Le métabolisme : le moteur de la vie

Le corps humain est constitué de plus de 100 millions de cellules qui, chacune, nécessite de l’oxygène pour fonctionner et produire de l’énergie. Les cellules ont besoin d’oxygène ; elles le métabolisent au travers d’un processus physiologique pour produire de l’énergie. Ce métabolisme cellulaire a besoin d’énergie pour fonctionner. Le carburant nécessaire à cette production est le glucose. Comme dans toute combustion, un sous-produit de dégradation est produit. Dans le corps humain, l’oxygène et le glucose sont métabolisés pour produire de l’énergie, de l’eau (H₂O) et du dioxyde de carbone (CO₂).

Ce processus est identique à celui d’un véhicule à moteur. Lorsque l’essence et l’air sont mélangés et brûlés ; cela produit de l’énergie, ainsi qu’un sous-produit du monoxyde de carbone (CO). L’énergie ainsi produite permet au véhicule de se déplacer, au conducteur d’avoir un habitacle chauffé, et de l’électricité est fournie pour l’éclairage et les feux de signalisation.

Le métabolisme aérobie correspond à l’utilisation de l’oxygène par les cellules. Ce principe métabolique est le principal processus de production d’énergie. Grâce à l’oxygène, il produit de l’énergie au travers d’un processus complexe appelé « cycle de Krebs ». Néanmoins, en l’absence d’oxygène, un autre mode de fonctionnement est possible, le métabolisme anaérobie. C’est un « système de secours » qui utilise la graisse stockée dans l’organisme comme source d’énergie.

Si nous comparons le mode de fonctionnement du corps humain à celui d’une voiture, il est possible de démarrer celle-ci, en l’absence d’essence et d’air, grâce à la batterie et au starter. Le véhicule peut se déplacer tant que l’énergie disponible dans la batterie est suffisante. Le déplacement sera beaucoup plus lent et beaucoup moins efficace que celui d’un moteur à essence. Cependant, cela fonctionne jusqu’à ce que la batterie soit déchargée ; le véhicule s’immobilise alors et cela même si l’essence et l’air sont à nouveau présents. Dans le corps humain, les problèmes liés au métabolisme anaérobie sont similaires à ceux de l’usage de la batterie d’une voiture : il ne pourra fonctionner qu’un temps très court ; il va générer moins d’énergie, produire des sous-produits nocifs pour l’organisme mais, surtout, il peut devenir irréversible.

La principale conséquence du métabolisme anaérobie est la production d’une quantité excessive d’acide lactique. En outre, la production d’énergie sera 15 fois moins importante. Si le métabolisme anaérobie n’est pas inversé rapidement, les cellules ne peuvent plus continuer à fonctionner, et vont mourir. Si un grand nombre de cellules d’un même organe meurent, tout l’organe cesse de fonctionner. Plus les cellules d’un organe meurent, plus celles restant en vie sont sollicitées pour maintenir le fonctionnement de l’organe. Ces cellules ne seront probablement pas en mesure d’assurer à elles seules le fonctionnement de l’organe. Même s’il reste des cellules vivantes, l’organe peut mourir. Un bon exemple est un patient victime d’un infarctus du myocarde. Le débit sanguin et l’oxygénation d’une partie plus ou moins importante du myocarde (muscle cardiaque) sont altérés. Du fait de ce déficit, le travail du myocarde est moins efficace, entraînant une diminution du débit cardiaque et une majoration de l’hypoperfusion/hypoxie myocardique. S’il ne reste pas suffisamment de cellules myocardiques vivantes, l’insuffisance cardiaque va s’aggraver et le patient finira par mourir.

Un autre exemple de ce processus mortel est celui qui se produit au niveau des reins. Lorsque les reins sont privés de sang suffisamment oxygéné, certaines cellules rénales vont mourir ; la fonction rénale va en pâtir. Si la situation ne s’améliore pas, d’autres cellules rénales vont mourir. Progressivement, la fonction rénale va diminuer et altérer les capacités de filtration des sous-produits toxiques du métabolisme. L’augmentation de la concentration de ces toxiques accélère la mort cellulaire. Si ce cercle vicieux n’est pas rapidement stoppé, le patient finira par mourir d’une défaillance multiviscérale. Selon l’organe qui est en cause, la mort cellulaire peut être plus ou moins rapide. Une hypoxie ou une hypoperfusion dans les premières minutes de la prise en charge du patient traumatisé peut aboutir à sa mort après plusieurs semaines. L’efficacité de la prise en charge préhospitalière pour inverser ou éviter l’hypoxie (quantité insuffisante d’oxygène disponible pour répondre aux besoins des cellules) et/ou l’hypovolémie (quantité insuffisante de sang pour véhiculer l’oxygène aux cellules) peut ne pas être immédiatement visible. Toutefois, ces mesures de réanimation sont indispensables afin de potentialiser les chances de survie du patient. Ces premières mesures sont une composante essentielle de l’« heure d’or » des soins en traumatologie décrite par le Dr R. Adams Cowley.

