Anatomie

La connaissance de l’anatomie du crâne et du cerveau est essentielle pour comprendre la physiopathologie des traumatismes crâniens. Le cuir chevelu est la partie la plus externe ; c’est la couche la plus épaisse de la peau couvrant le corps. Il fournit une certaine protection au crâne et au cerveau. Il est composé de différentes couches : la peau, des tissus conjonctifs, la galea aponeurotica et le périoste du crâne. La galea est importante, car elle apporte un support structurel au scalp et est une clé de son intégrité. Le scalp et les tissus mous qui recouvrent la face sont très vascularisés.

Le crâne (voûte crânienne) est composé de plusieurs os qui, dans l’enfance, fusionnent en une boîte dans laquelle est enfermé le tissu cérébral. Plusieurs ouvertures (foramens) permettent le passage des vaisseaux sanguins et des nerfs crâniens. L’ouverture la plus grande est située dans la région occipitale de la base (figure 9-1). Cette ouverture est le trou occipital ou foramen magnum ; une partie du tronc cérébral et de la moelle épinière passe à travers cet orifice. Chez le nourrisson, on peut sentir deux endroits souples (fontanelles) entre les os. Il n’a pas de protection osseuse au-dessus du cerveau au niveau des fontanelles jusqu’à la fusion osseuse, qui se produit typiquement vers l’âge de 2 ans.

Figure 9-1 Vue interne de la base du crâne.

Le crâne épais et solide protège le tissu cérébral de la plupart des blessures externes directes. Mais l’os crânien étant particulièrement mince dans les régions temporale et ethmoïdale, ces régions peuvent se fracturer plus facilement. Le crâne donne au cerveau une protection certaine. La base du crâne présente des irrégularités (voir figure 9-1) qui peuvent entraîner des contusions et des plaies du tissu cérébral lorsque le crâne et le cerveau sont soumis à des forces brusques.

Le tissu cérébral est couvert de trois différents types de membranes appelés méninges (figure 9-2). La méninge la plus externe est la dure-mère. C’est un tissu fibreux résistant, épais, non élastique, qui tapisse la face interne de la voûte du crâne. Dans des circonstances normales, l’espace situé entre la dure-mère et la table interne du crâne, l’espace extradural (appelé, au niveau du rachis, espace péridural), n’existe pas ; c’est un espace virtuel. La dure-mère adhère intimement à la voûte crânienne en la tapissant. Les artères méningées moyennes sont localisées au niveau des os temporaux, à l’extérieur de la dure-mère, dans cet espace. Un traumatisme de cet os temporal, qui est fin, peut entraîner une fracture et une plaie de l’artère ménin gée moyenne, ce qui est une cause fréquente d’hématome extradural.

Figure 9-2 Méninges, couverture méningée du cerveau.

Contrairement à l’espace extradural, qui est un espace virtuel, l’espace sous-dural existe et est situé entre la dure-mère et le cerveau. Cet espace est sous-tendu, par endroits, par des veines qui créent ainsi une communication entre le crâne et le tissu cérébral. En cas de rupture traumatique de ces veines, un hématome sous-dural voit le jour, qui (contrairement à l’hématome extradural) est veineux, à pression basse, et qui est souvent associé à des lésions du tissu cérébral. Les lésions de ces ponts veineux expliquent la morbidité des hématomes sous-duraux.

