Anatomie

L’aponévrose plantaire superficielle (APS) ou fascia plantaire superficiel est une lame fibreuse séparant les muscles superficiels du panicule adipeux plantaire ou coussinet graisseux (fig. 8-1a). L’APS prend son origine au niveau de la tubérosité calca-néenne postéromédiale, se divise en trois faisceaux central, latéral, médial, puis se termine en cinq bandelettes sur les têtes métatarsiennes (fig. 8-1b). Le plus important fonctionnellement est le faisceau central, seul concerné par la pathologie. L’APS recouvre un plan musculaire superficiel et profond : l’APS latérale recouvre l’abducteur du V (ABD V), l’APS centrale recouvre le court fléchisseur des orteils (CFO), l’APS médiale recouvre le muscle abducteur de l’hallux (ABD H) (fig. 8-1c), le plan musculaire profond comprend : le quadratus plan- tae ou carré plantaire (CP), le long fléchisseur de l’hallux (LFH) (fig. 8-1d). L’APS est recouverte en superficie du tissu cellulo-graisseux plantaire. Ce dernier contient trois bourses séreuses : l’une sous la tubérosité médiale du calcanéus, les autres sous les 1^er et 5 ^e métatarsiens [1,2].

Fig. 8-1 Anatomie de l’aponévrose plantaire (APS) de la superficie vers la profondeur. a I b I c I d

a. CG : coussinet graisseux, nerf plantaire latéral (flèche), nerf calcanéen inférieur ou nerf de l’abducteur du V (petite flèche). b. C : APS centrale ; L : APS latérale ; M : APS médiale. c. Plan musculaire superficiel.

CFO : court fléchisseur des orteils ; ABD V : abducteur du V ; ABD H : abducteur de l’hallux. d. Plan musculaire profond. CP : carré plantaire ; LFH : long fléchisseur de l’hallux.

Rôle biomécanique et physiopathologie

Le complexe suro-achilléo-calcanéo-plantaire constitue une unité anatomique et fonctionnelle. Il a un rôle de propulsion, d’amortissement et d’équilibre. L’APS, grâce à sa rigidité, permet le soutien de l’arche médiale du pied en amortissant les chocs lors de l’appui au sol puis du déroulement du pied. Son élasticité basse lui confère une faible résistance aux sollicitations répétées, ou inhabituelles.

Pathologie mécanique microtraumatique et dégénérative [3–5]

La pathologie mécanique est la plus fréquente. Elle est favorisée par la surcharge et l’hypersolli- citation ou « overuse» des Anglo-Saxons. L’APS a une structure similaire à un tendon plurilamellaire riche en fibres de collagène de type I ; en histologie, l’analyse d’une APS dégénérative ou siège de lésions microtraumatiques montre la présence de microfissures à l’origine d’une désorganisation des fibres de collagènes, d’œdème, et d’une hy- percellularité. Ainsi, le ténocyte cellule de base se transforme en fibroblaste et myofibroblaste pour synthétiser du collagène de type III qui permettra la cicatrisation du fascia. Il s’y associe une hyperhé- mie par formation de néocapillaires (détectables au doppler énergie et à l’imagerie par résonance magnétique [IRM]). La substance fondamentale s’enrichit d’une substance anormale mucoïde et fibrinoïde. Plus tard apparaissent des calcifications dont l’origine est une métaplasie chondroïde, et une ossification surtout au niveau des enthèses, mais il n’y a pas de cellules inflammatoires. Aussi les termes d’aponévrosite, fasciite et/ou myoapo-névrosite ne doivent-ils plus être usités : on leur préférera le terme d’« aponévropathie ».

Pathologie traumatique

La rupture primitive sur APS saine est l’apanage du sportif, le plus souvent après un traumatisme violent. La rupture secondaire est l’évolution naturelle d’une aponévropathie mécanique chronique. Lorsque les capacités de cicatrisation sont dépassées, les microfissures associées à la dégénérescence mucoïde forment la fissure interstitielle qui évolue vers la rupture partielle, puis vers la rupture complète. Les infiltrations locales de corticoïdes sont controversées dans le traitement des aponévropathies, car elles peuvent provoquer une rupture secondaire de l’APS.

Pathologie tumorale

La fibromatose plantaire ou maladie de Ledderhose appartient au groupe des fibromatoses superficielles et correspond à une prolifération de fibroblastes à l’origine d’un épaississement nodulaire de l’APS, toujours bénigne, parfois localement agressive. Tous les types de fibromatose contiennent un tissu fibrocellulaire dense avec du collagène mature et des fibrocytes de stades différents de maturation, ce qui explique l’hétérogénéité de leur échostructure et de leur signal en imagerie [6].

Explorations radiologiques

Le diagnostic des lésions de l’APS repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique.

Le but de l’imagerie est de confirmer l’atteinte de l’APS et de typer la lésion pour adapter le traitement et rechercher une pathologie extra-aponé-vrotique.

Radiographies standard

Devant toute talalgie, il faut réaliser des radiographies de pied de profil en charge et une incidence rétrocalcanéenne ; l’objectif est d’éliminer une fracture de fatigue ou un processus osseux évolutif.

Échographie

L’examen de première intention permet une analyse directe de l’APS. La position du patient est la même que pour l’étude du tendon calcanéen : patient en procubitus pieds à 90° par rapport au plan de la table. Deux plans d’étude : dans le plan sagittal, la sonde est parallèle à la plante du pied ; dans le plan coronal, la sonde est perpendiculaire à celle-ci mais toujours dans le plan du fascia plantaire afin d’éviter l’artéfact d’anisotropie, qui se traduit par un aspect hypoéchogène focal de l’APS. Le fascia plantaire normal apparaît comme une structure tendineuse fibrillaire échogène à bords parallèles plus hyperéchogènes ; elle n’excède pas les 5 mm à son insertion calcanéenne, elle s’amincit d’arrière en avant (fig. 8-2).

