Valvulopathies Les séquences de ciné-IRM et de cartographie des vitesses constituent les séquences de base pour explorer les valvulopathies. Les séquences d’écho de spin rapide haute résolution obtenues en apnée peuvent également être utiles pour évaluer la morphologie valvulaire. Les séquences de cartographie des vitesses synchronisées au déplacement du plan valvulaire et les séquences d’imagerie temps réel constituent des séquences en cours d’évaluation. En cas de valvulopathie, le compte rendu doit inclure :

Les données spécifiques sont indiquées plus bas pour chacune des valvulopathies.

Rétrécissement aortique Il existe trois variétés de rétrécissement aortique : valvulaire, sous-valvulaire, sus-valvulaire. Le rétrécissement aortique valvulaire est le plus souvent provoqué par des altérations dégénératives de la valve aortique normalement tricuspide. Ces altérations dégénératives intéressent beaucoup plus rapidement les valves bicuspides et constituent la deuxième cause de rétrécissement aortique chez l’adulte, la sténose rhumatismale constituant la troisième cause. Le rétrécissement aortique sous-valvulaire est provoqué par une membrane fibreuse ou fibromusculaire qui rétrécit la chambre de chasse du ventricule gauche et provoque une obstruction à l’éjection. Chez l’adulte, il s’agit généralement de la récidive d’une membrane sous-valvulaire précédemment réséquée. Le rétrécissement aortique sous-valvulaire peut également être provoqué par une cardiomyopathie hypertrophique septale prédominante, par une insertion anormale d’une valve mitrale ou d’un pilier ou par le déplacement postérieur du septum infundibulaire. Le rétrécissement aortique sus-valvulaire est rare. La sténose est généralement observée au niveau de la jonction sinotubulaire. Cette sténose sus-valvulaire est généralement observée chez des patients porteurs du syndrome de Williams, qu’il soit familial ou sporadique. Le rétrécissement aortique est longtemps asymptomatique, la symptomatologie clinique est dominée par les douleurs angineuses, la dyspnée à l’effort et les syncopes d’effort. Du fait de la longue période de latence, l’aggravation clinique est rapide après l’apparition des symptômes. L’obstruction du ventricule gauche se traduit par une élévation des pressions ventriculaires gauche et une hypertrophie ventriculaire gauche compensatrice. Dans un premier temps, le débit cardiaque est préservé, puis on observe une diminution de la compliance du ventricule gauche avec augmentation des pressions télédiastoliques. L’augmentation de la consommation en oxygène du myocarde est à l’origine de lésions d’ischémie myocardique, et finalement d’une insuffisance ventriculaire gauche.

L’IRM cardiovasculaire constitue une méthode fiable pour évaluer le degré de sténose aortique et ses résultats sont bien corrélés à ceux de l’échocardiographie. De plus, elle est supérieure à l’échocardiographie pour analyser la fonction cardiaque et les conséquences morphologiques de rétrécissement aortique telles que la dilatation post-sténotique de l’aorte thoracique ascendante et l’hypertrophie myocardique; elle permet également d’évaluer la viabilité myocardique (figures 4.1 et 4.2).

L’évaluation préthérapeutique de patients porteurs de rétrécissement aortique doit permettre une évaluation complète avant pontage coronarien et remplacement aortique. De plus, l’IRM cardiovasculaire constitue une modalité de surveillance de qualité pour l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche, des volumes et des masses. Le protocole utilisé est indiqué au sein du chapitre 1. Les coupes ciné-IRM peuvent montrer un épaississement et une déformation des feuillets valvulaires aortiques ainsi que des turbulences au sein de l’aorte. L’imagerie dans un plan oblique parallèle au plan valvulaire peut montrer une restriction à l’ouverture et à la fermeture des valves, et permet une évaluation planimétrique de l’orifice valvulaire et de la morphologie de la valve (tricuspide ou bicuspide). L’évaluation planimétrique peut être réalisée sur les séquences de ciné-IRM ou sur les séquences de cartographie des vitesses (figure 4.3).

La séquence de cartographie des vitesses est utilisée pour évaluer le gradient de pression transvalvulaire, en se servant de l’équation de Bernoulli modifiée :

où ΔP constitue le gradient de pression à travers la sténose et V_max la vitesse maximale évaluée par la séquence de cartographie des vitesses, 1 à 1,5cm au-dessus du plan valvulaire (figure 4.3d). La vitesse d’encodage maximale habituellement utilisée pour la chambre de chasse du ventricule gauche est de 2m/s; elle est de 2,5 à 4m/s pour l’aorte. Cet encodage est initialement programmé à 2,5m/s, et on augmente la vitesse d’encodage maximale si l’on observe un repliement (figure 1.3). La vitesse circulatoire est effectivement plus élevée au niveau de la valve aortique qu’au niveau de la valve mitrale. On se sert de séquences de cartographie des vitesses, de séquences de ciné-IRM et de séquences d’écho de spin rapide pour évaluer le niveau d’obstruction du rétrécissement aortique. L’ensemble des séquences doit être utilisé afin d’être sûr de bien visualiser un éventuel anneau sous-aortique. L’ensemble de ces séquences est programmé à partir du repérage obtenu sur les séquences réalisées dans l’incidence chambre de chasse du ventricule gauche.

On évalue la sévérité du rétrécissement aortique comme suit : minime : > 1,5 cm²; modéré : 1,0 à 1,5 cm²; sévère : < 1,0 cm²; critique : < 0,8 cm². En cas de rétrécissement aortique serré, le gradient transvalvulaire est généralement supérieur à 50 mm Hg.

Les points spécifiques devant figurer dans le compte rendu sont :