Deux types d’acquisition sont utilisés : le mode séquentiel dynamique et l’acquisition hélicoïdale. Le mode séquentiel dynamique permet l’étude du parenchyme pulmonaire avec une haute résolution, en utilisant des coupes de 1 mm, non jointives et espacées de 10 à 15 mm. Le temps d’acquisition de chaque coupe est d’environ une seconde. C’est un mode utile surtout lorsqu’il n’est pas possible de mettre le malade en apnée. L’acquisition hélicoïdale par scanner à rotation continue est cependant le mode préférentiel d’exploration des patients présentant un SDRA. L’acquisition se fait en un seul temps et dure moins de 10 s. Une reconstruction en coupes axiales à partir de coupes jointives de 1,5 mm d’épaisseur est réalisée. L’injection de produit de contraste n’est pas indispensable. Elle peut permettre de mieux distinguer le parenchyme condensé d’un épanchement pleural liquidien (figure 2), ou de mettre en évidence les vaisseaux et les collections. Elle n’est pas toujours nécessaire pour mettre en évidence un épanchement pleural (figure 3). Elle peut aussi avoir des effets néfastes. Ainsi, l’injection de 80ml de produit de contraste iodé induit une augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire [9].

Le parenchyme pulmonaire est représenté sous forme de pixels. Chaque coupe a une surface donnée (habituellement 35 fois 35 cm²) composée de 512 × 512 pixels (voire 1024 × 1024). À chaque pixel correspond un volume de tissu appelé voxel. Ainsi, pour une coupe d’une épaisseur de 1 cm et d’une surface de 35 × 35 cm², en utilisant un zoom à 1, le volume du voxel est de 0,0047ml. En tenant compte du fait que le diamètre d’une alvéole est de 75 μm, on peut calculer que chaque voxel contient entre 2500 et 3000 alvéoles normalement ventilées. Les scanners de nouvelle génération, en permettant la réalisation de coupes plus fines, améliorent encore la précision, puisque le volume du voxel peut n’intéresser que 20 à 30 alvéoles. À chaque pixel correspond aussi un coefficient d’atténuation des rayons X qui dépend grossièrement de la densité du tissue traversé. Cette densité est exprimée en unité Hounsfield (UH). Le calcul s’effectue par la formule suivante :

La densité radiologique de l’eau a une valeur de 0 UH, celle de l’os de 1000 UH et celle de l’air de –1000 UH. Il est ainsi possible de déterminer le volume exploré à partir de la détermination de la densité de la région d’intérêt, et ce au moyen des formules suivantes :

La densité radiologique d’un voxel représente la moyenne des densités de l’air intra-alvéolaire et du parenchyme pulmonaire en fonction de leurs proportions respectives ; elle dépend aussi du sang présent dans les capillaires et les vaisseaux, de l’eau extravasculaire pulmonaire et des cellules inflammatoires. Une évaluation quantitative de l’oedème pulmonaire est également possible. Cela a été confirmé ex vivo sur poumon humain [10].

Deux types d’analyse sont possibles. La première consiste à déduire la composition d’un volume de parenchyme donné à partir de sa densité. Ainsi, un territoire ayant une densité de -500 UH est composé de 50 % de gaz et de 50 % de tissu. Cette extrapolation a été utilisée par Gattinoni et al. dans de nombreux travaux réalisés chez l’homme [2, 11–19]. Une autre approche, complémentaire de la première, consiste à explorer le parenchyme pulmonaire de façon plus étendue, grâce au scanner spiralé, en prenant l’ensemble du parenchyme pulmonaire en considération [10, 20–26]. Un point technique essentiel rend très difficile la comparaison de différents travaux ; il s’agit du moment du cycle respiratoire où sont réalisés les clichés, en inspiration ou en expiration. La comparaison de clichés dans ces deux situations permet d’évaluer le recrutement alvéolaire et la surdistension. Une autre limite tient à l’interprétation des résultats. Ainsi, lorsque l’aération d’une région augmente à la suite d’une modification de réglage du respirateur, cela ne signifie pas que l’air est dans les alvéoles. Cette augmentation de l’aération peut très bien résulter d’une augmentation du volume des voies aériennes, en particulier les plus distales.

