Chapitre 10 Découverte Fortuite d’une Hépatite C

T. Asselah, N. Boyer, P. Marcellin

DIAGNOSTIC

Hépatite aiguë

Hépatite chronique

Cirrhose et carcinome hépatocellulaire

Manifestations extrahépatiques

TRAITEMENT

Principes du traitement

Objectifs du traitement

Résultats du traitement : réponse virologique prolongée

CONCLUSION

L’hépatite C est une maladie relativement fréquente. On estime que 3 % de la population mondiale a une infection chronique par le virus de l’hépatite C (VHC) et que le VHC est responsable d’environ 20 % des cas d’hépatites aiguës et de 70 % des cas d’hépatites chroniques. L’hépatite chronique C est une cause majeure de cirrhose et de cancer primitif du foie (hépatocellulaire). En outre, la cirrhose décompensée liée à l’hépatite C est la première cause de transplantation hépatique en Europe.

L’évolution silencieuse de la maladie et la fréquence élevée de passage à la chronicité expliquent l’existence d’un grand réservoir de sujets infectés. Ainsi, bien que le VHC ne soit pas très contagieux, il est transmis largement, essentiellement par voie parentérale.

L’hépatite aiguë C est habituellement asymptomatique, ce qui explique que le diagnostic soit rarement fait au stade aigu de la maladie. L’hépatite chronique est également généralement asymptomatique et son diagnostic est fortuit dans la plupart des cas, parfois à un stade tardif de la maladie. La sévérité de la maladie hépatique liée au VHC est très variable mais peut, dans certains cas, être responsable d’une cirrhose puis d’un carcinome hépatocellulaire, dans un délai qui varie de quelques années à plusieurs décades. La forme clinique de la maladie est variable.

DIAGNOSTIC

Hépatite aiguë

Le VHC est essentiellement transmis par le sang. L’hépatite aiguë C post-transfusionnelle est devenue extrêmement rare et la plupart des sujets sont maintenant infectés par usage de drogues par voie intraveineuse. Le tableau clinique de l’hépatite aiguë C a surtout été décrit chez les patients transfusés. Aussi, les caractéristiques de l’hépatite aiguë C liée à d’autres modes d’infection, comme l’usage de drogues par voie intraveineuse ou l’exposition nosocomiale ou professionnelle, sont mal connues.

La période d’incubation et la sévérité de l’hépatite aiguë pourraient être liées à l’importance de l’inoculum. L’incubation moyenne, d’après les études prospectives post-transfusionnelles, est de 7 à 8 semaines, mais elle peut être très variable (2 à 26 semaines). La phase prodromique est rare. L’hépatite aiguë C n’est ictérique que dans une minorité de cas (20 %) et est anictérique avec absence ou peu de symptômes dans la plupart des cas (80 %).

Les symptômes ne sont pas spécifiques : fatigue, nausées, douleurs de l’hypochondre droit, suivies par l’apparition d’urines foncées et d’un ictère. Ils sont semblables à ceux observés au cours d’autres hépatites virales. Ainsi, le diagnostic clinique de l’hépatite aiguë C est rarement fait. Le diagnostic est fondé sur la sérologie virale.

L’hépatite aiguë sévère est rare. Dans les formes symptomatiques, la maladie dure généralement de 2 à 12 semaines.

Le premier marqueur de l’infection par le VHC est l’apparition d’ARN viral détectable dans le sérum par PCR (Polymerase Chain Reaction) dès la première semaine après la contamination (5-7). Les anticorps anti-VHC sont détectables au stade aigu de l’hépatite dans la plupart des cas mais, dans certains cas, la séroconversion survient tardivement, une à plusieurs semaines après le pic des transaminases. Les transaminases s’élèvent avant l’apparition des symptômes. Le pic des transaminases est le plus souvent supérieur à 10 fois la normale, même si des valeurs plus basses peuvent être observées.

En cas de guérison de l’hépatite aiguë C, les transaminases se normalisent et l’ARN viral devient indétectable ; les anticorps anti-VHC diminuent très progressivement mais restent détectables pendant de nombreuses années. En cas de passage à la chronicité, les transaminases peuvent se normaliser ou rester discrètement ou modérément élevées. Cependant, l’ARN viral reste détectable (Fig. 1).

Figure 1 Que faire devant une sérologie VHC + ?

La guérison spontanée de l’hépatite aiguë C n’est observée que dans 20 % des cas environ. Chez la plupart des patients, l’infection deviant chronique. La fréquence du passage à la chronicité est de l’ordre de 80 %. La grande fréquence du passage à la chronicité est liée à la forte variabilité génomique du VHC. La multiplication du virus, dont le génome est un ARN, entraîne des mutations permanentes qui lui permettent d’échapper à la réponse immunitaire.

Hépatite chronique

On peut distinguer trois formes d’hépatite chronique C :

– l’hépatite chronique avec transaminases normales ;

– l’hépatite chronique minime ;

– l’hépatite chronique modérée ou sévère.

Hépatite chronique avec transaminases normales

Un certain nombre de patients, ayant une infection chronique par le VHC, ont des transaminases normales en permanence malgré la présence d’une virémie détectable (ARN viral détectable par PCR dans le sérum). Ces patients sont souvent identifiés lors d’un dépistage. Ce groupe représente environ 25 % des patients porteurs chroniques du VHC. La définition de ce groupe de patients doit être stricte : positivité des anti-corps anti-VHC, positivité de l’ARN VHC par PCR et transaminases strictement normales. Cela nécessite au moins trois dosages des transaminases sur une période d’au moins 6 mois.

Ces patients n’ont habituellement aucun symptôme, mais environ 90 % d’entre eux ont des lésions d’hépatite chronique à la biopsie hépatique. Cependant, les lésions histologiques hépatiques sont généralement minimes et les lésions sévères, en particulier la cirrhose, sont rares en l’absence d’autres facteurs hépatotoxiques (antécédents de consommation excessive d’alcool, co-infection VIH). Les caractéristiques virologiques de ces patients (génotype et charge virale) ne semblent pas différentes de celles observées chez les patients atteints d’hépatite chronique C avec transaminases élevées. L’évolution à long terme de ce groupe de patients n’est pas connue, et une surveillance régulière des transaminases (deux fois par an) est recommandée, bien que le pronostic paraisse a priori tout à fait favorable.

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