La sensibilité des cellules à l’hypoxie et aux conséquences du métabolisme anaérobie varie d’un organe à l’autre. Les organes les plus sensibles à l’ischémie (manque d’oxygène) sont le cerveau, le cœur et les poumons. Pour ces organes, 4 à 6 minutes d’hypoxie peuvent suffire à entraîner des lésions irréversibles. La peau et le tissu musculaire ont une sensibilité moins importante à l’hypoxie ; l’ischémie s’installe en 4 à 6 heures. Les organes abdominaux se situent, en termes de sensibilité à l’hypoxie, entre les deux groupes précédents : ils sont capables de survivre au métabolisme anaérobie pendant 45 à 90 minutes (tableau 8-1).

Tableau 8-1 Tolérance des différents tissus à l’ischémie

La survie à long terme de chacun de ces organes nécessite l’apport de nutriments (oxygène et glucose) aux cellules des tissus. D’autres nutriments jouent également un rôle important. Néanmoins, nous nous focaliserons dans ce chapitre sur les nutriments essentiels, sur lesquels l’intervenant préhospitalier pourra avoir une influence sur le terrain.

Principe de Fick

Le principe de Fick est une description des composantes nécessaires à l’oxygénation des cellules de l’organisme. Ces trois composantes sont :

Dans ce processus, il est primordial que le patient ait suffisamment de globules rouges disponibles pour fournir une quantité suffisante d’oxygène aux cellules dans tout l’organisme, de façon à ce que celles-ci puissent produire de l’énergie. En outre, les voies aériennes du patient doivent être parfaitement perméables et la ventilation efficace (voir chapitre 7).

La prise en charge préhospitalière d’un patient en état de choc est guidée par les trois composantes du principe de Fick ; il s’agit d’éviter ou d’inverser le métabolisme anaérobie qui aboutira à la mort cellulaire et, au final, au décès du patient. Les actions de l’intervenant préhospitalier seront guidées par ces trois composantes qu’il déclinera de la façon suivante :

Le premier volet de cette prise en charge (la ventilation et l’oxygénation des globules rouges) est traité dans le chapitre 7. Le deuxième volet du principe de Fick implique une perfusion sanguine adéquate (acheminement du sang aux cellules). Afin de faciliter la compréhension de ce mécanisme, il peut être intéressant d’utiliser une analogie. Supposons que les globules rouges soient des camions, les poumons des entrepôts, les vaisseaux sanguins des routes et autoroutes et, enfin, les cellules comme étant la destination finale. Un nombre insuffisant de camions, des obstacles le long des routes et/ou des camions trop lents peuvent contribuer à la diminution d’apport en oxygène et au final à une hypoxie cellulaire.

Bien gue ce soit un organe, le composition du sang ne se résume pas auxglobules rouges. Il contient également des agents qui combattent l’infection (globules blancs et anticorps), des plaquettes et des facteurs de coagulation, des protéines, des nutriments et d’autres substances indispensables au métabolisme et à la survie.

Cœur

Le cœur est constitué de deux cavités réceptrices (les oreillettes), et de deux cavités de pompage (les ventricules). Le rôle des oreillettes est d’accumuler et de stocker du sang pour que les ventricules puissent s’en remplir rapidement, diminuant ainsi le temps nécessaire à un cycle cardiaque. À chaque contraction du ventricule droit (figure 8-1), le sang est envoyé à travers les poumons où il est oxygéné (figure 8-2). Le sang des poumons retourne alors vers l’oreillette gauche. Ce sang oxygéné est ensuite propulsé par le ventricule gauche vers le reste du système vasculaire jusqu’aux cellules (figure 8-3).

Figure 8-1 À chaque contraction du ventricule droit, le sang est pompé à travers les poumons. Le sang venant des poumons entre dans le côté gauche du cœur, puis le ventricule gauche l’éjecte vers le système vasculaire systémique.

Figure 8-2 Le sang revenant des poumons est pompé hors du cœur et envoyé à travers l’aorte dans le reste de l’organisme par les contractions du ventricule gauche.

Figure 8-3 En position relâchée (diastole), le ventricule droit se remplit de sang venant des contractions de l’oreillette. Pendant cette période, le sang sort progressivement des gros vaisseaux en même temps que la pression décroît graduellement. Durant la contraction du ventricule (systole), une grande quantité de sang est envoyée dans le système vasculaire, ce qui fait augmenter la pression. L’activité cardiaque et le débit sanguin sont décrits sur le schéma A, et l’onde de pouls sur le schéma B.