De l’autre côté de l’espace sous-dural se trouve le cerveau qui est recouvert par deux autres membranes (ou méninges), l’arachnoïde et la pie-mère. La pie-mère adhère intimement au cerveau en tapissant sa surface. Sur la surface de la pie-mère courent des vaisseaux sanguins qui émergent de la base du cerveau et vont recouvrir sa surface. L’arachnoïde recouvre ce réseau vasculaire de manière moins étroite, ce qui lui donne un aspect de feuillet de cellophane entourant le cerveau. Ce feuillet a également l’apparence d’une toile d’araignée, ce qui lui a valu le nom d’arachnoïde (la cellophane n’existant pas à l’époque où les anatomistes ont fait ces descriptions). Comme les vaisseaux courent sur la surface du cerveau mais sous l’arachnoïde, leur rupture (suite à un traumatisme ou à un anévrisme) entraîne une hémorragie dans l’espace sous-arachnoïdien, appelée hémorragie sous-arachnoïdienne. Ce sang ne passe normalement pas dans l’espace sous-dural, mais reste sous l’arachnoïde. Il peut être vu au décours de la chirurgie comme un fin feuillet de sang à la surface du cerveau, juste sous la membrane translucide qui le recouvre. Contrairement aux hématomes sous-duraux ou extraduraux, l’hémorragie sous-arachnoïdienne ne provoque pas d’effet de masse, mais elle peut être l’expression d’autres lésions graves du tissu cérébral.

Le cerveau est également entouré par le liquide céphalorachidien (LCR), ou cérébrospinal, qui est produit par les systèmes ventriculaires cérébraux et qui entoure aussi la moelle épinière. Le LCR est un amortisseur liquide pour le cerveau et il est contenu dans l’espace sous-arachnoïdien.

Le tissu cérébral occupe à peu près 80 % de l’espace intracrânien et est divisé en trois parties : le cerveau (cerebrum), le cervelet et le tronc cérébral (encadré 9-1). Le cerveau est divisé en deux hémisphères gauche et droit. Chaque hémisphère est séparé en plusieurs lobes. Le cerveau contient les fonctions sensitives et motrices ainsi que les fonctions supérieures telles que l’intelligence et la mémoire. Le cervelet est situé dans la fosse postérieure de l’espace intracrânien, sous le cerveau. Il entoure le tronc cérébral et coordonne les mouvements. L’aire du cerveau responsable de la conscience est appelée système réticulaire activateur ; il est localisé dans le tronc cérébral. Des traumatismes crâniens peuvent détériorer le système réticulaire activateur, conduisant à une perte de connaissance transitoire initiale. Cela arrive chez des patients victimes d’une commotion cérébrale. La tente du cervelet, qui est une partie de la dure-mère, sépare les hémisphères cérébraux du cervelet et présente une ouverture, l’incisure tentoriale, à la hauteur du cerveau moyen.

Encadré 9-1 Le cerveau

Cerveau

Le cerveau est composé des hémisphères cérébraux droit et gauche. L’hémisphère dominant est celui qui contient les centres du langage. Il s’agit de l’hémisphère gauche chez virtuellement tous les individus droitiers, et chez environ 85 % des gauchers.

Le cerveau est constitué de différents lobes :

frontal : contient les émotions, la fonction motrice et l’expression de la parole dans le côté dominant ;

pariétal : contient les fonctions sensorielles et l’orientation spatiale ;

temporal : régule certaines fonctions de la mémoire ; contient les aires de compréhension et d’intégration de la parole chez tous les droitiers et chez la majorité des gauchers ;

occipital : contient les centres de la vision.

Tronc cérébral

Pont supérieur et moyen : contient le système réticulaire activateur, qui est responsable de la conscience.

Médulla : contient les centres cardiorespiratoires.

Cervelet

Contrôle la coordination et l’équilibre.

Il y a 12 paires de nerfs crâniens qui prennent leur origine dans l’encéphale ou le tronc cérébral (figure 9-3). Le nerf oculomoteur, 3^e paire de nerfs crâniens, contrôle la motricité des pupilles qui est un outil important dans l’évaluation des fonctions cérébrales chez les patients chez qui l’on suspecte un traumatisme crânien.

Figure 9-3 Surface inférieure du cerveau montrant l’origine des nerfs crâniens.

Physiologie

Physiopathologie

Les lésions cérébrales traumatiques peuvent être séparées en deux catégories : les lésions cérébrales primaires et les lésions cérébrales secondaires.

