17. Qu’attendre de l’échocardiographie face à un accident embolique artériel ?
N. Haddour, G. Dufaitre, C. Meuleman, E. Berthelot, F. Douna, F. Boccara, S. Ederhy and A. Cohen
L’interruption aiguë du courant sanguin à destination cérébrale ou des artères périphériques aboutit à un syndrome cliniquement identifiable comme l’accident ischémique transitoire (AIT, classiquement défini par une perte focale de la fonction cérébrale ou rétinienne d’origine ischémique régressant sans séquelle en moins de 24h), l’accident vasculaire cérébral (AVC, défini par un déficit neurologique soudain et durable – > 24h – d’origine vasculaire pouvant aboutir à des séquelles neurologiques), l’ischémie aiguë d’un membre, ou l’insuffisance rénale ou mésentérique. Ces différentes situations cliniques peuvent être secondaires à une atteinte vasculaire intrinsèque, à une embolie athéromateuse à partir de vaisseaux proximaux, ou à une embolie d’origine cardiaque (incluant l’embolie paradoxale définie par la migration artérielle d’un embol en provenance de la circulation veineuse à travers un shunt intracardiaque). Les sources d’embolies cérébrales et artérielles périphériques dépendent de l’âge et des facteurs de risque [1 and 2] (tableaux 17-1 et 17-2).
| Risque majeur | Risque mineur ou incertain |
|---|---|
| Sujet âgé Fibrillation auriculaire Maladie de l’oreillette Athérome de la crosse aortique | Calcification annulaire mitrale Sténose aortique calcifiée |
| À tout âge Thrombus intracardiaque Sténose mitrale Valve prothétique (sous anticoagulant) Infarctus du myocarde récent Endocardite infectieuse Endocardite marastique Cardiomyopathie dilatée | Cardiomyopathie hypertrophique « Strands » valvulaires Contraste spontané Anévrisme du ventricule gauche |
| Sujet jeune Myxome de l’oreillette gauche | Anévrisme du septum interauriculaire Foramen ovale perméable Vulnérabilité atriale Prolapsus valvulaire mitral |
| Source embolique | Fréquence |
|---|---|
| Origine cardiaque Fibrillation auriculaire Infarctus du myocarde Valvulopathies rhumatismales Cardiomyopathies Chirurgie cardiaque Embolie paradoxale | 80-90 % 50-77 % 20-30 % 1-20 % 1-4 % 1-3 % 0,5-1 % |
| Origine artérielle Athérome de l’aorte thoracique Athérome de l’aorte abdominale Athérome des artères iliaques Athérome des artères fémorales Athérome des artères sous-clavières Anévrismes artériels Traumatismes artériels | 2-10 % |
| Causes indéterminées | 10-12 % |
Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) sont la conséquence d’une embolie d’origine cardiaque dans 15 à 30 % des cas [3]. Les infarctus cérébraux d’origine embolique sont généralement graves et associés à un taux élevé de récurrence à court terme. Le risque de récidive et de mortalité à long terme est également élevé [4]. La reconnaissance d’une source cardiaque d’embolie est impérative, car son pronostic est globalement plus sévère que celui des AIC d’autres origines en raison d’une morbimortalité cardiovasculaire plus élevée. Les embolies artérielles périphériques sont d’origine cardiaque dans 80 à 90 % des cas [2]. Malgré le développement d’approches thérapeutiques variées (thrombectomie à la sonde de Fogarty, thromboaspiration par voie percutanée, thrombolyse in situ), le pronostic des embolies artérielles des membres reste grave, avec un taux élevé d’amputations et de décès en rapport avec le terrain et les autres localisations emboliques [2].
