47 Le coma
Altération partielle ou complète de la vigilance1 et de la conscience malgré les stimulations sensorielles et douloureuses (ce qui le différencie particulièrement du sommeil) d’apparition brutale et grave.
Connaissances physiologiques
• Située dans le tronc cérébral, elle est au centre de la régulation de la vigilance, donc, de l’alternance veille-sommeil avec l’hypothalamus postérieur (centre de l’éveil) et l’hypothalamus antérieur (centre du sommeil). La FRAA participe à l’inhibition des contrôles végétatifs.
• Elle reçoit aussi des informations sensitives extérieures (visuelles, auditives, somesthésiques) et intérieures (pression en O2, en CO2, glycémie ect.).
• Elle est liée au cortex cérébral par la voie thalamocorticale (par le thalamus) et la voie extrathalamique.
Contexte physiopathologique
• La lésion focale ou indirecte de la FRAA, (par compression de l’encéphale, par exemple), provoque un coma par interruption de ces liens avec l’hypothalamus et le cortex, entre autres, jouant un rôle dans l’éveil et la conscience.
• Les systèmes de l’éveil sont complexes, une inactivation de l’un d’entre eux peut empêcher l’éveil.
• Le système des neurones à histamine (l’un des plus importants), situé dans l’hypothalamus postérieur, est en contact avec tout le cerveau et donc les autres centres de l’éveil, peut également inhiber tout le réseau : son atteinte provoque un coma prolongé avec des ondes lentes corticales.
• La partie principale du système noradrénergique : lorsque la noradrénaline ou son récepteur est bloqué, l’éveil diminue, les phénomènes végétatifs se déclenchant lors de l’éveil sont inactifs.