Bien que ce soit un organe, le cœur peut se décomposer en deux sous-systèmes :

Figure 8-4 Bien que le cœur semble être un organe, il fonctionne comme s’il s’agissait de deux organes. Le sang non oxygéné en provenance des veines caves supérieure et inférieure est réceptionné dans le cœur droit. Il est ensuite pompé à travers l’artère pulmonaire dans les poumons où il est oxygéné. Il reflue dans l’oreillette gauche au travers de la veine pulmonaire.

Il est important pour comprendre la physiopathologie d’intégrer les concepts de précharge (volume sanguin entrant dans le cœur) et de postcharge (pression contre laquelle le sang doit lutter lorsqu’il est éjecté du ventricule) du cœur droit (pulmonaire) et du cœur gauche (systémique).

Le sang est propulsé dans les vaisseaux sanguins par la contraction ventriculaire gauche ; cette augmentation soudaine de la pression produit une onde de pouls. Le pic de pression est appelé pression artérielle systolique (PAS) et représente la force de l’onde de pouls produite par les contractions ventriculaires (systoles). La pression de repos dans les vaisseaux entre les contractions ventriculaires est la pression artérielle diastolique (PAD). Elle représente la pression restante dans les vaisseaux pendant la phase de remplissage du ventricule gauche jusqu’à la prochaine éjection du ventricule gauche. La différence entre les pressions artérielles systolique et diastolique est appelée pression artérielle différentielle (PAd). Elle est en corrélation directe avec la force de contraction du ventricule gauche.

La pression artérielle moyenne (PAM) est un élément important qui est peu utilisé dans le domaine préhospitalier. Cette valeur reflète de façon plus précise la pression de perfusion tissulaire.

La PAM est la pression moyenne dans le système vasculaire et est calculée comme suit :

Par exemple, la PAM d’un patient ayant pour valeur de PAS 120 mmHg et de PAD 80 mmHg est calculée comme suit :

La plupart des appareils modernes de mesure de la pression artérielle sont pourvus de la fonction de calcul automatique de la PAM. La valeur de la PAM est souvent entre parenthèses et représentée après les valeurs de PAS et de PAD.

Le volume de sang éjecté à chaque contraction du ventricule gauche est appelé volume d’éjection systolique. Le volume de sang éjecté de ce même ventricule en 1 minute est appelé débit cardiaque. La formule de calcul du débit cardiaque est la suivante :

Le débit cardiaque est indiqué en litre/minute (l/minute). Le débit cardiaque n’est pas mesuré en préhospitalier. Cependant, comprendre la notion de débit cardiaque et sa relation avec le volume d’éjection systolique est important pour ce qui est de la prise en charge de l’état de choc. Pour que le cœur puisse travailler efficacement, un volume adéquat de sang doit être présent dans la veine cave et les veines pulmonaires afin de remplir les ventricules.

La loi de Starling est un concept important pour comprendre la relation entre le remplissage du ventricule gauche et la force de contraction du myocarde. Il existe un certain degré de distension des fibres myocardiques au cours du remplissage du ventricule pour lequel la force de contraction de ces mêmes fibres sera maximale et optimale. Une hémorragie significative ou une hypovolémie relatives (présence moins importante de sang), engendre une tension moins importante des fibres myocardiques et donc une baisse du volume d’éjection systolique. Si, au contraire, la pression de remplissage du cœur est trop importante, les fibres myocardiques seront distendues et ne pourront fournir un volume d’éjection systolique optimal.

Les résistances contre lesquelles doit lutter le ventricule gauche à l’éjection du sang sont appelées postcharge ou résistance vasculaire systémique (RVS). Lorsque la RVS augmente (vasoconstriction), le cœur doit générer une plus grande force pour éjecter un volume de sang suffisant. À l’inverse, une vasodilatation périphérique ou centrale diminue largement la postcharge.

La circulation systémique contient un plus grand nombre de capillaires et une plus importante longueur de vaisseaux sanguins par rapport à la circulation pulmonaire. Par conséquent, le cœur gauche travaille à des pressions bien plus importantes que le cœur droit. Anatomiquement, le myocarde est plus épais et plus puissant au niveau de la partie gauche du cœur.

Vaisseaux sanguins

Les vaisseaux sanguins contiennent le sang et permettent son acheminement vers les différentes parties et cellules du corps. Ce sont les autoroutes de ce que l’on appelle la circulation. L’aorte est l’artère principale à la sortie du cœur. Elle se divise en d’autres artères plus petites dont les plus fines sont des capillaires de taille infime qui vascularisent les différents tissus (figure 8-5). Un capillaire peut n’avoir que l’épaisseur d’une cellule ; l’oxygène et les nutriments peuvent donc diffuser vers les cellules des tissus adjacents (figure 8-6a). Chaque cellule dispose d’une couverture membraneuse appelée membrane cellulaire. Cette diffusion se fait à travers la paroi capillaire et la membrane cellulaire. L’espace entre la paroi capillaire et la membrane cellulaire est occupé par le liquide interstitiel. Si la quantité de liquide interstitiel est faible ou normale, la cellule et le capillaire sont très proches l’un de l’autre, et les échanges (en oxygène notamment) sont faciles à réaliser (figure 8-7). Si la quantité de liquide (œdème) augmente (comme cela se produit souvent dans le cadre des réanimations liquidiennes aux cristalloïdes), l’espace entre les capillaires et les cellules s’élargit, ce qui diminue le transfert de l’oxygène et des nutriments (figure 8-6b).