La prévalence d’une source cardiaque d’embolie artérielle est très variable lorsque l’on prend en considération l’organe cible, l’âge du patient, et la probabilité d’une atteinte vasculaire primitive sous-jacente. Certaines études suggèrent que la prévalence d’une origine cardio-embolique dépasse 50 % chez le sujet jeune [5]. La plupart des études ont montré qu’une proportion substantielle de patients ayant présenté des événements emboliques, y compris ceux ayant une maladie vasculaire connue, avaient aussi une source cardiaque potentielle d’embolie [6] (tableau 17-3). En revanche, la relation de cause à effet entre l’événement embolique et la source potentielle d’embolie est souvent plus difficile à établir, à l’exception du lien évident entre un événement embolique et une endocardite bactérienne ou la présence d’une prothèse valvulaire. Par ailleurs, l’association fréquente aussi bien des sources cardio-emboliques elles-mêmes (fibrillation auriculaire et athérome aortique, ou fibrillation auriculaire et calcification annulaire mitrale) que des localisations multiples de l’athérosclérose (carotide et aortique) rend le diagnostic d’imputabilité encore plus difficile.
| nd : données non disponibles ; pop. : population. | ||||||||
| *Les patients de la population témoin sont issus d’études où la lésion était spécifiquement recherchée. Les sujets témoins n’étaient pas nécessairement appariés pour l’âge et les facteurs de risque. | ||||||||
| **L’écart traduit les prévalences minimale et maximale des anomalies dans les études citées. Les lésions non citées dans le tableau telles que les végétations, myxomes et autres tumeurs, strands sur la valve mitrale, etc. étaient en nombre trop faible et citées dans trop peu d’études pour tirer des conclusions significatives. | ||||||||
| (d’après [6]) | ||||||||
| Patients avec événements cérébrovasculaires* | Patients témoins* | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Pop. (n) | (n) | % | Écart de prévalence (%) ** | Pop. (n) | (n) | % | Écart de prévalence (%)** | |
| Pas de source potentielle d’embolie | 1 530 | 772 | 50,5 | 32-85 | – | – | – | – |
| Source potentielle d’embolie | 1 530 | 758 | 49,5 | 15-68 | – | – | – | – |
| Thrombus oreillette gauche | 1 153 | 98 | 8,5 | 3-17 | 877 | 28 | 3,2 | 2-81 |
| Contraste spontané | 1 081 | 187 | 17,3 | 11-23 | 1 105 | 63 | 5,7 | 5-6 |
| Foramen ovale perméable | 1 292 | 247 | 19,1 | 8-45 | 1 043 | 87 | 8,3 | 2-23 |
| Anévrisme septum interauriculaire | 1 131 | 150 | 13,3 | 3-28 | 1 204 | 85 | 7,1 | 3-12 |
| Athérome aortique | 348 | 49 | 14,1 | 4-44 | nd | nd | nd | nd |
| Prolapsus valvulaire mitral | 1 131 | 57 | 5,0 | 2-9 | 927 | 83 | 8,9 | 5-9 |
L’apport des différentes techniques ultrasonores (échocardiographies transthoracique, transœsophagienne, épreuve de contraste) dans la recherche d’une source cardiaque d’embolie est indiscutable [1] (tableau 17-4). Leur place respective reste cependant à préciser en fonction de la présentation clinique initiale et des facteurs de risque associés.
| *Paramètres nécessitant un examen par voie transœsophagienne pour être analysés précisément. OD : oreillette droite ; OG : oreillette gauche ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche. | ||
| (d’après [6]) | ||
| Échocardiographie bidimensionnelle | Étude Doppler | Épreuve de contraste |
|---|---|---|
| Fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire | Étude des valves Fonction diastolique ventriculaire gauche | Recherche d’un foramen ovale perméable |
| Morphologie valvulaire* (utilisation du zoom : petites végétations, strands) | Recherche d’un gradient intraventriculaire gauche Évaluation des pressions pulmonaires | – |
| Thromboses intracavitaires (OG*, VG, OD*, VD) | – | – |
| Aspect de l’auricule gauche*: taille, fonction systolique, thrombose, contraste spontané | Étude Doppler du courant dans l’auricule gauche*: morphologie, vitesse maximale | – |
