L’atteinte de la fonction cardiaque est la conséquence d’un effet inotrope négatif (inhibiteurs calciques, β-bloquants ou bloqueurs des canaux sodiques) ou d’une contraction ventriculaire inefficace, comme au cours de troubles du rythme ventriculaire malins (médicaments pro-arythmogènes). La dysfonction diastolique est rare au cours des intoxications aiguës (digitaliques), mais s’observe dans les toxicités médicamenteuses cumulatives, comme après certaines chimiothérapies (anthracyclines). Une myocardite aiguë d’origine toxique est possible avec l’éthylène glycol (précipitation de cristaux d’oxalate de calcium), la colchicine (poison du fuseau bloquant la dépolymérisation des microtubules) ou les organophosphorés (blocage des choline-estérases cellulaires).

Enfin, un mécanisme de nécrose des myocytes est possible : le monoxyde de carbone (CO) peut être responsable d’une insuffisance coronaire aiguë par anoxie cellulaire (hypoxie tissulaire liée à la formation de carboxyhémoglobine) et par toxicité cellulaire directe (interaction avec les cytochromes oxydases mitochondriales et P450). De même, la cocaïne peut être responsable d’un syndrome adrénergique, qui peut lui-même entraîner une insuffisance coronaire aiguë par vasoconstriction coronaire.

Cette distinction reste primordiale dans la caractérisation de l’état de choc, même si ces deux entités sont en pratique souvent intriquées. Le diagnostic de choc cardiogénique toxique répond aux critères cliniques et hémodynamiques usuels : index cardiaque inférieur à 2 [19] ou 2,2l/min/m² [20, 21 and 22] qui n’augmente pas après remplissage vasculaire. Cette définition impose donc d’avoir corrigé ou éliminé au préalable une hypovolémie. Le diagnostic de choc vasoplégique toxique répond aux critères cliniques et hémodynamiques du choc septique réanimé : résistances vasculaires systémiques diminuées avec des pressions de remplissage basses et un index cardiaque normal (> 2,8l/min/m²), ou le plus souvent augmenté (> 4l/min/m²) si le patient a reçu un remplissage vasculaire [23]. En effet, avant tout apport liquidien, une vasoplégie s’accompagne d’une baisse de retour veineux et de débit cardiaque.

Le ventricule le plus défaillant responsable de l’état de choc peut être identifié en échocardiographie. Cette information conditionne la thérapeutique. Dans l’état de choc toxique, la défaillance est le plus souvent biventriculaire par cardiotoxicité directe du médicament. La défaillance ventriculaire droite isolée est le plus souvent secondaire à une embolie pulmonaire ou à un syndrome de détresse respiratoire aiguë, lui-même lié à une toxicité pulmonaire directe (inhibiteurs calciques, chloroquine, antidépresseurs polycycliques) ou à une pneumopathie d’inhalation.

Une définition du choc cardiogénique réfractaire pour les intoxications avec ESM a été récemment proposée (tableau 14-3) [18]. Le caractère réfractaire d’un choc cardiogénique toxique se caractérise par une hypoperfusion tissulaire à type d’insuffisance rénale aiguë et/ ou de défaillance respiratoire sévère persistante malgré l’optimisation d’un traitement médical maximal incluant la ventilation mécanique, la perfusion de bicarbonate de sodium molaire, un remplissage vasculaire adapté et des doses élevées de catécholamines. L’usage de ces différentes modalités thérapeutiques est guidé au mieux par le profil hémodynamique obtenu par échocardiographie. Cette définition n’est applicable qu’aux médicaments présentant un ESM, même si des critères proches viennent d’être proposés pour les inhibiteurs calciques avec effet cardiaque. En cas d’intoxication par β-bloquants, il est indispensable de tester préalablement l’effet de la dobutamine et du glucagon. En cas de bradycardie, l’intérêt d’une accélération de la fréquence cardiaque, éventuellement par le biais d’un entraînement électrosystolique, doit être testé, de même que la réalisation d’un choc électrique externe en cas de trouble du rythme. Pour certains auteurs, une cardiopathie préexistante (ischémie myocardique) pourrait également intervenir dans la décision de mise en place d’une assistance ventriculaire en cas de choc cardiogénique réfractaire toxique [4]. En plus des critères spécifiques pour chaque type de toxique à tropisme cardiaque ou cardiovasculaire, l’échocardiographie occupe dans notre pratique une place majeure dans la prise de décision de mise en place d’une assistance ventriculaire.

La réalisation précoce d’une échocardiographie est systématique devant toute intoxication aiguë par un produit à tropisme cardiovasculaire présentant un état de choc. Le choix de réaliser une ETT ou une ETO repose sur les critères habituels d’échogénicité et de contre-indication éventuelle à l’intubation œsophagienne (voir chapitre 2). Dans un contexte d’urgence vitale immédiate comme le choc réfractaire menaçant ou l’arrêt cardiorespiratoire persistant, l’ETT a l’avantage de sa rapidité d’exécution, tout en conservant son impact thérapeutique immédiat. Dans d’autres circonstances, comme en cas d’assistance circulatoire chez un patient ventilé, on privilégie l’ETO qui fournit une qualité d’image supérieure, donc des informations plus précises (position des canules, etc.).