Lésion cérébrale secondaire

Une lésion cérébrale secondaire correspond à un processus lésionnel actif et durable qui se met en place après la lésion primaire. À partir du moment où survient le traumatisme cérébral, ce ou ces processus physiopathologiques débutent et continuent de léser le cerveau, pendant des heures, des jours ou des semaines après le traumatisme lui-même. Le but essentiel de la prise en charge des traumatismes craniocérébraux (TCC) est d’identifier ces phénomènes, de les limiter ou de les stopper.

Avant l’avènement des scanners, le mécanisme le plus fréquent de lésion cérébrale secondaire était les saignements intracrâniens ignorés. La littérature fait référence à ces patients qui « parlent et qui meurent », autrement dit à ces patients parfaitement lucides après un traumatisme crânien qui se dégradent progressivement, s’enfonçant dans un coma de plus en plus profond, et qui finissent par décéder d’un engagement suite à un saignement intracrânien passé inaperçu. Clairement, dans ces cas, si le processus hémorragique avait pu être diagnostiqué et contrôlé, leur vie aurait pu être sauvée [9–11]. L’hypertension intracrânienne, l’effet de masse et l’engagement sont toujours de nos jours des causes de lésions cérébrales secondaires, mais leur prise en charge a été révolutionnée par la démocratisation des scanners, des moyens de mesurer la PIC et, au bout du compte, la plus grande promptitude à opérer le patient. Dans l’environnement préhospitalier, l’identification, la prise en charge et le transport précoce des patients à haut risque d’engagement vers une structure adaptée sont les objectifs essentiels.

Avec la multiplication des scanners, il est plus facile de nos jours de diagnostiquer les lésions intracérébrales. Cependant, il est également devenu évident que d’autres mécanismes aggravent les lésions cérébrales primaires, et ce bien après l’événement traumatique. De grandes études à la fin des années 1980 ont montré que l’hypoxie et l’hypotension, quand elles ne sont pas reconnues ni traitées, sont des facteurs tout aussi délétères pour le cerveau que l’hypertension intracrânienne. D’autres études ont montré qu’une diminution de l’apport d’oxygène au niveau du cerveau ou que le manque en combustible énergétique (le glucose notamment) avaient des effets beaucoup plus dévastateurs sur un cerveau déjà traumatisé que sur un cerveau sain. De ce fait, en plus des hématomes intracrâniens, l’hypoxie et l’hypotension sont deux autres causes de lésions cérébrales secondaires [5,6,12–14].

Des recherches supplémentaires ont montré qu’il existait quatre classes de mécanismes responsables de lésions secondaires, le quatrième englobant ce qui se passe au niveau cellulaire et qui est déclenché par le traumatisme. La compréhension de tous ces mécanismes permettra peut être un jour de pouvoir manipuler, modifier voire stopper l’apparition de lésions cérébrales secondaires, et de déboucher sur de nouvelles possibilités thérapeutiques. Pour l’instant, ces travaux ne s’effectuent que dans des laboratoires.

Les mécanismes des lésions secondaires sont les suivants.

1. Effet de masse avec élévation de la PIC, pouvant aboutir à un engagement, avec pour corollaire un taux de mortalité et de morbidité élevé en l’absence de prise en charge adéquate.

2. Hypoxie qui provoque une diminution de l’apport en oxygène au tissu cérébral (hypoxie cellulaire neuronale), que la cause en soit respiratoire ou circulatoire ou encore secondaire à l’effet de masse.

3. Hypotension et DSC inadéquats, qui peuvent entraîner une diminution des apports en oxygène au tissu cérébral ; un DSC bas peut aussi être responsable d’une diminution des apports en glucose au niveau des neurones.

4. Mécanismes cellulaires, dont les déficits en énergie (ATP), les phénomènes inflammatoires, les cascades de mort cellulaire, qui peuvent être déclenchés au niveau cellulaire et qui sont appelées apoptose.