Des appareils de nouvelle génération permettent à présent d’analyser les variations volumiques au cours du cycle respiratoire sur tout ou partie du parenchyme [27]. C’est une voie encore peu exploitée.

L’analyse des densités permet de classer les territoires alvéolaires en fonction de leur degré de ventilation (tableau 1). Un des intérêts de cette classification est d’apprécier les effets de la ventilation mécanique sur le parenchyme pulmonaire : recrutement alvéolaire et surdistension.

Une corrélation entre la profondeur de l’hypoxémie ou l’importance du shunt et l’étendue des zones non aérées a pu être établie [14, 28–31]. Il n’y a en revanche pas de corrélation entre l’étendue des zones peu aérées et l’hypoxémie [12, 17, 28]. L’hypoxémie a aussi pu être corrélée à l’étendue des zones peu ou pas aérées, ou bien à l’étendue des zones condensées ou en verre dépoli [22, 28].

L’analyse scanographique par une ou trois (sommet, hile, base) coupes est limitée par l’hétérogénéité des lésions et par la mobilité des repères anatomiques sous l’effet de la ventilation mécanique ou des changements posturaux. L’exploration complète du parenchyme pulmonaire par scanner spiralé permet une appréciation globale du parenchyme pulmonaire. Lu et al. [20] ont récemment démontré que, lorsque le recrutement induit par la PEEP (positive end expiration pressure) était évalué à partir d’une ou de trois coupes, il y avait possibilité pour un patient donné soit de surestimer, soit de sous-estimer ce recrutement par comparaison à l’évaluation de l’ensemble du parenchyme pulmonaire. Cependant, malgré la réduction de la quantité de rayons X nécessaires, il est difficile de répéter les examens afin d’apprécier l’effet de telle ou telle thérapeutique ou le réglage de la ventilation mécanique. C’est pour cela que la réalisation d’un nombre limité de coupes a été proposée par certains. Enfin, en dépit de la haute technologie ayant permis la mise au point de logiciels qui autorisent l’analyse du parenchyme pulmonaire, la délimitation des contours de ce parenchyme est toujours aussi fastidieuse, devant se faire « à la main », coupe par coupe.

Différents types d’images parenchymateuses sont caractérisés par le scanner. On distingue ainsi :

Les opacités en verre dépoli signent la présence d’un processus inflammatoire intense atteignant l’interstitium et l’alvéole (oedème, cellules, débris cellulaires). Leur aspect histologique correspond à des zones d’épaississement du tissu interstitiel et d’atélectasies minimes [32]. Les zones de condensation se singularisent par une absence d’aération. Cela peut être lié à un collapsus alvéolaire (atélectasie) ou résulter d’un comblement alvéolaire par de l’oedème, un infiltrat cellulaire inflammatoire et/ou les produits de la destruction du revêtement épithélial. Ces deux processus peuvent très bien être (et sont souvent) associés. Il a été rapporté par Goodman et al. [28] que les opacités en verre dépoli et les foyers de condensation étaient présents en proportion comparable au cours de SDRA par atteinte pulmonaire directe, alors que les opacités en verre dépoli prédominaient chez les patients présentant un SDRA d’origine extrapulmonaire. Les opacités réticulaires témoignent, au stade précoce du SDRA, d’un oedème interstitial associé à un infiltrat cellulaire plus ou moins important, alors qu’à une phase plus tardive, ces opacités signent la présence d’un processus fibrotique. Ces images réticulées cicatricielles ont été rapportées à distance du SDRA. Elles prédominent dans les territoires rétrosternaux, suggérant que cette fibrose est probablement plutôt la conséquence de lésions induites par la ventilation mécanique que liée au SDRA lui-même [33]. Certains ont voulu expliquer ces constations par le fait que les alvéoles situées au sein des territoires prérachidiens sont exclues (non ventilées) et donc protégées de l’agression constituée par la ventilation mécanique. Des dilatations bulleuses millimétriques voire centimétriques peuvent aussi être retrouvées. Elles ont été décrites dans les territoires prérachidiens (où siègent les lésions les plus marquées) [17], mais peuvent aussi bien être présentes dans les territoires rétrosternaux [34, 35]. Certains éléments sont cependant à prendre en considération. Ainsi, dans le travail de Gattinoni et al. [17] où 11 des 16 patients explorés avaient des distensions bulleuses, la pression inspiratoire maximale était de 45 cm H₂O (avec 9 des 16 patients présentant un pneumothorax).