Figure 8-5 Principales artères du corps.

Figure 8-6 A. Si les cellules des tissus sont proches des capillaires, l’oxygène peut facilement diffuser dans les cellules et le dioxyde de carbone peut facilement diffuser hors des cellules. B. Si les cellules des tissus sont séparées de la paroi capillaire par de l’œdème (liquide interstitiel), il est beaucoup plus difficile pour l’oxygène et le dioxyde de carbone de diffuser.

Figure 8-7 L’oxygène et les nutriments diffusent depuis les globules rouges vers la cellule à travers la paroi capillaire, le liquide interstitiel et la membrane cellulaire. La formation d’acides est une sous-production (déchets) de la production d’énergie au cours du cycle de Krebs. Par l’intermédiaire de systèmes tampon, ces acides sont transformés en dioxyde de carbone qui est transporté par les globules rouges et dans le plasma afin d’être éliminé par les poumons.

La taille des vaisseaux est contrôlée par des muscles lisses situés dans la paroi des artères et artérioles et, dans une moindre mesure, dans les veines et veinules. Ces muscles répondent à différents signaux du cerveau via le système nerveux sympathique, aux hormones circulantes (adrénaline, noradrénaline) et à d’autres composés chimiques (comme le monoxyde d’azote [NO]). La stimulation des muscles lisses, en agissant sur le diamètre des vaisseaux sanguins, intervient dans la régulation de la pression artérielle.

Il y a trois compartiments de liquide : le liquide intravasculaire (liquide à l’intérieur des vaisseaux) ; le liquide intracellulaire (liquide à l’intérieur des cellules) ; et le liquide interstitiel (liquide qui se trouve entre les cellules et les vaisseaux).

L’augmentation du liquide interstitiel produit un œdème, d’où ce sentiment de surface spongieuse à la pression du doigt.

Sang

Le sang, qui est le composant liquide du système circulatoire, contient non seulement les globules rouges, mais aussi des facteurs qui combattent l’infection (globules blancs et anticorps), des plaquettes et des facteurs de coagulation, des protéines pour la reconstruction cellulaire, des éléments nutritifs comme le glucose, et d’autres substances nécessaires au métabolisme et à la survie. Le volume de liquide contenu dans le système vasculaire doit être égal à la capacité de contenance des vaisseaux sanguins pour que le système soit dans des conditions optimales. Toute modification dans la capacité du système vasculaire par rapport au volume sanguin affecte de façon positive ou négative le débit sanguin dans ces vaisseaux.

L’eau représente 60 % du poids d’un homme adulte. Un homme de 70 kg est constitué d’environ 40 litres d’eau. Ce volume est divisé en deux composantes : le liquide intracellulaire (45 % du poids du corps) et le liquide extracellulaire, qui est divisé en deux parties (figure 8-8). La première est le liquide interstitiel qui baigne les tissus cellulaires ; le liquide synovial et le liquide céphalorachidien en font partie. Ils représentent environ 10,5 % du poids du corps. La seconde est le liquide intravasculaire, qui comporte essentiellement le sang et représente environ 4,5 % du poids du corps.

Figure 8-8 L’eau représente 60 % du poids du corps. Cette eau est répartie entre le liquide interstitiel et le liquide extracellulaire. Le secteur extracellulaire est divisé en deux secteurs : interstitiel et intravasculaire.

Quelques points clés sont intéressants pour comprendre comment les liquides se comportent au sein de l’organisme. Il existe deux types de mouvement de liquide dans le corps : 1) le mouvement entre le plasma et le liquide interstitiel (au travers de capillaires), et 2) les mouvements entre les compartiments intracellulaire et interstitiel (au travers de la membrane cellulaire).

La vitesse à laquelle se déplacent les quantités de liquides (débit ou flux) à travers les capillaires est déterminée : 1) par la différence entre la pression hydrostatique régnant au sein du capillaire (Pc, qui tend à pousser les liquides vers l’extérieur) et la pression hydrostatique régnant en dehors du capillaire (Pif, qui tend à faire entrer les liquides dans le lit capillaire) ; 2) par la différence de pression oncotique exercée par la concentration en protéines au sein du capillaire (πp, qui tend à attirer les liquides) et la pression oncotique régnant à l’extérieur du capillaire (πif, qui tend à pousser hors du capillaire les liquides) ; et 3) le coefficient de perméabilité (δ) du capillaire (figure 8-9). Les pressions hydrostatique et oncotique et la perméabilité des capillaires sont toutes des facteurs qui sont modifiés par les états de choc eux-mêmes, mais aussi par la quantité et par le type de remplissage utilisé. Cela conduit à des modifications du volume sanguin circulant, de l’état hémodynamique, et à l’apparition d’œdèmes tissulaires ou pulmonaires.

