326 (Item 174): Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes : anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens


Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes : anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens



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LIENS TRANSVERSAUX




ITEM 102 Sclérose en plaques.


ITEM 132 Thérapeutiques antalgiques, médicamenteuses et non médicamenteuse.


ITEM 181 Réaction inflammatoire : Aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir.


ITEM 184 Hypersensibilité et Allergies respiratoires chez l’enfant et chez l’adulte. Asthme, rhinite.


ITEM 188 Pathologies auto-immunes : Aspects épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement.


ITEM 190 Lupus érythémateux disséminé. Syndrome des anti-phospholipides.


ITEM 191 Artérites à cellules géantes.


ITEM 192 Polyarthrite rhumatoïde.


ITEM 193 Spondylarthrite ankylosante.


ITEM 194 Arthropathie microcristalline.


ITEM 196 Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d’évolution récente.


ITEM 197 Transplantation d’organes.


ITEM 243 Insuffisance surrénale.


ITEM 279 Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin chez l’adulte et l’enfant.


ITEM 291 Traitement des cancers.


ITEM 333 Œdème de Quincke et anaphylaxie.


ITEM 343 Insuffisance rénale aiguë. Anurie.





I ANTI-INFLAMMATOIRES STÉROÏDIENS


Il s’agit de dérivés synthétiques de l’hydrocortisone auxquels ont été données une plus forte action anti-inflammatoire (tableau 326-I ) et une action minéralocorticoïde plus faible. Les glucocorticoïdes de synthèse et les dérivés naturels se fixent et agissent sur le même récepteur. Ce récepteur est nucléaire et c’est un facteur transcriptionnel. Leurs effets génomiques vont induire ou inhiber la synthèse de certaines protéines selon les situations.




A Mécanismes d’action


Plusieurs mécanismes d’action expliquent les propriétés multiples des corticoïdes.



image Leur effet anti-inflammatoire est expliqué par :



− l’inhibition de la phospholipase A2, ce qui empêche ainsi la transformation des phospholipides membranaires en acide arachidonique, à l’origine de l’inhibition des médiateurs de l’inflammation : prostaglandines et leucotriènes ;


− l’inhibition de la migration des leucocytes et de la phagocytose : les glucocorticoïdes peuvent inhiber directement ou indirectement l’expression de certaines molécules d’adhérence. Ils entraînent également une diminution de nombre de lymphocytes circulants ; leur action résulte en une augmentation des neutrophiles circulants par libération du secteur médullaire et une diminution de la margination, une inhibition de l’adhérence des neutrophiles aux cellules endothéliales, ce qui freine l’afflux des neutrophiles sur les lieux de l’inflammation ;


− l’inhibition de la dégranulation des basophiles et des mastocytes (effet antiallergique).


image Leurs effets métaboliques comprennent :



image Leur effet immunosuppresseur est dû à une modification des réponses lymphocytaires, de la synthèse de cytokines et de la reconnaissance antigénique.




C Indications



1 Traitements de longue durée




image Affections dysimmunitaires et inflammatoires : connectivites (polyarthrite rhumatoïde, lupus, polymyosite, etc.) ITEMS 188, 192, pseudopolyarthrite rhizomélique, vascularites (maladie de Horton, maladie de Wegener, périartérite noueuse, etc.) ITEM 191, sarcoïdose, glomérulonéphrite chronique, anémie hémolytique, purpura thrombopénique idiopathique ITEM 190, asthme, maladies inflammatoires chroniques intestinales (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique) ITEM 188, pneumopathie interstitielle.


image Traitement préventif du rejet de greffe lors de la transplantation d’organes ITEM 197.


image Chimiothérapie ITEM 291.


image Asthme, en particulier les crises d’asthme sévère ITEM 184

, BPCO.




E Effets secondaires





Corticothérapie prolongée




image Mesures hygiéno-diététiques en cas de corticothérapie prolongée : image



image La prise de corticoïdes se fera plutôt le matin pour freiner au minimum l’ACTH ; cependant, dans les rhumatismes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde, elle peut se faire en 2 prises matin et soir pour améliorer les douleurs nocturnes.


image En cas de corticothérapie prolongée, il existe un risque d’insuffisance surrénale (corticotrope) :



− il faut éduquer le patient et lui rappeler de ne jamais faire d’arrêt brutal. Le risque d’insuffisance surrénale n’existe pas en cas de corticothérapie courte. De plus, l’arrêt brutal peut entraîner une poussée de la maladie pour laquelle la corticothérapie a été introduite ; image


− les signes cliniques d’insuffisance corticotrope (fatigue, douleurs musculaires, troubles digestifs) peuvent être plus difficiles à reconnaître en raison d’une possible confusion avec les signes de rechute de la maladie causale. Par ailleurs, certains patients peuvent présenter une dépendance psychogène à la corticothérapie qui se manifeste par un tableau voisin : fatigue, troubles de l’humeur, etc., sans insuffisance corticotrope (syndrome de sevrage) ;


− si un arrêt est envisagé (en général, en dessous de 5 mg par jour d’équivalent prednisone), un traitement substitutif par hydrocortisone est introduit. La posologie est alors de 20 mg d’hydrocortisone en une prise le matin pour favoriser la stimulation de l’axe corticotrope ; le patient doit à ce stade être considéré comme étant en insuffisance surrénalienne ;


− après 2 à 4 semaines de substitution par hydrocortisone, une évaluation hormonale peut être proposée (il est préférable de ne pas évaluer l’axe corticotrope immédiatement après l’arrêt de la corticothérapie car la majorité des patients va récupérer rapidement) ; le test au Synacthène® immédiat est l’examen de choix :



Nov 19, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 326 (Item 174): Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes : anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens
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