Cholécystites

Cholécystites

A. Bonadona, I. Bricault and J.-F. Timsit




Introduction


Les tableaux de cholécystite aiguë sont relativement fréquents en réanimation. Il existe deux entités physiopathologiques très distinctes l’une de l’autre, même si le diagnostic et le traitement diffèrent peu. Les cholécystites alithiasiques sont les plus fréquentes, puisqu’elles représentent près de 90 % des cholécystites de réanimation. Elles ne surviennent qu’après un séjour plus ou moins long, pendant lequel s’accumulent les multiples facteurs de risque de la cholécystite alithiasique. Leur impact pronostique est important en terme de morbimortalité. À l’inverse, si les cholécystites aiguës lithiasiques sont exceptionnellement un motif d’hospitalisation en réanimation pour le sujet jeune, elles peuvent engager le pronostic vital d’un patient fragile (sujet âgé ou patient ayant de nombreuses comorbidités), surtout en cas de retard à la prise en charge.

Chez le malade de réanimation, le diagnostic de sepsis d’origine biliaire est particulièrement difficile à porter. L’évaluation clinique est fréquemment prise en défaut du fait de la sédation, des pathologies intriquées et des défaillances d’organe. Les anomalies biologiques sont souvent non spécifiques. De fait, l’imagerie joue un rôle capital dans la stratégie diagnostique. L’échographie abdominale en est la pierre angulaire, même si sa sensibilité et sa spécificité sont parfois insuffisantes chez le patient de réanimation. Les bases de cette technique d’examen, de réalisation simple au lit du patient, méritent d’être connues et maîtrisées par le médecin réanimateur pour faire face à certaines situations d’urgence, même si les pièges sont nombreux et que des investigations plus complexes (scanner, bili-IRM) sont parfois nécessaires, surtout lorsque des complications sont suspectées.

Enfin, l’imagerie peut également permettre de traiter les cholécystites aiguës, lithiasiques ou non. Ainsi, au cours des 20 dernières années, le drainage biliaire sous contrôle échographique est apparu comme une option thérapeutique souvent préférable à la cholécystectomie d’urgence chez le patient de réanimation fragilisé.


Cholécystites alithiasiques


Le diagnostic des cholécystites alithiasiques est difficile et repose sur un faisceau d’arguments épidémiologiques, cliniques et échographiques. Le diagnostic définitif ne peut être retenu que sur l’histologie de la vésicule biliaire.


Physiopathologie


Trois phénomènes concourent à l’apparition d’une cholécystite alithiasique : la distension vésiculaire, l’ischémie vésiculaire et l’infection, aucun de ces éléments n’étant cependant lui-même suffisant pour entraîner une cholécystite alithiasique.


Distension vésiculaire


Les mécanismes participant à la distension vésiculaire sont au nombre de trois :




– l’obstruction du sphincter d’Oddi, favorisée par les agonistes morphiniques et par l’œdème local (hypoalbuminémie) ;


– l’absence de contraction de la vésicule biliaire du fait de l’absence de passage de bol alimentaire (jeûne ou nutrition parentérale) et de la plicature excessive du siphon vésiculaire liée à l’augmentation de volume de la vésicule ;


– la stase biliaire favorisée par le jeûne prolongé et la pullulation microbienne.


Ischémie vésiculaire


Le réseau vasculaire assurant l’apport sanguin à la vésicule est grêle et facilement mis en défaut. Une baisse de la perfusion vésiculaire est fréquemment notée lorsque la pression intraluminale augmente (distension vésiculaire) ou lorsque la pression artérielle moyenne baisse. Les anomalies macro- et microcirculatoires peuvent également entraîner une ischémie vésiculaire.


Infection


L’infection locale et la pullulation microbienne favorisent la stase biliaire. Par ailleurs, l’infection systémique par le biais d’une hypoperfusion splanchnique peut induire une ischémie de la muqueuse vésiculaire.


