2. Acné et autres dermatoses faciales fréquentes
ACNÉ
Physiopathologie
L’acné est une maladie inflammatoire des follicules pilosébacés du visage et du tronc. On connaît assez bien les mécanismes de cette inflammation, qui sont au nombre de trois.
Hyperséborrhée
Les follicules de ces régions sont caractérisés par des poils très petits ou absents, et des glandes sébacées très développées. La sécrétion de sébum, mélange de lipides complexes, est sous la dépendance des hormones androgènes (testostérone, delta-4 androstènedione, sulfate de DHA), chez l’homme (d’origine testiculaire surtout) comme chez la femme (d’origine surrénalienne surtout). Les acnéiques ont des taux normaux d’hormones circulantes, mais le métabolisme cutané des androgènes, essentiellement leur activation dans la peau par la 5-alpha-réductase, est excessif, d’où l’hyperséborrhée.
Il faut noter que :
• les syndromes d’hyperandrogénie peuvent certes comporter une acné, mais toujours associée à d’autres anomalies (hirsutisme, alopécie, troubles des règles, hypertrophie clitoridienne, changement de voix et de musculature) et parfois à un syndrome d’hypercorticisme. En présence d’une acné isolée, aucun bilan endocrinien (ni autre) n’est indiqué ;
• toutes les acnés ne s’accompagnent pas d’hyperséborrhée.
Hyperkératinisation des canaux excréteurs sébacés
Normalement le sébum s’écoule à la surface de la peau. C’est le cas par exemple au niveau du cuir chevelu, où les cheveux maintiennent les canaux pilosébacés ouverts. Dans les follicules acnéiques, il existe une obstruction, due à une augmentation de la kératinisation de l’épithélium, qui aboutit à une rétention sébacée. Cette rétention peut prendre la forme d’un comédon fermé (« point blanc » ou « microkyste »), ou d’un élargissement du canal, formant un comédon ouvert (« point noir »).
Colonisation microbienne et inflammation
Cette rétention sébacée est colonisée par la flore résidente de la peau, dont Propionibacterium acnes. P. acnes est pathogène non tant par sa prolifération, qui reste toujours limitée à l’épiderme et n’entraîne pas d’infection au sens habituel du terme, que par la sécrétion de facteurs entraînant une inflammation :
• lipases scindant les triglycérides du sébum en acides gras libres, irritants ;
• facteurs chimiotactiques attirant les polynucléaires neutrophiles ;
• protéases favorisant la diffusion de l’inflammation.
Les lésions qui en résultent sont des papules et des papulopustules, voire des nodules de grande taille.
Clinique
Acné polymorphe juvénile
L’acné débute à un âge variable entre le tout début de l’adolescence (éventuellement dès 8-9 ans) et l’âge adulte. Le maximum d’intensité est autour de l’âge de 17 ans, où la très grande majorité des adolescents présente, à des degrés très variables, de l’acné. Les lésions siègent sur le visage et le haut du tronc. On en distingue deux variétés, dont nous venons de voir le mécanisme.
Lésions rétentionnelles (figure 2-1)
Indolores, elles caractérisent l’acné débutante et prédominent sur le haut du visage (front, nez). Il s’agit de :
• comédons, ou points noirs : ce sont les lésions les plus caractéristiques de l’acné, celles qui confortent le diagnostic dans les rares cas où celui-ci n’est pas évident. Ils sont de taille variable, simple accentuation des orifices folliculaires ou dilatation siège d’un bouchon de kératine noire ;
• microkystes : ce sont des petites élevures arrondies, comme des têtes d’épingle blanc – jaunâtre sous la peau, dont l’orifice est peu ou pas visible.
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| Figure 2-1 Acné rétentionnelle du front : comédons et microkystes. Lorsque ces lésions rétentionnelles sont nombreuses, comme ici, un « nettoyage de peau dermatologique », éventuellement répété, doit être associé au traitement médical. |
Lésions inflammatoires (figure 2-2)
Ici les lésions sont souvent sensibles ou douloureuses :
• papules : « boutons » rouges de quelques millimètres de diamètre ;
• papulopustules : papules centrées par une pustule acuminée, remplie de pus ;
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| Figure 2-2 Acné polymorphe. Les lésions inflammatoires, papules et papulopustules, dominent le tableau clinique, associées à des lésions rétentionnelles. |
Évolution générale
L’acné est en général assez stable, mais évolue parfois par poussées dont les causes ne sont pas claires. Une accentuation prémenstruelle des acnés féminines modérées est habituelle. L’arrêt d’une contraception œstroprogestative est parfois suivi d’une poussée d’acné. La grossesse a des effets variables.