Figure 8-9 Pressions qui dirigent les liquides au travers des capillaires.

(D’après Guyton AC, Hall JE : Textbook of medical physiology, ed 10, Philadelphie, 2000, Saunders.)

Les mouvements de liquides entre les espaces intracellulaire et interstitiel se font à travers la membrane cellulaire ; ils sont déterminés en premier lieu par les effets osmotiques. L’osmose est un processus qui gouverne les mouvements d’eau entre deux secteurs séparés par une membrane qualifiée de semi-perméable. L’eau va du compartiment à la concentration la plus basse vers celui à la concentration la plus haute afin de maintenir un équilibre osmotique de part et d’autre de la membrane semi-perméable (figure 8-10).

Figure 8-10 Un tube en forme de U, dont les deux moitiés sont séparées par une membrane semi-perméable, contient des quantités égales d’eau et de particules solides. Si une substance, qui ne peut diffuser à travers la membrane semi-perméable, est ajoutée dans un côté du tube mais pas dans l’autre, du liquide va diffuser à travers cette membrane pour diluer les particules additionnées. La différence de pression due à la hauteur de la colonne de liquide dans le tube en U est appelée pression osmotique.

Système nerveux

Le système nerveux autonome contrôle toutes les fonctions involontaires de l’organisme, comme la respiration, la digestion ou encore la fonction cardiovasculaire. Il est divisé en deux parties, le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique. Bien souvent, ces deux systèmes travaillent en opposition afin de maintenir un équilibre vital.

Le système nerveux sympathique est responsable de la réponse fight or flight (se battre ou fuir). Cette réponse entraîne simultanément une tachycardie, une augmentation de la force de contraction du myocarde, une vasoconstriction des vaisseaux non vitaux (peau et tractus gastro-intestinal), une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la fréquence ventilatoire, tout en dilatant les vaisseaux vitaux et en améliorant le débit sanguin au niveau des muscles. Le but de cette réponse est de maintenir un approvisionnement suffisant en sang oxygéné aux tissus vitaux, afin de permettre à l’organisme de faire face à une situation d’urgence, en prélevant le sang de toutes les zones non essentielles. À l’inverse, le système parasympathique ralentit la fréquence cardiaque, diminue la fréquence ventilatoire et augmente l’activité gastro-intestinale.

Chez les patients traumatisés qui souffrent d’une hémorragie, l’organisme va essayer de compenser la perte sanguine. Le système cardiovasculaire est régulé par le centre vasomoteur situé dans le bulbe rachidien. Les stimuli circulent le long des paires des nerfs crâniens IX et X, depuis des barorécepteurs situés dans les sinus carotidiens et dans la crosse de l’aorte ; ils répondent à des baisses transitoires de la tension artérielle. Cela augmente l’activité du système nerveux sympathique, ce qui provoque une élévation des résistances vasculaires systémiques par vasoconstriction artériolaire (alpha), et une élévation du débit cardiaque par accélération de la fréquence cardiaque et par augmentation de la force de contraction du myocarde (bêta). L’élévation du tonus veineux augmente le volume sanguin circulant. Le sang est alors dérouté des extrémités, des intestins et des reins pour des zones plus vitales, comme le cœur ou le cerveau, organes dans lesquels les vaisseaux se constrictent peu, même si la stimulation sympathique est intense. Ce phénomène est responsable d’extrémités froides, marbrées, d’une chute de la diurèse et d’une baisse de la perfusion intestinale.

Une chute des pressions de remplissage de l’oreillette gauche, une chute de la tension artérielle, et des modifications de l’osmolarité plasmatique entraînent la libération d’hormone antidiurétique (ADH) par l’hypophyse et d’aldostérone par les glandes surrénales, ce qui a pour effet d’augmenter la rétention d’eau et de sodium par les reins. Cela contribue également à augmenter le volume intravasculaire, mais il faut plusieurs heures pour que ce mécanisme ait une répercussion clinique.

Choc hypovolémique

Lorsque survient une perte aiguë de volume circulant, par déshydratation (perte de plasma et d’électrolytes) ou hémorragie (perte de plasma et de globules rouges), il se crée un déséquilibre entre le volume de liquide contenu et la taille du contenant (le système vasculaire). Le contenant conserve sa taille normale, mais le volume de liquide est diminué. Le choc hypovolémique est la cause la plus commune de choc dans le contexte préhospitalier, et la perte de sang est de loin la cause de choc la plus commune dans la prise en charge de patients traumatisés.