La répétition de l’examen dépend principalement du type de toxique responsable de l’état de choc. Même en cas d’évolution initiale favorable, la présence de formes galéniques à libération prolongée, de médicaments connus pour provoquer un bézoard médicamenteux intragastrique responsable d’une redistribution secondaire (antidépresseurs polycycliques ou carbamates), de stupéfiants ingérés sous la forme de boulettes persistantes dans le tube digestif car non encore éliminées (cocaïne chez les body-packers), peut entraîner une défaillance cardiocirculatoire prolongée voire récurrente. Bien qu’un toxique à tropisme cardiovasculaire ait des effets hémodynamiques en rapport avec la dose ingérée, cette relation n’est pas linéaire [24]. De plus, les intoxications polymédicamenteuses sont fréquentes et peuvent associer des toxiques à effet hémodynamique s’opposant ou se conjuguant. Pour toutes ces raisons, une évaluation par échocardiographie doit être réalisée de manière itérative au moindre événement clinique dans l’évolution d’une intoxication aiguë par des produits à toxicité cardiovasculaire.

La démarche diagnostique initiale face à un choc toxique n’a pas de spécificité (figure 14-1). La première question à résoudre est de savoir si le débit cardiaque est élevé (patient vasoplégique ayant reçu du remplissage) ou bas. Si le débit cardiaque est bas, il faut savoir si les cavités cardiaques sont vides (hypovolémie, vasoplégie avant remplissage) ou si elles sont congestives. Dans ce dernier cas, il faut savoir si la congestion prédomine à droite, à gauche, ou bien si elle est globale. L’objectif de cette démarche diagnostique est d’identifier la défaillance prépondérante afin de mettre en route un traitement symptomatique adapté (vasoconstricteurs, remplissage, diurétiques, inotropes positifs, etc.). En effet, une décision thérapeutique inadaptée peut aggraver l’état hémodynamique et retarder la correction de l’hypoperfusion tissulaire. Or, la rapidité de la correction de l’insuffisance circulatoire est un élément pronostique majeur au cours des états de choc. D’apparence simple, l’algorithme décrit ci-dessus n’est cependant pas toujours facile à appliquer sur la base des seules données cliniques, car les états de choc toxiques ont souvent des mécanismes intriqués et des présentations cliniques trompeuses. Néanmoins, l’échocardiographie est reconnue comme l’outil le plus performant pour identifier le mécanisme prépondérant de l’état de choc, car elle peut répondre à toutes les questions évoquées précédemment au lit du patient et de façon non invasive. Les informations utiles sont souvent évidentes et sans ambiguïté : ventricules hypo- ou hyperkinétiques permettant d’apprécier immédiatement si un mécanisme cardiogénique est au premier plan ou non et guidant le traitement symptomatique.

Dans le cas d’un état de choc survenant lors d’une intoxication avérée, l’échocardiographie permet d’imputer le choc au toxique causal, ou au contraire de réorienter le diagnostic vers une cause associée [25]. Par exemple, la présence d’une hypothermie profonde, fréquente en cas d’intoxication vue tardivement, peut induire ou aggraver la survenue d’un choc cardiogénique (arythmie, nécrose myocardique, bradycardie), d’un choc hypovolémique (hyperdiurèse) ou d’un choc septique (immunosuppression induite).

Fréquemment, l’échocardiographie d’un patient en état de choc qui a des antécédents psychiatriques et n’est pas interrogeable peut identifier une pathologie associée sans rapport avec une éventuelle récidive d’intoxication volontaire. Par exemple, la fréquence de la maladie thrombo-embolique est plus élevée en cas de traitement par antipsychotiques [26 and 27] et le diagnostic d’embolie pulmonaire massive est facilement accessible à l’échocardiographie (voir chapitre 9). Dans ce cas, les dosages toxicologiques seront normaux.

Dans le cas où l’étiologie toxique d’un état de choc n’est pas connue initialement, l’intérêt de l’échocardiographie est surtout remarquable lors des intoxications aux médicaments ayant un ESM. En dehors de la présence d’une hyperkaliémie (et surtout en cas d’hypokaliémie biologique), un élargissement des QRS à l’électrocardiogramme associé à une anomalie de la cinétique segmentaire ventriculaire à type de « reptation cardiaque » est très évocateur d’un surdosage majeur en médicaments à ESM comme les antiarythmiques. Ces anomalies échocardiographiques qui reflètent la présence de troubles de conduction intraventriculaire sont évocatrices pour deux raisons : elles ne correspondent pas à un territoire coronaire et elles se distinguent d’une fibrillation ventriculaire par leur régularité, d’où l’impression donnée de « reptation » ventriculaire. L’existence d’anomalies semblables de la cinétique segmentaire et d’un syndrome de Brugada sur l’électrocardiogramme (principalement de type 1 en dôme) est également très évocatrice.

L’apport de l’échocardiographie est parfois moins discriminant en cas d’arrêt cardiaque réanimé, car l’examen ne permet pas de distinguer sidération myocardique secondaire à l’inefficacité cardiaque et dysfonction systolique secondaire à l’intoxication aiguë. Cependant, dans ces deux situations, l’échocardiographie orientera la thérapeutique en authentifiant l’existence d’un choc cardiogénique réfractaire. L’intérêt diagnostique de l’échocardiographie Doppler dans l’arrêt cardiaque a été largement décrit, quelle qu’en soit sa cause [28, 29, 30 and 31].

L’échocardiographie Doppler permet des évaluations répétées (monitorage) pour suivre l’évolution de l’état de choc toxique et mesurer l’impact des interventions thérapeutiques. Elle permet ainsi de guider les choix thérapeutiques, d’en évaluer l’efficacité (remplissage vasculaire, introduction de catécholamines, etc.) et la tolérance. L’examen peut ainsi être répété en fonction de l’évolution de l’état clinique, au moins quotidiennement pour aider le sevrage des médicaments ou assistances.