moins typique cliniquement, débute au point d’inoculation, classiquement une morsure de tique, repérée ou non par le patient. En France, les promenades en forêt, au voisinage des animaux porteurs de tiques, sont la circonstance étiologique essentielle. Une plaque érythémateuse, classiquement annulaire, s’étend de façon centrifuge pendant plusieurs semaines (figure 4-13) ; cet érythème migrateur guérit spontanément mais en l’absence de traitement le patient est exposé aux autres manifestations de la borréliose (générales, articulaires, neurologiques, cardiaques).
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| Figure 4-13 Borreliose cutanée : plaque érythémateuse asymptomatique s’étendant lentement. |
Le diagnostic n’est pas toujours facile ; on met exceptionnellement en évidence le spirochète dans les lésions ; la sérologie est précieuse mais pas très sensible, notamment au début de la maladie.
Ce traitement met à l’abri des évolutions prolongées et des manifestations extracutanées (neurologique, cardiaque ou articulaire).
Rickettsioses
Parmi les rickettsioses, il est possible d’observer dans le midi de la France la fièvre boutonneuse méditerranéenne, due à R. conorii et transmise par la puce du chien.
Le début est brutal avec fièvre élevée, céphalées, douleurs diffuses, et on peut voir une petite zone de nécrose noire à l’endroit de la morsure de puce, ce qui évoque très fortement le diagnostic.
La période d’état comporte un syndrome infectieux général et une éruption maculopapuleuse diffuse, monomorphe, peu spécifique si la « tache noire » est méconnue.
Le diagnostic est confirmé par la sérologie.
Le traitement repose sur la doxycycline orale (200mg/j, 7 jours). D’autres antibiotiques sont également efficaces.
DERMATOSES VIRALES
Dans ce chapitre nous traiterons de l’herpès, de la varicelle et du zona ainsi que des viroses éruptives (rougeole, rubéole, autres, etc.). Les tumeurs virales (verrues) sont exposées au chapitre 13.
Herpès cutanéomuqueux
Les herpès virus humains (Human Herpesvirus, HHV) sont des virus à ADN qui ont la particularité d’établir une infection intracellulaire latente, inaccessible aux défenses immunitaires comme aux médicaments antiviraux actuels, et susceptible de réactivations.
Cette famille comprend :
• les Herpes simplex virus (HSV) 1 et 2, responsables de l’herpès ;
• le virus varicelle-zona (VZV) ;
• le cytomégalovirus (CMV) ;
• le virus d’Epstein-Barr (EBV) ;
• HHV 6 et HHV 7, causes de l’exanthème subit et probablement d’exanthèmes moins bien caractérisés de l’enfant ;
• HHV8, récemment identifié comme responsable de la maladie de Kaposi.
La maladie déterminée par HSV1 et 2 évolue en deux phases :
• primo-infection, consécutive à l’inoculation par voie cutanée ou muqueuse ;
• latence (persistance de la nucléocapside virale dans le ganglion sensitif de la région inoculée) et récurrences chez certains sujets, sous une forme symptomatique ou non symptomatique.
En dehors des sujets immunodéprimés, et du cas particulier des herpès génitaux en fin de grossesse, l’herpès est le plus souvent parfaitement bénin. En revanche, en cas de dépression de l’immunité cellulaire, comme par exemple au cours de l’infection VIH, l’herpès est plus fréquent, plus durable et plus grave.
Diagnostic biologique de l’herpès
Dans la majorité des cas, l’herpès est à la fois facile à diagnostiquer cliniquement et sans conséquence ennuyeuse, et il n’est pas besoin de confirmation virologique.
Celle-ci est en revanche nécessaire chez les sujets immunodéprimés, pour les herpès génitaux des femmes enceintes, chez les nouveau-nés et dans les formes graves. Lorsque le traitement est urgent (encéphalites), il est mis en œuvre avant connaissance des résultats de ces examens.
Mise en évidence indirecte du virus : cytodiagnostic de Tzanck
On gratte au vaccinostyle le plancher d’une vésicule, on colore au May Grunwald Giemsa et on examine la cytologie au microscope. Des cellules ballonnisées de grande taille témoignent de l’effet cytopathogène des herpesvirus. Cet examen est simple, rapide, peu coûteux, mais insuffisamment sensible.
Mise en évidence directe du virus
Immunofluorescence et immunoenzymologie
Les antigènes spécifiques de HSV1 ou de HSV2 peuvent être mis en évidence par immunofluorescence directe, ou par méthode Elisa, à l’aide d’anticorps monoclonaux.
Culture virale
Les prélèvements sont inoculés à des cultures cellulaires. Plusieurs techniques permettent d’objectiver la présence des HSV : tests Elisa, immunofluorescence, hybridation in situ. L’effet cytopathogène est observé plus tardivement.
Polymerase Chain Reaction
Plus sensible que la culture, la PCR permet de mettre en évidence du génome de HSV sur divers types de prélèvements.