Lorsque le sang s’échappe du système circulatoire, le cœur est stimulé via la libération d’adrénaline par les glandes surrénales, pour augmenter sa vitesse et sa force de contraction. Le système nerveux sympathique libère de la noradrénaline qui provoque une vasoconstriction des vaisseaux sanguins, ce qui a pour effet de diminuer la taille (capacité de contenance) du lit vasculaire et de la faire mieux correspondre avec le volume de liquide restant. Cette vasoconstriction qui ferme les capillaires périphériques est responsable du passage du métabolisme aérobie en métabolisme anaérobie des tissus concernés.

Ces mécanismes de défense compensatoires ne fonctionnent bien que jusqu’à un certain point. Lorsque ces mécanismes sont dépassés, la pression artérielle du patient s’effondre. Une diminution des valeurs de pression sanguine marque le passage du stade de choc compensé à celui de choc décompensé, qui est un stade premortem. Il est important de comprendre qu’un patient montrant des signes de compensation est un patient déjà en état de choc, et non pas un patient à risque de « passer en état de choc ». Sans la mise en place d’une réanimation énergique, il ne reste plus au patient entrant en phase décompensée qu’une phase ultime de dégradation : la mort.

Choc hémorragique

Le choc hémorragique (choc hypovolémique résultant d’une perte sanguine) peut être catégorisé en quatre sous-classes, en fonction de l’importance de l’hémorragie (tableau 8-2).

Tableau 8-2 Classification des états de choc hémorragiques

La rapidité d’installation de l’état de choc est directement liée à la rapidité du saignement. Bernoulli, un mathématicien suisse, est l’auteur de la formule permettant le calcul des pertes de liquide de l’intérieur vers l’extérieur d’un tube. Il n’est pas nécessaire d’entrer dans les détails de ce théorème pour comprendre les pertes sanguines et l’installation d’un état de choc ; le fondement de ce principe suffit. Une approche simpliste du principe de Bernoulli consiste à dire que l’intensité de la fuite au travers d’une brèche dans un tube est directement proportionnelle à la taille de la brèche et à la différence de pression entre l’intérieur et l’extérieur du tube. Ces mêmes principes s’appliquent aux vaisseaux sanguins.

Si l’on compare les vaisseaux sanguins à ce qui se déroule dans le cas d’une fuite d’eau, la quantité d’eau perdue sera directement liée à la taille du trou et la pression qui règne dans la tuyauterie. Par exemple, si le tuyau a une brèche de 2,5 cm de diamètre et que la pression à l’intérieur du tuyau est de 7 bars, la fuite sera plus importante que si la pression à l’intérieur du tuyau était de 3,5 bars. Il en est de même pour une lésion vasculaire : l’importance et la vitesse de l’hémorragie seront proportionnelles à la taille de la brèche et à la pression intravasculaire.

La prise en charge définitive d’un déficit en volume consiste à interrompre les pertes et à remplacer les volumes perdus. Un patient déshydraté nécessite un remplacement liquidien avec de l’eau et du sel. Chez un patient traumatisé qui a perdu du sang, il convient de contrôler l’hémorragie et d’entreprendre une restauration volémique par transfusion sanguine. Une déshydratation légère à modérée chez un patient conscient peut être traitée par une réhydratation per os. Si le patient souffre d’une déshydratation sévère ou est inconscient, cela peut être fait par voie intraveineuse. La transfusion de sang étant rarement disponible en préhospitalier, les patients traumatisés ayant perdu du sang doivent bénéficier de mesures de contrôle des hémorragies externes, de perfusion avec des solutés électrolytiques et d’un transport rapide vers un hôpital où du sang, du plasma et des facteurs de coagulation sont disponibles immédiatement avant traitement chirurgical définitif de l’hémorragie.

Des études sur l’état de choc ont montré que, pour les pertes sanguines, le ratio de remplacement avec des solutés électrolytiques devrait être de 3 litres de soluté pour chaque litre de sang perdu [3]. Cela est dû au fait que seulement {1/3} à {1/4} du volume d’un cristalloïde isotonique reste dans le secteur intravasculaire 30 à 60 minutes après la perfusion de celui-ci. La perfusion d’un volume limité d’une solution d’électrolytes avant que du sang soit disponible est une bonne approche pendant le transport vers l’hôpital. Un remplissage trop important favorise l’œdème et par conséquent une diminution de la délivrance en oxygène aux tissus cellulaires. L’objectif de la réanimation liquidienne en préhospitalier est d’apporter un volume suffisant pour maintenir la perfusion des organes sensibles (cœur, cerveau, poumons) et non pas de normaliser la pression artérielle. Le meilleur soluté cristalloïde pour le traitement du choc hémorragique est la solution de Ringer lactate. Le sérum salé (NaCl) est un autre soluté cristalloïde isotonique qui peut être utilisé pour le remplacement liquidien, mais son emploi peut entraîner des hyperchlorémies et des acidoses secondaires.