| Aspect du septum interauriculaire* | – | – |
| Analyse détaillée de l’aorte ascendante et de la crosse aortique en précisant la topographie des anomalies décelées (segment de la crosse, position par rapport à la sous- clavière gauche) * | – | |
Apport de l’échocardiographie dans le diagnostic de la source d’embolie
▪ Source cardiaque
Plusieurs études ont montré que la prévalence d’une source potentielle d’embolie est plus importante chez les personnes qui ont une cardiopathie sous-jacente patente que chez celles sans atteinte cardiaque connue [5] (tableau 17-5). La prévalence relativement élevée de pathologies cardiovasculaires latentes à potentiel embolique présumé suggère que le dépistage échocardiographique pourrait être applicable aux personnes autres que celles présentant des signes cliniques de cardiopathie. L’échocardiographie bidimensionnelle est à ce jour la seule technique facile d’utilisation et largement disponible pour l’évaluation d’une source cardio-embolique potentielle. Elle permet d’une part de préciser une anomalie cardiaque préalablement connue ou suspectée, et d’autre part de découvrir des anomalies occultes. Kapral et al. [1] ont estimé la rentabilité de l’échocardiographie transthoracique (ETT) à 4 % et celle de l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) à 11 % en moyenne dans le dépistage d’une source cardiaque d’embolie. En l’absence de signes cardiaques d’appel (infarctus du myocarde, angine de poitrine, arythmie, valvulopathie, insuffisance cardiaque, hypertension, etc.) décelés sur l’examen clinique, l’électrocardiogramme ou la radiographie pulmonaire, la rentabilité diagnostique moyenne de l’ETT et de l’ETO était respectivement de 0,7 % et 1,6 %, contre 13 % et 19 % en présence de signes cliniques en faveur d’une cardiopathie [1]. Ainsi, en l’absence de signes cardiaques d’appel, la rentabilité de l’échographie cardiaque dans la recherche d’une source cardiaque d’embolie dont l’imputabilité est certaine est très faible. Dans les recommandations américaines sur les indications « appropriées » de l’échocardiographie récemment élaborées par Douglas et al. [7], l’indication de l’ETO dans la recherche d’une source cardiaque d’embolie chez les patients sans antécédent de fibrillation auriculaire ayant un électrocardiogramme et une ETT normaux a peu d’intérêt. Dans ce contexte, l’échocardiographie semble utile chez le sujet jeune sans cardiopathie connue et chez le sujet âgé avec cardiopathie hypertensive ou ischémique et sans indication préalable à un traitement anticoagulant [8]. La Société française de cardiologie a proposé en 2003 des indications consensuelles de l’échocardiographie [9] dans la recherche d’une source cardiaque d’embolie (tableau 17-6).
| *L’atteinte cardiaque organique est définie comme une valvulopathie significative, une myocardiopathie ou une dysfonction ventriculaire gauche. | |||
| Source potentielle d’embolie | |||
|---|---|---|---|
| n | n | % | |
| Tous patients | 370 | 164 | 44 |
| Atteinte cardiaque organique* | 85 | 58 | 68 |
| Absence d’atteinte cardiaque organique | 186 | 67 | 36 |
| Les indications de classe 1 ont une utilité indiscutable ; les indications de classe 2 ont une utilité probable ; les indications de classe 3 ont une utilité incertaine. |
| Indications |
|---|
| ETT (imagerie d’harmonique et épreuve de contraste) • Classe 1 – Chez tous les patients quel que soit l’âge de survenue, qu’il y ait ou non une cardiopathie sousjacente connue • Classe 2 – Comme unique examen à la recherche d’un thrombus intra-auriculaire gauche, d’un foramen ovale perméable ou d’un athérome aortique |