Causes intracrâniennes

Effet de masse et engagement

Ce sont les mécanismes lésionnels secondaires les plus fréquemment reconnus. Ces mécanismes sont le résultat d’interactions complexes décrites dans la doctrine de Monro-Kellie [15]. Le cerveau est enfermé dans un espace clos (une fois que les fontanelles sont fermées), espace totalement occupé par le cerveau, du sang et du LCR. Si n’importe quelle autre masse, telle qu’un hématome, un œdème ou une tumeur, occupe plus de volume, certaines des autres structures vont être poussées vers l’extérieur du crâne (figure 9-4).

Figure 9-4 Doctrine de Monro-Kellie : compensation intracrânienne face à une masse intracrânienne expansive. Le volume intracrânien reste constant. Si une masse intracrânienne est ajoutée (hématome), il en résulte une sortie du même volume de liquide céphalorachidien (LCR) et de sang, si bien que la pression intracrânienne (PIC) reste normale. Cependant, lorsque ce système de compensation est dépassé, il survient une augmentation exponentielle de la PIC même pour de petites augmentations du volume de l’hématome. FC : fréquence cardiaque ; N : normale ; PA : pression artérielle ; SV : signes vitaux.

La façon dynamique dont le sang, le cerveau ou le LCR sont forcés hors du crâne, en réponse à un effet de masse, est la deuxième partie de la doctrine de Monro-Kellie. En premier lieu, en réponse à l’augmentation de volume d’une masse intracrânienne, le volume de LCR est diminué. Le LCR baigne le cerveau, le tronc cérébral et la moelle épinière, et circule au sein des systèmes ventriculaires. Plus la masse en cause augmente de volume, plus la quantité de LCR forcée hors du cerveau est importante, si bien que le volume total de LCR intracrânien est diminué. Le volume sanguin contenu dans le crâne est, par le même mécanisme, réduit, le sang veineux représentant la part la plus importante du sang « expulsé » du secteur intracrânien.

Du fait de la réduction des volumes sanguins et de LCR, la PIC n’augmente pas durant la phase précoce de développement d’une masse intracrânienne. Si la masse croissante est la seule pathologie en cause, le patient peut donc être asymptomatique pendant cette phase initiale. Dès que ce moyen de compensation est dépassé, la PIC augmente rapidement. La structure suivante expulsée de la boîte crânienne est le cerveau ; c’est l’engagement. Différentes structures peuvent engager (hernie), ce qui peut comprimer des centres des fonctions vitales et mettre en péril les apports sanguins du cerveau. Les conséquences et les différents tableaux cliniques sont présentés plus loin dans ce chapitre.

Si la masse expansive se situe le long de la grande convexité, comme dans le cas d’un hématome extradural en regard du lobe temporal, le lobe temporal sera tout d’abord poussé vers la partie centrale du cerveau appelée tente du cerveau. Ces mouvements poussent la partie médiane du lobe temporal, l’uncus, vers le III^e nerf crânien, vers le tractus moteur, vers le tronc cérébral et le système réticulaire activateur (SRA), situés du même côté. Ce tableau est appelé engagement uncuéal, et se caractérise par une atteinte du nerf crânien III, ce qui provoque une mydriase du côté du processus expansif (figure 9-5). Il existe également dans ce cas une paralysie ou une baisse de la force motrice (compression du tractus moteur) du même côté, ce qui entraîne une faiblesse du côté opposé à la lésion intracrânienne. À un stade plus avancé, le SRA est comprimé et le patient sombre dans le coma, ce qui est de très mauvais pronostic.

Figure 9-5 Suspectez une lésion du cerveau dès que le diamètre des pupilles d’un patient est inégal (anisocorie).

Certaines masses situées au niveau de la convexité peuvent donner un tableau d’engagement cingulaire (sous-falcoriel), isolé ou associé à un engagement uncuéal. Dans l’engagement sous-falcoriel, le gyrus cingulaire, situé le long de la surface médiane des hémisphères cérébraux, est poussé sous la faux du cerveau, qui est la division de la dure-mère entre les deux hémisphères. Cela peut entraîner des lésions de la partie médiane du cerveau.