Anatomopathologie


L’aspect histologique de la vésicule normale (figure 1) est très différent de ce qui peut être observé en cas cholécystite aiguë ischémique (figure 2) ou de cholécystite aiguë suppurée (figure 3). Aucun élément clinique ni même les constatations macroscopiques peropératoires ne permettent de prédire correctement l’étendue des lésions histologiques [1].








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Figure 1
Vésicule normale. La muqueuse dessine des franges grêles bien individualisées. Le chorion est lâche, sans inflammation. La couche musculeuse est d’épaisseur normale.









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Figure 2
Cholécystite aiguë ischémique. Il existe en surface quelques fantômes de franges ischémiées. Le chorion est déshabité, la musculeuse est nécrosée. Deux thromboses vasculaires (flèches noires) sont retrouvées en profondeur.









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Figure 3
Cholécystite aiguë suppurée. La muqueuse est largement ulcérée. Toute la paroi est le siège d’une réaction inflammatoire qui associe un œdème et une congestion importante, quelques foyers hémorragiques et, surtout, un infiltrat cellulaire très riche en polynucléaires neutrophiles. Des lésions suppurées sont retrouvées dans le tissu périvésiculaire.



Épidémiologie


L’incidence de la cholécystite alithiasique est variable d’une étude à l’autre. Elle depend aussi de la population étudiée et de la façon dont est fait le diagnostic. Pour les patients de traumatologie, l’incidence varie de 5 à 10 % [2]. En postopératoire de chirurgie cardiovasculaire, l’incidence de la cholécystite aiguë alithiasique varie entre 0,3 et 3 % [3, 4]. Les séries de réanimation polyvalente sont plus rares et rapportent des incidences variant de 0,5 à 4 % [1, 5].

La mortalité associée est relativement élevée, variant de 30 à 50 %. Cependant, la cholécystite aiguë alithiasique survient chez des patients présentant des pathologies sévères, et il est difficile d’attribuer le décès à la cholécystite aiguë alithiasique plus qu’au terrain sous-jacent.


Facteurs de risque


Classiquement, la cholécystite aiguë alithiasique s’observe plus volontiers chez l’homme présentant une pathologie macrovasculaire (artérite, athérosclérose, diabète), après un polytraumatisme ou une chirurgie cardiovasculaire. La cholécystite aiguë alithiasique survient souvent chez des patients ayant une insuffisance circulatoire, ayant reçu de fortes doses de catécholamines ou polytransfusés. La nutrition parentérale totale, la ventilation mécanique avec pression expiratoire positive et l’administration d’opiacés sont également des facteurs de risque.

Plus rarement, la cholécystite aiguë alithiasique est d’origine primitivement infectieuse. Les agents infectieux responsables sont Salmonella typhi et paratyphi, le vibrion du choléra, les leptospires et les ascaris. Chez le patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), fortement immunodéprimé, certaines cholécystites sont associées à des infections par le cytomégalovirus, Cryptosporidium ou à mycobactéries atypiques.


Signes d’appel


Aucun signe clinique n’est spécifique de cholécystite alithiasique. La plupart des patients présentent un état septique et/ou un syndrome de défaillance multiviscérale.

La douleur spontanée est retrouvée dans 46 à 87 % des cas. La douleur provoquée à la palpation de l’hypochondre droit (signe de Murphy) est plus rare. Le diagnostic doit être évoqué devant des troubles du transit : nausées, vomissements, intolérance digestive ou d’irritation péritonéale.

Le diagnostic doit enfin être suspecté devant des troubles ventilatoires (atélectasie) ou un épanchement pleural droit. Les signes biologiques les plus fréquemment retrouvés sont l’hyperleucocytose (50 à 100 %) et l’hyperbilirubinémie (45 à 86 %).