| ETO (avec épreuve de contraste) • Classe 1 – Infarctus cérébral de cause indéterminée malgré un examen clinique, une exploration biologique et l’examen ultrasonore des artères cervicales – Contexte clinique faisant suspecter une endocardite – Patient ayant une prothèse valvulaire, qu’il y ait ou non un traitement anticoagulant – Patient atteint d’une cardiopathie valvulaire mitrale ou aortique – Mise en évidence d’une thrombose veineuse périphérique pour recherche d’une thrombose cardiaque et d’un foramen ovale perméable – Accidents neurologiques chez un plongeur – Au décours d’une chirurgie cardiaque – Si la recherche d’un foramen ovale perméable est cliniquement pertinente (suspicion d’embolie paradoxale) et que l’examen transthoracique est ininterprétable ou douteux (recherche d’un anévrisme du septum interauriculaire) – ETT avec épreuve de contraste non interprétable ou douteuse (recherche d’anomalies de petite taille à risque embolique) • Classe 2 – Sujet âgé de moins de 55 ans – Patient ayant une dysfonction ventriculaire gauche – Patient en fibrillation auriculaire – À la phase aiguë d’un infarctus du myocarde – Chez un sujet de plus de 60 ans avec au moins deux facteurs de risque vasculaire – Surveillance de l’évolution d’un thrombus de l’auricule gauche, après institution d’un traitement anticoagulant – Antécédents lointains d’infarctus cérébral de cause indéterminée (ETO non réalisée) ou non explorée – Source cardiaque univoque caractérisée par l’ETT (tumeur cardiaque, végétation, thrombose ventriculaire gauche ou de massif auriculaire, etc.) s’il n’est pas envisagé de modification thérapeutique • Classe 3 – Infarctus cérébral massif avec troubles de la conscience – Cause artérielle déjà établie (dissection artérielle) – Répétition de l’ETO en l’absence de thrombose intracavitaire ou de végétations valvulaires dans un contexte infectieux |
▪ Performance diagnostique de l’échocardiographie
En dehors de la thrombose intraventriculaire gauche et de la présence de végétations valvulaires volumineuses, la cause d’un accident embolique artériel est rarement mise en évidence par l’ETT [6]. La sensibilité de cette méthode pour la détection d’un thrombus ventriculaire gauche est de 86 à 95 % et la spécificité de 86 à 95 % [6]. Cette performance diagnostique est similaire à celle de l’ETO dont l’indication dans ce contexte est donc exceptionnelle. En revanche, l’ETT n’est pas l’examen de choix pour l’analyse précise de l’oreillette et de l’auricule gauches, car sa sensibilité n’est que de 39 à 63 % pour la détection d’un thrombus intra-auriculaire gauche [6], contre respectivement 100 % et 99 % pour l’ETO [6]. Pour le diagnostic d’un foramen ovale perméable (FOP), la sensibilité de l’ETT en imagerie fondamentale est inférieure à 50 % [10]. L’épreuve de contraste en ETT est largement utilisée. Celle-ci est positive lorsque, après l’injection d’une solution saline par voie périphérique veineuse, des bulles sont détectées dans les cavités gauches au cours des trois cycles suivant l’opacification auriculaire droite [11] (voir chapitre 18). L’épreuve est réalisée à l’état basal et répétée après une manœuvre de Valsalva et/ou une épreuve de toux qui augmente sa sensibilité diagnostique. L’utilisation de l’imagerie d’harmonique en ETT augmente la sensibilité diagnostique de l’épreuve de contraste. L’ETO avec épreuve de contraste a une sensibilité d’au moins 89 % et une spécificité de 100 % [10]. L’ETO reste l’examen de référence pour la détection de l’athérome aortique protrusif de la concavité de la crosse aortique. Sa supériorité est confirmée pour le segment proximal de l’aorte ascendante et à un degré moindre pour la crosse aortique [6]. La précision diagnostique pour la description d’un thrombus est élevée (sensibilité 91 %, spécificité 90 %) [6]. Cependant, la sensibilité de l’ETO pour la détection des ulcérations athéromateuses de petite taille associées à un excès de risque d’événements emboliques ultérieurs est moindre (74 %), comparativement aux données anatomopathologiques [6], mais très supérieure à la tomodensitométrie.