Un autre type d’engagement, l’engagement tonsillaire ou des amygdales cérébelleuses, survient quand le cerveau est poussé vers le bas, vers le foramen magnum, et force le cervelet ainsi que la médulla dans la même direction. Les amygdales cérébelleuses (structure la plus caudale du cervelet) et la médulla s’engagent dans le foramen magnum, et la médulla est littéralement écrasée. Les lésions de la partie basse de la médulla provoquent des arrêts respiratoires et cardiaques, qui sont le stade ultime de l’engagement [16] (figure 9-6).

Figure 9-6 Le crâne est une grosse structure osseuse qui contient le cerveau. Le cerveau ne peut pas sortir de la boîte crânienne s’il gonfle du fait d’un œdème ou si une hémorragie intracrânienne le comprime.

Syndromes cliniques d’engagement

Différents signes cliniques peuvent permettre de suspecter que le patient est en train d’engager. Classiquement, la mydriase unilatérale est un signe d’engagement uncuéal. Des anomalies de la fonction motrice peuvent aussi accompagner un engagement. Ainsi, une faiblesse musculaire controlatérale peut être associée à un engagement uncuéal. Si l’engagement s’aggrave, des structures du tronc cérébral comme le noyau rouge et le noyau vestibulaire peuvent être lésées. Cela se traduit soit par un tableau de décortication (flexion des membres supérieurs, extension et rigidité des membres inférieurs), soit, à un stade plus avancé, par un tableau de décérébration (tous les membres sont en extension, le patient peut même se mettre en pont, c’est l’opisthotonos). Le tableau de décérébration survient quand le tronc cérébral est lésé ou endommagé. Après l’engagement, à la phase terminale du processus, les membres deviennent flasques et paralytiques [17,18].

À un stade final, les engagements provoquent souvent des anomalies du rythme respiratoire, voire des apnées, ce qui a pour effet d’aggraver l’hypoxie neuronale et de perturber la capnie (CO₂). La dyspnée de Cheyne-Stokes se traduit par la succession de rythmes lents, avec des respirations profondes amples qui s’accélèrent progressivement puis redeviennent lentes et amples. De brefs épisodes d’apnée peuvent survenir entre les cycles. Les dyspnées centrales correspondent à des ventilations amples et rapides, alors que les dyspnées ataxiques correspondent à des respirations complètement irrégulières sans rythme déterminable. Si l’engagement se poursuit, la ventilation cesse du fait de la compression du tronc cérébral [16].

Au fur et à mesure que l’hypoxie cérébrale se développe, des réflexes sont activés afin de maintenir les apports en O₂ au cerveau. Pour contrecarrer l’élévation de la PIC, le système orthosympathique s’active pour augmenter la PAS, et de ce fait la PAM, afin de maintenir une PPC convenable. La PAS peut atteindre alors des valeurs de l’ordre de 250 mmHg. Cependant, lors de la détection de l’élévation anormale de la PAS par les barorécepteurs carotidiens et aortiques, des stimulations sont envoyées au tronc cérébral, ce qui active le système parasympathique. Via la X^e paire de nerfs crâniens, le nerf vague, la réponse à cette augmentation de la PAS se traduit finalement par un ralentissement du rythme cardiaque. Le phénomène de Cushing correspond à ce tableau qui combine élévation de la pression artérielle et bradycardie, survenant au cours des augmentations importantes de la PIC.

Ischémie et engagement

Les signes constatés traduisent comment l’œdème cérébral – parce que le cerveau est contenu dans un espace clos – peut provoquer des dommages mécaniques au tissu cérébral. De plus, l’élévation de la PIC peut être responsable de lésions cérébrales ischémiques directes ou secondaires à la diminution de l’oxygénation neuronale. Quand l’œdème augmente, la PIC augmente également. Comme PPC = PAM – PIC, au fur et à mesure que la PIC s’élève, la PPC diminue. L’élévation de la PIC menace donc le DSC. En plus des lésions cérébrales mécaniques, l’œdème cérébral peut aussi être responsable de lésions cérébrales ischémiques, s’ajoutant aux autres causes possibles telles que l’hypotension.