L’alimentation ne joue probablement pas de rôle, contrairement à une croyance solidement ancrée. Les stress en général influencent peu l’acné. Le soleil peut entraîner une amélioration transitoire partielle liée à l’effet anti-inflammatoire des ultraviolets, suivie d’un rebond lié à l’épaississement épidermique induit par les ultraviolets, qui favorisent ainsi l’obstruction folliculaire.
Acnés graves
Acné nodulokystique (figure 2-3)
L’acné nodulaire, ou nodulokystique, est une forme grave d’acné du visage et du tronc. Les lésions sont des kystes inflammatoires, fluctuants et suppurants, d’évolution torpide, et laissant d’importantes cicatrices. L’isotrétinoïne orale a transformé l’évolution de ces acnés graves.
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| Figure 2-3 Acné nodulaire intense. |
Acné conglobata
Ce terme désigne une forme intense d’acné nodulokystique, où la suppuration des kystes laisse des brides cicatricielles étendues.
Acné fulminans
Il s’agit d’une forme aiguë grave, touchant électivement les jeunes hommes. Les nodules inflammatoires et suppurés sont parfois hémorragiques. Il existe en outre des signes extracutanés : fièvre élevée et hyperleucocytose, douleurs diffuses, arthrites aiguës. Le traitement des acnés fulminans repose sur la corticothérapie générale, associée à des antibiotiques. L’isotrétinoïne ne sera introduite qu’ultérieurement, et prudemment ; en effet, des poussées ou des aggravations d’acné fulminans surviennent parfois en début de traitement par isotrétinoïne.
Acné inversa, maladie de Verneuil (ou hidrosadénites)
Actuellement classée parmi les formes graves d’acné, la maladie de Verneuil consiste en des suppurations primitives récidivantes des glandes apocrines des aisselles et de la région inguinopérinéale.
Cicatrices (figure 2-4)
Il convient d’être attentif à la prévention des cicatrices d’acné, qui sont définitives. Les facteurs en sont :
• les lésions inflammatoires non traitées ;
• les kystes (ou pseudokystes, nodules inflammatoires suppurés) ;
• les manipulations intempestives.
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| Figure 2-4 Cicatrices d’acné, déprimées, à l’emporte-pièce. Plusieurs techniques de chirurgie dermatologique sont proposées mais il faut surtout insister sur la prévention, qui passe par un traitement efficace précoce. L’évolution cicatricielle d’une acné même modérée est une bonne indication de l’isotrétinoïne orale. |
En outre, le soleil a tendance à surpigmenter les cicatrices, même minimes.
Acnés secondaires
À côté de l’acné vulgaire, qui ne reconnaît pas de facteur étiologique particulier, certaines acnés ou éruptions acnéiformes sont déclenchées, ou aggravées, par des facteurs exogènes.
Acnés provoquées par des facteurs externes
• Huiles minérales : dans un autre contexte, ce sont les boutons d’huile des ouvriers métallurgistes.
Acnés provoquées par des facteurs internes
Il s’agit essentiellement de médicaments (voir encadrép. 57).
Lorsque l’acné est déclenchée ou provoquée par un médicament indispensable (corticoïde, lithium), on prescrit un traitement antiacnéique en tentant de maintenir la dose du médicament déclenchant au minimum compatible avec la maladie de fond. Cette stratégie est souvent efficace.
À part, les acnés toxiques, comme celle due à la dioxine (accident de Seveso).
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– progestatifs non antiandrogéniques (notamment de 1re et 2e génération) ;
– antituberculeux (isoniazide surtout) ;
– barbituriques, phénytoïne ;
– lithium ;
– amineptine (la prise toxicomaniaque de fortes doses d’amineptine [Survector] a pu entraîner des acnés monstrueuses) ;
– autres antidépresseurs ;
– vitamine B12 ;
– halogènes (iode, brome).
– antimitotiques classiques (dactinomycine) ;
– inhibiteurs du récepteur de l’Epidermal Growth Factor. Cette nouvelle classe d’agents anticancéreux est efficace dans plusieurs types de cancers, dont surtout les cancers du poumon non à petites cellules. Il s’agit d’anticorps monoclonaux contre le récepteur de l’EGF (cétuximab, panitumumab) et d’inhibiteurs de la tyrosine-kinase de l’EGFR, comme le gefitinib ou l’erlotinib. Ils sont mieux tolérés que les chimiothérapies traditionnelles, mais ont cependant un certain nombre d’effets secondaires, notamment cutanés. Près de 40 % des patients développent une éruption acnéiforme du visage et du tronc. L’aspect est celui d’une acné pustuleuse ou d’une rosacée pustuleuse (voirFigure 6-6, page 178). Ces acnés sont très rapidement améliorées par les cyclines et les antiacnéiques locaux, et le traitement anticancéreux peut être poursuivi sans modification. Il est même possible que l’éruption soit un marqueur d’une bonne efficacité de l’inhibiteur du récepteur d’EGF sur les tumeurs.
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