Sources cardiaques et vasculaires d’embolies systémiques
▪ Sources majeures d’embolies systémiques
Fibrillation auriculaire
Le risque d’AVC ischémique est au moins 5 fois plus élevé chez les patients ayant une fibrillation auriculaire (FA) non rhumatismale que chez les sujets en rythme sinusal [12]. Les patients atteints de FA non valvulaire constituent un groupe très hétérogène au sein duquel des sous-groupes de patients à haut ou faible risque de complications emboliques ont été individualisés [13]. L’âge, par exemple, multiplie le risque d’AVC ischémique par un facteur de 1,4 tous les 10 ans [13]. Un score de stratification du risque (CHADS2) a été validé sur une population de 1 733 patients ayant une FA non rhumatismale [14]. Le mécanisme des AIC est souvent difficile à préciser en raison de la coexistence fréquente chez le sujet âgé des facteurs de risque vasculaire, en particulier l’hypertension artérielle pulmonaire et l’athérosclérose. On estime néanmoins que l’embolie cardiaque (thrombus dans l’oreillette gauche) est le mécanisme le plus vraisemblable dans deux tiers à trois quarts des cas (Figure 17-1, Figure 17-2 and Figure 17-3). Près de la moitié des AIC présumés cardio-emboliques sont attribués à cette affection [15]. Il semblerait que l’incidence des embolies artérielles périphériques (en dehors du territoire cérébrovasculaire) chez les patients en FA serait moins importante que celle des AIC en raison du caractère terminal de la vascularisation artérielle à destination cérébrale [16]. Néanmoins, la FA reste un facteur de risque important d’événements thrombo-emboliques périphériques [16]. Dans une étude danoise, le risque relatif de survenue d’embolies périphériques dans le contexte de la FA était de 4,0 (intervalle de confiance [IC] 95 % : 3,5-4,6) pour les hommes et de 5,7 (IC 95 % : 5,1-6,3) pour les femmes, en comparaison à la population générale [16]. Le risque d’événements thrombo-emboliques était maximal pendant la première année suivant le diagnostic de FA. Dans les deux sexes, le risque relatif d’embolies périphériques était plus élevé en présence d’athérosclérose périphérique, d’infarctus du myocarde à la phase aiguë et d’infarctus cérébral [16].
 |
| Figure 17-1 Échocardiographie transœsophagienne montrant un thrombus dans l’auricule gauche chez un patient en fibrillation auriculaire (flèche). Au : auricule gauche ; OG : oreillette gauche. |
 |
| Figure 17-2 Échocardiographie transœsophagienne montrant un thrombus enclavé dans la corne postérieure de l’auricule gauche chez un patient en fibrillation auriculaire. Chez ce patient, l’auricule gauche paraît libre de thrombus en vue transversale à 0° (A). Dans l’incidence à 120°, on visualise un thrombus (B, flèche). Cet exemple illustre l’importance du balayage minutieux de l’auricule gauche de 0 à 120° chez les patients en fibrillation auriculaire. Au : auricule gauche ; OG : oreillette gauche. |
 |
| Figure 17-3 Échocardiographie transœsophagienne montrant un thrombus dans l’auricule gauche chez un patient en fibrillation auriculaire (flèche). OG : oreillette gauche. |
La cardioversion est associée à un risque accru d’AVC qui peut survenir lorsqu’un thrombus auriculaire gauche est mobilisé au moment de la restauration du rythme sinusal [17]. La stratégie habituellement utilisée pour minimiser un tel risque est de prescrire un traitement anticoagulant préalable en visant un INR (international normalized ratio) cible entre 2 et 3 au moins 3 semaines avant la cardioversion et 4 semaines après, sauf persistance de facteurs de risque thrombo-embolique. L’alternative est de réaliser une ETO pour détecter la présence d’un thrombus intra-auriculaire (tableau 17-7). En l’absence de thrombus, la cardioversion est réalisée immédiatement sous héparine (pas d’autorisation de mise sur le marché pour les héparines de bas poids moléculaire). Si l’ETO détecte un thrombus, le patient est traité par anticoagulant pendant une durée variable, 3 à 6 semaines, à l’issue desquelles une nouvelle ETO est réalisée [17].