Enfin, pour aggraver le tout, l’ischémie et les lésions cérébrales mécaniques provoquent elles-mêmes un œdème cérébral. L’œdème cérébral est donc auto-entretenu. Ainsi, une spirale infernale se met en place ; elle aboutit à l’engagement et au décès du patient si le processus n’est pas stoppé. Limiter ces lésions secondaires et rompre ce cycle délétère, tels sont les principaux buts de la prise en charge des TCC.

Œdème cérébral

L’œdème cérébral débute souvent au niveau du site de la lésion initiale. Les lésions de la membrane cellulaire des neurones permettent au liquide interstitiel de pénétrer dans les cellules, réalisant ainsi un œdème cérébral. De plus, les lésions peuvent déclencher une réponse inflammatoire qui altère les neurones et les capillaires cérébraux, provoquant une collecte de liquide dans les neurones et dans le secteur interstitiel, deux phénomènes responsables d’œdème cérébral. Alors que l’œdème se développe, les lésions ischémiques et mécaniques décrites plus haut s’installent, ce qui aggrave le processus et conduit à plus d’œdème et de lésions.

L’œdème cérébral peut être consécutif à un hématome intracérébral, à une contusion du parenchyme cérébral ou à des lésions diffuses secondaires à une hypoxie ou à une hypotension.

Hématomes intracérébraux

En traumatologie, l’effet de masse est le résultat de l’accumulation de sang dans l’espace intracrânien. Les hématomes extraduraux, sous-duraux ou intraparenchymateux sont des causes majeures d’œdème cérébral. Comme l’effet de masse est fonction de la taille de ces hématomes, la cure chirurgicale rapide de ces saignements peut rompre le cycle œdème–lésion–ischémie. Malheureusement, dans certains cas, d’autres lésions sont souvent associées, et le simple traitement de l’hématome ne suffit pas à résoudre tout le problème. (Les différents types d’hématomes sont abordés plus loin dans ce chapitre.)

Hypertension intracrânienne

L’hypertension intracrânienne (HTIC) est le résultat de l’apparition d’un œdème cérébral dans un espace clos. La PIC est mesurable ; cela permet de quantifier et d’évaluer le degré d’œdème cérébral. Les moniteurs de PIC permettent de surveiller l’évolution de cette pression ainsi que l’efficacité des traitements entrepris.

Comme nous l’avons vu plus haut, l’HTIC peut entraîner des lésions cérébrales mécaniques (par compression) mais aussi ischémiques et hypoxiques. C’est pour cette raison que l’HTIC est à la fois un symptôme et une cause de l’œdème cérébral.

La mesure de la PIC n’est pas disponible de manière habituelle en préhospitalier, mais une bonne compréhension de cette entité physiopathologique peut aider dans la prise en charge des patients souffrant de TCC.

Causes extracrâniennes (systémiques)

Hypotension

L’ischémie cérébrale est habituelle en cas de TCC. Des signes d’ischémie sont retrouvés chez 90 % des patients qui décèdent d’un TCC, et parmi les survivants, beaucoup ont des lésions ischémiques [19]. De ce fait, une baisse du DSC a un impact net sur le devenir de ces patients, et la prise en charge de ce facteur est un élément primordial pour limiter la survenue de lésions cérébrales secondaires d’origine systémique.

Dans la banque de données nord-américaine sur les TCC, les deux facteurs prédictifs d’un pronostic sombre sont le temps écoulé avec une PIC supérieure à 20 mmHg et avec une PAS inférieure à 90 mmHg. En fait, un seul épisode de PAS inférieure à 90 mmHg peut grever franchement le pronostic [20]. Plusieurs études ont confirmé l’impact capital qu’avait l’hypotension sur le devenir des TCC.

Nombreux sont les patients souffrant de TCC qui présentent d’autres lésions hémorragiques pouvant être responsables d’une chute de la PAS. Un remplissage vasculaire agressif ayant pour but de maintenir une PAS supérieure à 90 mmHg est un point essentiel afin d’éviter la survenue de lésions cérébrales secondaires d’origine systémique.