Très schématiquement, le SDRA se présente sous trois formes scanographiques [25] :

Puybasset et al. [24] ont retrouvé 23 % de SDRA diffus, 36 % de lobaires et 41 % de mixtes sur une série de 71 patients essentiellement chirurgicaux présentant un SDRA. Cette présentation scanographique ne préjuge pas du mécanisme du SDRA, même si les SDRA « lobaires » sont volontiers liés à une atteinte parenchymateuse directe (infection pulmonaire, inhalation), et les SDRA « diffus » plus souvent liés à une origine extrapulmonaire par atteinte endothéliale primitive. Cependant, dans ce dernier cas, la cause est fréquemment abdominale (pancréatite aiguë, complication abdominale postopératoire), avec une augmentation de la pression abdominale pouvant favoriser la survenue d’atélectasies juxtadiaphragmatiques. D’un autre côté, certaines infections pulmonaires atteignent l’ensemble du parenchyme pulmonaire et donnent des images diffuses (viroses, pneumocystoses, mycobacterioses).

Un épanchement pleural est souvent associé à l’atteinte parenchymateuse [36]. Il est le reflet de l’oedème parenchymateux, la plèvre étant une des voies de drainage de celui-ci. Il est fréquemment mal visualisé sur le cliché standard, mais bien vu au scanner (voir figure 2). Des améliorations importantes de l’oxygénation ont été décrites après évacuation de ces épanchements [37].

L’intérêt du scanner thoracique au cours du SDRA tient à la compréhension des mécanismes physiopathologiques, au diagnostic des complications (type pneumothorax antérieur) et à la stratégie thérapeutique. Les explorations tomodensitométriques ont montré une distribution hétérogène avec une prééminence des opacités parenchymateuses au sein des territoires déclives, c’est-à-dire dépendants de la gravité. Pelosi et al. [38] ont montré que lorsque chaque coupe scanographique était divisée en dix tranches d’épaisseur identique, chacun de ces dix niveaux présentait deux fois plus de « tissu » au cours du SDRA que chez des sujets normaux. Les auteurs en ont déduit que l’oedème pulmonaire au cours du SDRA se distribuait de façon homogène. En partant de ce résultat, Gattinoni et al. [16–19] ont proposé l’hypothèse suivante : au cours du SDRA, le poids du poumon oedémateux siégeant dans les zones supérieures (ne dépendant pas de la gravité) écraserait les segments inférieurs, provoquant la survenue d’atélectasies par compression ; c’est la théorie de l’éponge. La même équipe a montré que le retournement des patients en décubitus ventral permettait de réaérer ces zones atélectasiées, alors que les zones déclives (rétrosternales) se retrouvaient elles-mêmes collabées en l’espace de quelques dizaines de minutes [15]. Il faut tout de même noter que les patients inclus dans ce travail ne répondaient pas à la mise en décubitus ventral par une augmentation de la PaO₂.

En fait, il existe des variations de la présentation scanographique dans le temps (phase initiale oedémateuse, phase de fibrose), spatiales (entre les régions rétrosternales et les régions prérachidiennes), en fonction de l’étiologie du SDRA (atteinte parenchymateuse directe avec prédominance postérieure des opacités, atteinte parenchymateuse indirecte avec des lésions plus diffuses), en fonction des paramètres de la ventilation (ZEEP [zero end expiration pressure], PEEP) et en fonction de la position (décubitus dorsal ou ventral).

Il a été montré [39] que le volume pulmonaire total (parenchyme ventilé et non ventilé) était diminué de 27 % chez les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë postopératoire par rapport à des volontaires sains. La perte de volume est localisée presque exclusivement aux dépens des lobes inférieurs. Cette diminution du volume des lobes inférieurs est associée à une diminution de 15 % de la hauteur du poumon (dans son axe céphalocaudal), avec ascension des coupoles diaphragmatiques. En revanche, les diamètres transversaux et antéropostérieurs sont conservés.