| Techniques d’exploration |
|---|
| Échocardiographie transthoracique – L’oreillette gauche est explorée en multipliant les incidences, les incidences apicales étant utilisées de façon élective – L’auricule gauche peut être dégagé en incidence intermédiaire 3 à 4 cavités – Si l’auricule gauche est dégagé, enregistrer en mode Doppler pulsé le courant auriculaire gauche – Faible sensibilité de l’échocardiographie transthoracique pour détecter une thrombose intra-auriculaire gauche ou une réduction des vitesses de l’auricule (marqueurs du risque thrombo-embolique) |
| Échocardiographie transœsophagienne – Oreillette gauche explorée dans les différentes incidences de 0 à 120°, en particulier en regard de l’émergence des veines pulmonaires – Auricule gauche exploré de 0 à 120° : les incidences intermédiaires sont indispensables à la recherche d’un auricule bi- ou trifide – La géométrie de l’auricule gauche est imprévisible en incidence à 0° : une asymétrie de la pointe de l’auricule gauche évoque un auricule bi- ou tricorne – Réaliser systématiquement un zoom de l’auricule gauche et faire varier les gains pour rechercher un contraste spontané dont l’intensité est précisée (minime, modérée, intense, selon la densité du contraste spontané et la nécessité ou non de rehausser le gain) – Différencier contraste spontané intense, sludge, thrombus des structures anatomiques physiologiques telles que les muscles pectinés ou, plus rarement, un épanchement dans le sinus de Theile – Privilégier les incidences entre 60 et 90° pour explorer les auricules gauches bifides ou tricornes – Enregistrer les vélocités Doppler pulsé en plaçant le volume d’échantillon sur le corps de l’auricule gauche, à distance de l’oreillette gauche en enregistrant au minimum 6 cycles en rythme sinusal et 10 en fibrillation auriculaire – Les vitesses de vidange et de remplissage sont moyennées sur 6 à 10 complexes selon que le patient est en rythme sinusal ou en fibrillation auriculaire – Bien prendre soin de différencier le flux auriculaire de flux de parois, à basses vitesses |
Tumeurs cardiaques
La fréquence des tumeurs cardiaques varie de 0,0017 à 0,33 % dans les séries autopsiques [6]. Ces tumeurs sont bénignes dans 75 à 80 % des cas (myxomes dans 50 % des cas, fibroélastomes papillaires, lipomes et rhabdomyomes) et malignes dans 20 à 25 % des cas (tumeurs primitives ou métastases). L’échocardiographie étudie leurs localisation, insertion, structure et dimensions, leur caractère mobile ou fixe, sessile ou pédiculé, afin d’orienter le diagnostic et la prise en charge thérapeutique.
Tumeurs cavitaires
Le myxome de l’oreillette gauche est une tumeur rare dont le mode de présentation embolique est classique. Cette complication survient dans 30 à 45 % des cas de myxomes localisés dans le cœur gauche [6]. Le diagnostic est porté en ETT et peut être confirmé par une ETO, qui apporte des renseignements complémentaires quant à la nature bénigne de cette tumeur. Les caractéristiques échocardiographiques sont celles d’une masse polylobée non infiltrative, hétérogène d’allure kystique avec parfois des zones calcifiées, s’insérant électivement sur la cloison interauriculaire et pouvant s’enclaver dans l’entonnoir mitral en diastole. Des sites atypiques d’insertion sont possibles dans 20 % des cas [6], comme la paroi libre des oreillettes, le toit ou le plancher de l’oreillette gauche ou sa paroi postérieure. Les myxomes à risque embolique ont une texture friable ou avec des villosités superficielles, fines ou épaisses, pédiculées et très mobiles (figure 17-4).
 |
| Figure 17-4 Découverte d’un myxome de l’oreillette gauche par échocardiographie transœsophagienne chez un patient admis en reanimation pour coma profond avec infarctus cérébraux multiples. Dans la vue transœsophagienne 4 cavités, on visualise une volumineuse tumeur très mobile en temps réel, à l’aspect « chevelu » et hautement emboligène (flèche). OD : oreillette droite ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche. |
Tumeurs valvulaires
Le fibroélastome papillaire est la plus fréquente des tumeurs valvulaires (trois quarts des cas) dont la prévalence n’est pas bien connue [6]. De même, le risque potentiel embolique ne peut être précisé, car il est très variable en fonction du mode de sélection des patients. L’échocardiographie, surtout transœsophagienne, met en évidence une petite masse (< 20mm) arrondie, ovale ou de forme irrégulière, décrivant l’aspect en « anémone de mer », de contours bien délimités et de texture homogène, pédiculée et mobile dans 50 % des cas, siégeant électivement sur l’endocarde valvulaire dans 90 % des cas, plus souvent sur la valve aortique que sur la valve mitrale (figure 17-5).
 |
| Figure 17-5 Fibroélastome inséré sur la sigmoïde coronaire droite de la valve aortique diagnostiqué en échocardiographie transœsophagienne dans la vue longitudinale de l’aorte ascendante à 120° (flèche). Ao : aorte ascendante ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche.
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