Fig. 8-2 Radio-anatomie échographique de l’APS.

Toujours deux plans d’étude. a. Plan sagittal : position de la sonde. b. L’APS normale (flèche) présente un aspect fibrillaire écho- gène, elle doit être inférieure à 4,5 mm à son insertion et s’amincit d’arrière en avant, le coussinet graisseux est hyperéchogène (*).

c. Plan coronal : position de la sonde. d. L’APS centrale recouvre le muscle CFO.

IRM

Le protocole d’étude comprend la réalisation de coupes : de 3 à –5 mm dans les plans coronal et sagittal, en séquences T1 et T2 (STIR ou T2 avec saturation de la graisse). L’utilisation d’un champ de 16 cm est suffisante mais un champ plus petit de 10 cm permet une étude plus ciblée. L’injection de chélates de gadolinium est nécessaire pour le bilan préopératoire en cas de pathologie tumorale.

L’IRM est actuellement l’examen de référence, celui qui permet l’étude la plus précise de l’APS, du calca- néus et des muscles adjacents. L’APS y apparaît comme une bande à bords nets de bas signal homogène sur toutes les séquences [1], s’amincissant régulièrement d’arrière en avant, comprise entre la graisse sous-cutanée de signal élevé en T1 et les muscles adjacents de signal intermédiaire en T1 (fig. 8-3).

Fig. 8-3 Radio-anatomie IRM de l’APS.

a. Plans de repérage, IRM. b. Sagittal T1 : l’APS est de bas signal, par rapport au signal élevé du coussinet graisseux (*), elle recouvre les muscles CFO et CP. c. Plan coronal : il permet d’analyser les trois faisceaux de l’APS sur une même coupe et les différents muscles qu’elle recouvre. C : APS centrale ; L : APS latérale ; M : APS médiale.

Aponévropathie mécanique [1, 2, 4, 7]

Les facteurs étiologiques sont représentés par :

• l’hypersollicitation (« overuse») par des contraintes mécaniques répétées : les sports en cause sont la course, le saut et la danse ;

• les vices architecturaux (clichés en charge) favorisent les myoaponévropathies, le pied plat davantage que le pied creux, la brièveté du tendon calcanéen augmente la mise sous tension de l’APS. Le diabète est un facteur général entraînant une fragilisation de l’APS ;

• la dégénérescence collagénique de l’APS due au vieillissement physiologique de l’APS (le tableau typique est la femme de plus de 40 ans en surcharge pondérale) ;

• cliniquement, l’aponévropathie se traduit par des talalgies progressives postéromédiales mécaniques majorées par la dorsiflexion des métacarpophalangiennes, elle siège soit à l’en- thèse (aponévropathie proximale ou d’insertion) soit au tiers postérieur (aponévropathie corporéale), se traduisant par des douleurs à la marche, parfois une impotence fonctionnelle partielle. L’évolution se fait vers la chronicité en l’absence d’amélioration clinique après 6 mois de traitement ;

• les radiographies standard soit sont normales, soit montrent un enthésophyte calcanéen inférieur ou une épine calcanéenne : en cas de talalgie inférieure mécanique, l’enthésophyte est présent dans 50 % des cas [7]. Il ne représente pas l’élément responsable de la douleur aiguë, mais reflète indirectement des phénomènes de tractions chroniques et prolongés sur l’insertion des muscles court fléchisseur des orteils et abducteurs du V et du I ;

• en échographie, l’APS perd son aspect fibril- laire et présente un épaississement supérieur à 4,5 mm hypoéchogène. On peut mettre en évidence des irrégularités corticales. La présence d’un enthésophyte calcanéen se traduit par sa situation dorsale par rapport au fascia plantaire avec un raccordement abrupt de la corticale osseuse du calcanéus (fig. 8-4). L’existence d’une plage hypo- ou anéchogène doit faire suspecter un clivage ou une rupture (fig. 8-5) ;

• le doppler est positif chez les patients sympto- matiques, avec une bonne corrélation entre le signal doppler et la symptomatologie douloureuse. L’échographie a un rôle thérapeutique en permettant de guider l’infiltration ;

• en IRM, une aponévropathie aiguë se traduit par un épaississement de l’APS soit à son insertion (fig. 8-6), soit à son tiers postérieur (fig. 8-7). Cet épaississement peut être fusiforme avec parfois un aspect irrégulier du versant superficiel (fig. 8-8). Son signal est modifié, élevé en T1 et T2. Ces anomalies peuvent s’étendre au muscle court fléchisseur sous forme d’une plage d’hyperintensité : on parle alors de myoaponévropathie. Il s’y associe, surtout en phase aiguë, un liseré de haut signal en périphérie de l’APS, au contact du coussinet graisseux témoignant de l’hyperhémie (fig. 8-7 et 8-8). En phase chronique, l’APS présente une épaisseur variable, le plus souvent un épaississement fusiforme de bas signal en T2. Dans les cas défavorables (fig. 8-9), la symptomatologie douloureuse persiste avec parfois une impotence fonctionnelle partielle ou totale traduisant une évolution vers une fissuration sous forme d’une image linéaire hyperintense au sein de l’aponévropathie (cf. fig. 8-5), une rupture partielle se traduisant par une plage d’hyperintensité liquidienne sur une aponévropathie avec anomalies de signal des tissus périaponévrotiques (fig. 8-10) voire, au stade ultime, une rupture totale.

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