Les dernières études [4,5] ont montré que, lors d’hémorragies importantes, la quantité de liquide apportée doit être aussi proche que possible de la quantité de sang perdue. La première étape consiste en l’administration de concentrés globulaires et de plasma en respectant le ratio 1 : 1 ou 1 : 2. Ces produits ne sont malheureusement disponibles qu’à l’hôpital. Selon le cas, des concentrés plaquettaires, du fibrinogène ou d’autres facteurs de coagulation peuvent être associés. Le plasma contient un grand nombre de facteurs de coagulation nécessaires à l’activation de la cascade de la coagulation (13 facteurs).

Chez les patients ayant perdu un volume de sang important, la plupart de ces facteurs de coagulation ont été perdus. L’atteinte de gros vaisseaux sanguins nécessite une prise en charge adaptée qui, dans certains cas, peut nécessiter la mise en place de prothèses endovasculaires ou de tampons hémostatiques.

Choc neurogénique

Le choc neurogénique, ou plus précisément l’hypotension neurogénique, se produit lorsqu’une lésion de la moelle épinière interrompt les voies du système nerveux sympathique. Le niveau habituel de ce genre de lésion est le rachis thoracolombaire. En dessous du point de lésion, tous les muscles lisses des vaisseaux ayant perdu ce contact se relâchent. Plus la lésion est, plus la vasoplégie est marquée. Il y a donc une hypovolémie relative, sans perte de volume, mais avec une augmentation de la capacité de contenance des vaisseaux. Le patient n’est pas hypovolémique, mais le volume sanguin qui reste normal ne suffit plus à remplir efficacement un contenant devenu trop grand. La perfusion cellulaire et la production d’énergie ne sont pas diminuées ; on ne peut donc pas parler, stricto sensu, de choc, même si les pressions artérielles systolique et diastolique diminuent.

Tout comme dans le choc hypovolémique décompensé, la pression artérielle systolique chute. Toutefois, les signes cliniques ainsi que le traitement pour chacun de ces deux types d’état de choc sont différents (tableau 8-3). On retrouve, lors d’un choc neurogénique, une baisse simultanée des pressions artérielles systolique et diastolique. La pression artérielle différentielle n’est pas modifiée ou légèrement augmentée (elle est pincée dans le choc hypovolémique). En cas d’hypovolémie, la peau est froide, marbrée, moite, cyanosée et le temps de recoloration capillaire est augmenté. Dans le choc neurogénique, la peau est chaude, rouge (vasodilatation) et sèche, surtout sous le niveau lésionnel. En cas d’hypovolémie, le pouls est faible, filant et rapide. Dans le choc neurogénique, on retrouve plus volontiers une bradycardie du fait de l’activité parasympathique ; le pouls peut être difficile à percevoir. En cas d’hypovolémie, le niveau de conscience est souvent altéré ou, du moins, le patient est anxieux voire agité. Dans le choc neurogénique (en l’absence de lésions cérébrales associées), le patient est souvent conscient, alerte et retrouvé en décubitus dorsal (encadré 8-1).

Tableau 8-3 Signes associés aux différents types d’états de choc

Un patient présentant un choc neurogénique présente souvent des lésions hémorragiques associées, responsables d’un choc hypovolémique simultané. De ce fait, si un patient exprime des signes de choc neurogénique avec des signes d’hypovolémie associés, comme une tachycardie, il doit être pris en charge comme un patient qui saigne.

Choc psychogène (vasovagal)

Ce phénomène est dépendant du système parasympathique via le nerf vague, dixième paire crânienne, produisant une bradycardie. La stimulation du nerf vague (augmentation de l’activité parasympathique) entraîne une baisse de la fréquence cardiaque (bradycardie) et une vasodilatation transitoire, qui provoquent une baisse du débit cardiaque et donc de la perfusion cérébrale pouvant aboutir à une perte de connaissance si le phénomène est suffisamment marqué. On parle classiquement de syncope vagale (évanouissement) lorsque le patient perd connaissance. À la différence de l’état de choc neurogénique, la bradycardie et la vasodilatation sont bien plus brèves (limitées à quelques minutes) ; dans le choc neurogénique, elle peut durer plusieurs jours. Chez ces patients en choc psychogène, la mise en position horizontale accélère la récupération, la pression artérielle se normalise rapidement. Il est très improbable qu’un véritable état de choc durable s’installe, puisque la récupération est rapide et que la baisse de la perfusion est trop transitoire pour entraîner des souffrances tissulaires ou systémiques.