Cholécystites lithiasiques



Physiopathologie


La cholécystite aiguë lithiasique est une lésion inflammatoire de la vésicule biliaire, consécutive à l’obstruction du canal cystique par un calcul. Cette obstruction provoque une distension brutale de la vésicule, avec une augmentation de la pression intravésiculaire (hydrocholécyste) responsable d’une inflammation et d’un œdème de paroi. L’hydrocholécyste peut secondairement évoluer vers la cholécystite purulente (conséquence d’une infection ascendante, par des germes d’origine intestinale) et, éventuellement, vers la cholécystite gangréneuse qui correspond à une nécrose pariétale d’origine ischémique. La cholécystite peut ensuite évoluer vers la perforation dans le péritoine (péritonite biliaire) ou dans le tube digestif (fistule cholécysto-entérique) [6]. Une augmentation de la pression à l’intérieur des canaux biliaires à plus de 20 cm H2O peut favoriser le passage bactérien de la bile vers la circulation systémique [7].


Épidémiologie


La prévalence de la lithiase biliaire varie entre 8 à 15 % dans les pays occidentaux. Elle concerne 4 à 5 millions de personnes en France, où 80 000 cholécystectomies sont pratiquées chaque année [6, 811]. La lithiase est la plupart du temps asymptomatique. Seul un patient sur cinq développera des symptômes au cours des 20 années suivant la découverte des calculs. Le risque de complication sérieuse (cholécystite, angiocholite, pancréatite aiguë) est estimé à environ 0,1 %/an [6, 12]. La complication la plus fréquente est la cholécystite aiguë.


Facteurs de risque


Le risque de lithiase biliaire et de complications augmente très nettement avec l’âge. Plus d’un tiers de la population de plus de 70 ans est porteur de calculs vésiculaires [9]. L’importance des sepsis d’origine biliaire au sein des infections intra-abdominales varie avec l’âge : chez les moins de 65 ans, ils ne représentent que 10 % des causes d’infections (cholécystites : 2 % ; angiocholites : 8 %) contre 24 % pour les plus de 65 ans (cholécystites : 12 % ; angiocholites : 12 %) [13].

Le patient de réanimation est également exposé au risque de développer une lithiase biliaire. La formation de calculs cholestéroliques est facilitée par la nutrition parentérale ; la stase biliaire et le sludge sont favorisés par les sédatifs, certains médicaments (sandostatine), le jeûne postopératoire et la nutrition parentérale. Enfin, certains antibiotiques comme la ceftriaxone provoquent des précipités biliaires qui peuvent favoriser l’apparition de lithiases [6, 11].


Diagnostic clinicobiologique


Au cours de la cholécystite aiguë lithiasique, la douleur pariétale de l’hypochondre droit, prolongée, d’une durée supérieure à 6 h, associée à une défense localisée et à une fièvre avec nausées et vomissements est classique. Il peut exister un ictère modéré.

Chez le patient de réanimation sédaté et sous ventilation mécanique, cette symptomatologie est fruste voire absente [11, 15, 16]. Les anomalies biologiques (hyperleucocytose, élévation modérée de la bilirubine, des transaminases et des phosphatases alcalines) sont peu spécifiques [8]. Le diagnostic est le plus souvent évoqué devant un tableau septique inexpliqué.

Chez le sujet âgé, la présentation clinique peut être déroutante, associant une altération de l’état général, un syndrome confusionnel, avec chutes, incontinence, obnubilation et hypotension, pouvant rapidement aboutir à un état de choc sévère [13, 17]. La douleur et la fièvre peuvent être absentes. Le diagnostic est souvent porté avec retard au stade des complications : cholécystite gangréneuse, perforation, abcès qui sont observés parfois chez 40 % des patients. La mortalité peut alors atteindre 20 % [13, 17].

Les hémocultures ne sont positives que dans 20 à 50 % des cas. La mise en évidence de germes de la sphère digestive peut alors orienter le diagnostic [7].


Complications


Les complications possibles d’une cholécystite aiguë sont résumées dans l’encadré 1.