En plus des hémorragies, un second facteur peut altérer le DSC. Le DSC cortical habituel est de 50 ml/100 g de tissu cérébral/minute. Après un TCC sévère, cette valeur peut chuter jusqu’à 30 voire 20 ml/100 g/minute, notamment dans les traumatismes les plus graves. La physiopathologie de ce phénomène n’est pas exactement connue. Cette baisse du DSC peut être due à une perte des phénomènes d’autorégulation, ou à un mécanisme de protection pour diminuer l’activité générale du cerveau. Quelle qu’en soit la cause exacte, les effets, combinés avec ceux d’un état de choc hémorragique, augmentent le risque de survenue de lésions ischémiques cérébrales [8,9,20,21].

De plus, comme nous l’avons vu précédemment, le système d’autorégulation est défectueux. Le résultat est qu’une PPC plus élevée est nécessaire pour maintenir un DSC adéquat. Les zones sévèrement touchées du cerveau peuvent perdre toute leur capacité d’autorégulation. Dans ces zones, les vaisseaux sanguins se dilatent, détournant ainsi le sang de zones intactes saines qui pourraient le rester si la PPC locale était maintenue [22,23]. Enfin, une hyperventilation énergique peut aggraver la situation et augmenter le risque de processus ischémiques du fait de la vasoconstriction qu’elle provoque.

Cette combinaison de perte de l’autorégulation, de détournement du débit sanguin et d’état de choc hémorragique représente un danger majeur de voir apparaître des lésions ischémiques supplémentaires chez le patient souffrant de TCC. C’est la raison pour laquelle le maintien d’une PAS supérieure à 90 mmHg, même si cela nécessite un remplissage vasculaire agressif, est essentiel dans la prise en charge des TCC, afin d’éviter la survenue de lésions cérébrales secondaires d’origine systémique.

Hypoxie

Un des éléments les plus importants apportés par la circulation au cerveau lésé est l’oxygène. Des lésions cérébrales définitives peuvent survenir en 4 à 6 minutes seulement d’anoxie. Des études ont également montré l’impact certain qu’avait une saturation en oxygène inférieure à 90 % chez les patients souffrant de TCC [2,5,14]. Un nombre non négligeable de patients ne sont pas pris en charge de façon adéquate sur le terrain [14]. De plus, plusieurs études ont mis en évidence que certains de ces patients avaient une SaO₂ trop basse [13]. Les efforts demandés dans la prise en charge des voies aériennes et dans l’oxygénation de ces patients découlent de ces études.

Des travaux utilisant des monitorages de l’oxygénation du tissu cérébral ont montré l’impact de l’état de choc hémorragique sur l’apport d’oxygène au cerveau. Limiter l’hypotension est un élément clé pour assurer une bonne oxygénation du cerveau traumatisé [24].

L’hémorragie est fréquente chez les patients traumatisés crâniens, ce qui peut provoquer non seulement un état de choc, mais aussi une anémie par perte d’hémoglobine.

Pour que du sang oxygéné soit délivré au cerveau, il faut que les poumons fonctionnent de façon adéquate, ce qui n’est pas toujours le cas après un traumatisme. Les patients qui présentent des voies aériennes supérieures (VAS) obstruées par du sang ou du contenu gastrique, une contusion pulmonaire ou un pneumothorax ont une pathologie qui va modifier leur fonction respiratoire et leur capacité d’oxygéner leur sang. Pour que le cerveau soit bien oxygéné, il faut donc s’assurer que le taux d’hémoglobine soit satisfaisant, mais aussi que les VAS soient perméables, que la fonction respiratoire soit efficace et que l’air inspiré contienne de l’oxygène.

Tout comme pour l’hypotension, limiter les risques de survenue d’épisodes d’hypoxie cérébrale en assurant une bonne ventilation à travers des VAS perméables et maintenir un état hémodynamique satisfaisant est une composante capitale de la prévention des lésions cérébrales secondaires d’origine systémique en cas de TCC.

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