22 Le diabète
Le diabète se définit par une hyperglycémie chronique : à partir d’une glycémie régulièrement supérieure à 1,26 g/L, l’individu est considéré diabétique.
Il existe deux types de diabète :
– le diabète de type I, insulinodépendant ; l’insuline endogène est insuffisante, ce qui est dû à une défaillance pancréatique (la personne est dépendante de son traitement à base d’injection d’insuline) ;
– le diabète de type II, non-insulinodépendance ; le glucose ne parvient plus à franchir la membrane cellulaire, c’est l’insulinorésistance, l’insuline endogène est alors inefficace (en principe, le traitement n’est pas à base d’insuline).
Le diabète insulinodépendant (DID)
Processus physiopathologique
• L’insuline est carentielle, une partie plus ou moins importante des cellules (bêta) des îlots de Langerhans du pancréas est détruite. La maladie et donc l’hyperglycémie est souvent découverte après que près de 90 % de ces cellules ont disparu, ce qui peut arriver plusieurs années avant le début de la maladie.
• Cette insuffisance d’insuline provoque une hyperglycémie chronique, dans le sens où, après un repas, le glucose circulant n’est pas utilisé par les cellules ni stocké dans les muscles ou le foie.
• Entre les apports alimentaires, le glucose hépatique extrait nécessaire pour l’organisme n’est pas non plus utilisé par les cellules (ou peu).
• Ce glucose est produit par le foie, centre régulateur, sous l’influence de l’adrénaline, du cortisol, du glucagon ou encore de l’hormone de croissance :
– par la transformation d’acides aminés en glucose, (néoglucogénèse), provoquant un catabolisme protéique et un anabolisme moins performant et donc une fonte musculaire fatigante, un amaigrissement, mais aussi une production de corps cétoniques et d’acide lactique toxiques provoquant une acidose métabolique (le pH sanguin diminue) pour le rein, le cerveau ;
– par la transformation de lipides en glucose, (néoglucogénèse), provoquant une lipolyse périphérique accrue ;
• Le glucose circulant n’est pas éliminé dans les urines jusqu’au seuil rénal du glucose de 1,8 g/L (10 mmol/l). Passant cette limite, le glucose est éliminé et provoque une glycosurie, évitant ainsi de dépasser un seuil critique hyperglycémique (soit moins de 4 g/L (22 mmol/L) avec une fonction rénale normale).
• La glycosurie entraîne une polyurie osmotique (la forte concentration de glucose entraîne une plus grande élimination d’eau par phénomène osmotique). Cette augmentation diurétique (polyurie) pousse la personne à boire abondamment (polydipsie) mais il peut s’ensuivre malgré tout une déshydratation.
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