Cholécystite gangréneuse


Une cholécystite gangréneuse est présente chez 2 à 31 % des patients subissant une cholécystectomie pour suspicion de cholécystite aiguë [16, 18, 19] (figures 4 et 5). Bien qu’il s’agisse d’une forme compliquée de cholécystite aiguë associant ischémie et nécrose hémorragique de la paroi vésiculaire [6, 19], les manifestations cliniques different peu de celles observées au cours d’une cholécystite aiguë non compliquée. L’intensité des signes généraux au cours des formes compliquées doit néanmoins être soulignée. L’échographie retrouve fréquemment un épanchement périvésiculaire qui peut également être observé au cours d’une cholécystite aiguë simple. La visualisation échographique de membranes flottant dans la lumière vésiculaire, de gaz dans la paroi vésiculaire, d’irrégularités marquées de la paroi ou des anomalies de rehaussement en tomodensitométrie (TDM) sont des signes très évocateurs mais relativement peu sensibles, car ils n’apparaissent que dans les formes les plus sévères [16, 19, 20]. Le diagnostic n’est posé en préopératoire que dans 7,5 % des cas [16].








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Figure 4
Patient porteur d’un lymphome non hodgkinien hospitalisé en réanimation pour tableau de choc septique, dont le point d’appel est un abdomen globalement douloureux. Réalisation d’une TDM abdominale pour recherche de foyer infectieux profond. TDM abdominale en coupe axiale, après injection intraveineuse de produit de contraste iodé. La vésicule biliaire contient une petite lithiase pigmentaire spontanément hyperdense (double flèche). La paroi de la vésicule biliaire est épaissie et ses contours sont flous (flèches). Il s’y associe une infiltration inflammatoire périvésiculaire, se manifestant par une densification de la graisse péritonéale au voisinage de la vésicule biliaire (têtes de flèches blanches). Il s’agit donc d’une cholécystite aiguë. De plus, une petite image pariétale présente un défaut de rehaussement (tête de flèche noire) et fait suspecter une complication à type de cholécystite gangréneuse, avec nécrose ischémique focale de la paroi.









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Figure 5
Femme de 46 ans, aux antécédents de cancer pancréatique inextirpable traité par endoprothèse biliaire, présentant un état de choc avec ictère et tableau douloureux abdominal. TDM abdominopelvienne réalisée après injection de produit de contraste iodé ; reconstruction coronale. La vésicule biliaire (têtes de flèches blanches) est distendue : son diamètre transverse est supérieur à 4 cm, sa longueur est supérieure à 10 cm, sa forme est ovoïde avec des contours constamment concaves en dedans. Les parois sont floues, mal rehaussées, et il existe une collection au contact du fond vésiculaire (tête de flèche noire). Aucune lithiase n’est visible en TDM, ce qui a été confirmé par l’échographie. Il s’agit d’une cholécystite alithiasique, d’évolution gangréneuse.





Péritonite biliaire


L’évolution ultime d’une cholécystite gangréneuse ou emphysémateuse peut se faire vers la perforation, à l’origine d’une péritonite biliaire qui est une urgence chirurgicale.


Syndrome de Mirizzi et fistule cholécysto-cholédocienne


Une lithiase enclavée dans le canal cystique ou au niveau du collet peut parfois être responsable d’une compression extrinsèque de la voie biliaire principale, entraînant alors un tableau clinique d’angiocholite, appelé syndrome de Mirizzi. Ce tableau peut se compliquer d’une fistule cholécysto-cholédocienne dans 0,7 à 1,4 % des cas. Le diagnostic est difficile, le traitement est chirurgical [8, 14, 21].


Iléus biliaire


Une lithiase vésiculaire peut entraîner une érosion de paroi, provoquer une fistule cholécysto-entérique, et migrer dans le tube digestif, pouvant éventuellement être responsable d’une occlusion (figure 6A,B). Le niveau d’impaction de la lithiase se situe le plus souvent au niveau de la valvule iléocæcale, mais peut être observé de l’estomac au côlon. Aux manifestations cliniques de la lithiase s’associe alors un syndrome occlusif intermittent. L’existence d’une aérobilie, associée à la présence d’un calcul en position aberrante, est très évocatrice. Le diagnostic n’est cependant posé en préopératoire que dans 50 % des cas [8, 21]. L’aérobilie n’est pas spécifique d’une fistule cholécystodigestive. Elle est fréquemment retrouvée après chirurgie des voies biliaires ou cathétérisme rétrograde de la papille.






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Apr 24, 2017 | Posted by in RADIOLOGIE | Comments Off on Cholécystites
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