Choc septique

Le choc septique est la conséquence d’infections sévères (potentiellement mortelles) dont la physiopathologie se traduit, entre autres, par une vasodilatation importante. Dans les états septiques importants, de nombreuses toxines (cytokines) sont libérées ; elles ont pour effet d’altérer la paroi des vaisseaux sanguins qui perdent alors leur propriété de vasoconstriction, se dilatent et laissent fuir du liquide dans l’espace interstitiel. Il s’agit donc d’un état de choc ayant les caractéristiques d’un choc distributif et hypovolémique. Quand le cœur n’est plus capable de compenser la chute de la précharge (par vasodilatation et par fuite de liquides), le tableau de choc s’installe. Il est quasi impossible de rencontrer de telles situations en préhospitalier dans les minutes qui suivent un événement traumatique. Cependant, l’intervenant préhospitalier peut être confronté à ce type de pathologie dans le cadre d’un transfert inter- ou intrahospitalier, ou si une rupture d’un organe creux intra-abdominal est prise en charge tardivement.

Choc anaphylactique

Le choc anaphylactique est une réaction allergique grave qui peut être mortelle et qui implique de nombreux organes. Lorsqu’un individu est exposé pour la première fois à un allergène, il développe une sensibilité. Si ce même individu est exposé à nouveau à cet allergène, une réponse systémique va s’activer. En plus des symptômes habituels lors d’une réaction allergique (urticaire, démangeaisons, érythème cutané), des réactions plus graves seront observées (détresse respiratoire, obstruction des voies aériennes, vasodilatation, état de choc). Une prise en charge énergique des voies aériennes peut être nécessaire dans certains cas. Le traitement consiste en l’administration d’adrénaline, d’antihistaminiques et, dans un second temps, de corticoïdes.

Causes intrinsèques

Causes extrinsèques

Insuffisance rénale aiguë

Une perfusion insuffisante des reins, si elle est prolongée, peut entraîner une insuffisance rénale aiguë (IRA) transitoire ou définitive. Les cellules des tubules rénaux sont sensibles au manque d’oxygène et peuvent mourir si l’ischémie se prolonge au-delà de 45 à 60 minutes. Cette nécrose tubulaire aiguë (NTA) peut provoquer un arrêt complet de la fonction rénale. En l’absence d’excrétion des liquides, une surcharge hydrique peut survenir. Les reins perdent aussi leur capacité d’éliminer des acides et des électrolytes, ce qui peut donner lieu à une acidose métabolique (surcharge en acides) et/ou à une hyperkaliémie (surcharge en potassium), deux situations mettant en jeu le pronostic vital à court terme. Ces patients doivent avoir recours à une hémodialyse prolongée ou non (de plusieurs semaines à plusieurs mois). La fonction rénale, en cas de survie du patient atteint de NTA, redevient le plus souvent normale.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est le résultat de dommages situés sur la paroi des capillaires pulmonaires ainsi que d’une diminution de la production d’énergie. Cela provoque une fuite de liquides dans l’espace interstitiel et dans les alvéoles pulmonaires, ce qui rend beaucoup plus difficile la diffusion de l’oxygène à travers la paroi alvéolaire en direction des capillaires, et donc sa fixation sur l’hémoglobine des globules rouges. Bien que ces patients présentent un tableau d’œdème pulmonaire, la cause n’est pas une défaillance cardiaque gauche, comme dans le cas de la défaillance cardiaque congestive (œdème pulmonaire cardiogénique). Le SDRA représente un œdème pulmonaire d’origine non cardiogénique, et l’emploi de diurétiques n’améliore généralement pas le tableau clinique des patients. Beaucoup de facteurs ont été associés au développement du SDRA, incluant la surcharge liquidienne, les inhalations et les infections sévères. Le SDRA est associé à un taux de mortalité de l’ordre de 40 %, et les patients qui survivent peuvent nécessiter une assistance respiratoire pendant plusieurs mois.

Troubles hématologiques (coagulopathies)

Le terme coagulopathie renvoie à des défaillances du processus de coagulation. Ce peut être la conséquence d’une hypothermie, d’une dilution des facteurs de la coagulation par perfusion de solutés de remplissage en grande quantité, d’une déplétion en facteurs de la coagulation, par consommation de ces facteurs afin d’essayer de réaliser une hémostase au cours d’un événement hémorragique (appelée également coagulopathie de consommation). La cascade de la coagulation implique plusieurs enzymes et aboutit au final à la formation de fibrine, une molécule qui sert de matrice pour fixer les plaquettes afin de former un caillot. Le fonctionnement de ces enzymes est optimal dans une fourchette de température corporelle étroite (aux alentours de la température corporelle normale). Si cette température corporelle chute (hypothermie), ces enzymes fonctionnent au ralenti, ce qui peut entraîner des hémorragies incontrôlables. Les facteurs de la coagulation peuvent aussi être tous consommés quand l’organisme essaie de contrôler une hémorragie persistante. L’hypothermie diminue les capacités de coagulation, ce qui tend à entretenir le saignement, qui lui-même tend à accentuer l’hypothermie. Ainsi, au même titre qu’une réanimation inadéquate, l’hypothermie est un facteur aggravant important. Plusieurs études ont montré la diminution des coagulophathies avec l’emploi de plasma au cours de la réanimation [4].