Primo-infection herpétique (PIH)
PIH à HSV1
La primo-infection à HSV1 survient en général dans l’enfance ; le plus souvent (80 % des cas probablement), la PIH est asymptomatique. Lorsqu’elle a une traduction clinique, il s’agit le plus souvent d’une gingivostomatite aiguë : quelques jours après la contamination, un enfant, en général entre 1 et 4 ans, présente brutalement une fièvre élevée au-dessus de 39 °C et une gingivostomatite aiguë, douloureuse et gênant l’alimentation.
Elle est faite de nombreuses vésicules, rapidement rompues pour laisser des érosions arrondies jaunâtres à bordure rouge vif, sur un fond d’érythème intense de la muqueuse. Les gencives, la face interne des joues et des lèvres, le palais, le pharynx, la langue, la peau péribuccale, sont atteints (figure 4-14) ; il existe des adénopathies cervicales douloureuses.
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| Figure 4-14 Primo-infection herpétique : stomatite aiguë vésiculeuse, avec éléments d’herpès sur la peau péribuccale, ici chez un adulte. Ce tableau est spectaculaire mais bénin : tout guérit totalement en une douzaine de jours. |
Un traitement antiviral1 pendant 5 à 10 jours par aciclovir (chez l’adulte : Zovirax 200mg, 5fois/jour PO ou 5mg/kg, 3 fois/jour IV) ou valaciclovir (Zelitrex 500mg, 2 fois par jour) par voie générale diminue l’intensité et la durée des PIH. La voie d’abord (IV ou orale) dépend de la gravité du tableau. Ce traitement doit être débuté dès que possible.
1.Les traitements que nous indiquons sont conformes aux recommandations Anaes / HAS édictées en 2001.
La PI à HSV1 peut prendre d’autres expressions cliniques : pharyngite sans stomatite, herpès génital, herpès cutané (au doigt, il réalise le classique « panaris herpétique » des médecins, dentistes, infirmières), kératoconjonctivite aiguë, à adresser d’urgence à un ophtalmologiste, herpes gladiatorum des lutteurs et autres sportifs « de contact ».
PIH génitales (le plus souvent à HSV2)
HSV2 est responsable de l’herpès génital, qui a une épidémiologie de MST. La contamination a lieu lors d’un rapport sexuel, le plus souvent avec un(e) porteur(se) asymptomatique. Il faut rechercher, chez les sujets atteints d’herpès génital, d’éventuelles autres MST.
Chez la femme, la PI à HSV2 prend souvent l’aspect d’une vulvovaginite aiguë : 2 à 20 jours après la contamination, le début est brutal, accompagné de fièvre et d’un malaise général. L’ensemble de la vulve est le siège d’une éruption vésiculeuse prenant l’aspect de multiples érosions aphtoïdes sur fond érythémateux. Cette vulvovaginite est très douloureuse, spécialement au moment des mictions, ce qui peut entraîner une rétention d’urines. Spontanément, la vulvovaginite à HSV2 dure entre une et trois semaines. Bien que totalement bénigne, elle est très pénible, et doit être traitée par aciclovir (200mg, 5fois/jour PO, 10 jours ou 5mg/kg, 3fois/jour IV, 5 à 10 jours) ou valaciclovir (500mg, 2fois/jour, 10 jours). Les antiviraux topiques n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Le traitement symptomatique est essentiel : antalgique, antipyrétique, anesthésique de contact (Xylocaïne visqueuse).
Chez l’homme, les primo-infections à HSV2 sont moins aiguës, semblables à l’herpès récidivant : éruption de vésicules en bouquet, douloureuses, dans la région génitale.
Dans les deux sexes, plus particulièrement chez les homosexuels masculins, la PIH peut être anorectale.
Primo-infections herpétiques graves
Herpès néonatal
le nouveau-né peut être contaminé lors du passage dans les voies génitales maternelles. Actuellement, les femmes enceintes dont l’herpès est diagnostiqué accouchent par césarienne ; mais les porteuses asymptomatiques ne peuvent pas être dépistées, d’où la persistance de cas rares d’herpès néonataux. Il s’agit d’une infection généralisée, septicémique et/ou méningo-encéphalitique, d’évolution fatale ou susceptible de séquelles neuropsychiques graves.
Herpès des immunodéprimés
La primo-infection peut être ici gravissime : méningo-encéphalite, hépatite fulminante. Citons également les œsophagites, les pneumopathies.
Herpès récidivants (ou récurrents)
Par rapport à la fréquence des primo-infections herpétiques, symptomatiques ou non, les récurrences sont plus rares. Notamment, les patients atteints de récurrences réellement invalidantes sont peu nombreux.
Herpès récurrent du visage
Les circonstances déclenchantes sont fréquemment évidentes : stress, émotion, exposition solaire, maladie infectieuse banale (ORL). Ainsi les récurrences sont souvent prévisibles. Au début, le patient ressent des picotements ou d’autres types de dysesthésies. Rapidement apparaît la lésion cutanée caractéristique : un petit bouquet de vésicules entouré d’une auréole érythémateuse (figure 4-15). L’herpès siège en général dans la région péribuccale (herpès labial), et les récurrences se font toujours au même endroit. L’évolution en est simple : les vésicules se dessèchent, coagulent en croûtes qui vont tomber et en l’absence de grattage et de surinfection il n’y a pas de cicatrice. Le tout a duré 7 à 10 jours.
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