Chapitre 16 Plaies des nerfs et rééducation de la sensibilité

La bonne fonction de la main nécessite l’intégrité du système nerveux périphérique. Ce dernier est composé de nerfs mixtes, c’est-à-dire comprenant des fibres nerveuses à destinée musculaires et des fibres spécialisées à fonction sensitive.

La parfaite connexion du système nerveux périphérique avec la moelle épinière et le cerveau font de la main un organe d’une performance exceptionnelle.

Le système nerveux périphérique peut être endommagé par une compression, ce que l’on rencontre classiquement pour le nerf médian au niveau du canal carpien ou le nerf cubital au niveau du coude. L’élongation et l’écrasement sont à l’origine, le plus souvent, de lésions partielles susceptibles de récupérer spontanément mais partiellement. En revanche, la section des nerfs exige une réparation microchirurgicale, de préférence en urgence, en sachant toutefois que la récupération ad integrum est impossible.

Un nerf sectionné subit d’abord une dégénérescence (wallérienne) et ensuite un processus de régénération faisant appel à des mécanismes biologiques complexes. On comprend que, faute d’un tropisme des fibres lors de la régénération nerveuses, les erreurs d’aiguillage soient nombreuses car les fibres motrices peuvent s’égarer vers des capteurs sensitifs et inversement pour les fibres sensitives. Face à ce déficit sensitivo-moteur, le kinésithérapeute va avoir un grand rôle pour accompagner le patient pendant cette longue période de régénération nerveuse. Il devra, en particulier, protéger le système ostéo-articulaire de déformation et d’enraidissement. Le port d’orthèses statiques ou dynamiques contribuera également à la protection de la main. Une période importante sera d’accompagner le patient au moment de la réinnervation des unités musculaires et de même lors de la régénération des fibres sensitives.

Les protocoles de rééducation de la sensibilité vont faciliter la réintégration de la main dans le schéma corporel, tout en insistant sur les techniques de désensibilisation car cette période de régénération peut être douloureuse et inciter le patient à exclure le membre douloureux. Il ne sert à rien de récupérer une fonction motrice si la sensibilité est déficitaire. Cette rééducation de la sensibilité est insuffisamment pratiquée alors qu’elle est absolument nécessaire à l’obtention d’un résultat fonctionnel qualifié d’utile.

Pour que le kinésithérapeute puisse s’investir dans cette rééducation du système nerveux périphérique lésé, il doit nécessairement connaître les bases anatomiques, la physiologie, les mécanismes de dégénérescence et de régénération. Les techniques de rééducation lui apparaîtront alors d’une grande logique, ainsi que le besoin d’appareiller ces patients par des orthèses pour une longue période. Les séquelles fonctionnelles sont parfois importantes et, dans cette situation, il ne faut pas abandonner ces patients car ils peuvent encore bénéficier de transfert tendineux comme nous le développons au chapitre 17.

Anatomie et physiologie

Le nerf a une enveloppe conjonctive périfasciculaire appelée épinèvre (fig. 16-1A, B). Cette structure abondante porte les vaisseaux et est mécaniquement résistante.

Fig. 16-1 A. Structure du nerf. B. Vue sous microscope de l’organisation fasciculaire d’un nerf cubital au poignet.

L’unité nerveuse accessible à la réparation microchirurgicale est le « groupe fasciculaire ». Sous microscope opératoire, il est relativement aisé de reconnaître dans un nerf médian cinq à six groupes fasciculaires mais une étude histologique à plus fort grossissement permettrait d’individualiser vingt à vingt-cinq fascicules. Chaque fascicule est délimité par une enveloppe périneurale (périnèvre) qui est une véritable barrière entre le milieu intrafasciculaire, qui est l’expansion de l’espace sous-arachnoïdien, et le milieu extrafasciculaire, qui est constitué par le conjonctif épineural. À l’intérieur du périnèvre, se trouvent les fibres nerveuses (axone) myéliniques et amyéliniques au sein d’une matrice conjonctive dénommée endonèvre. L’agencement des fascicules au sein du tronc nerveux est complexe et soumis à d’importantes variations individuelles. Sunderland [14] a montré que les fascicules se divisent ou convergent pour créer un véritable réseau plexiforme de telle manière que, tous les 10 mm, il n’est plus possible de trouver une correspondance entre deux extrémités nerveuses. On comprend qu’une réparation nerveuse négligée en urgence et qui imposera secondairement la résection d’un névrome va altérer considérablement les chances d’une bonne concordance fasciculaire.

Cette organisation plexiforme domine à l’origine du nerf et fait place ensuite à des groupes fasciculaires qui vont s’individualiser pour donner des branches collatérales à destinée sensitive et musculaire. Ainsi, pour le nerf cubital au poignet, il est relativement aisé par microdissection d’individualiser les groupes fasciculaires à destinée sensitive des groupes destinés aux muscles intrinsèques.

Si une certaine imperfection dans l’orientation peut être tolérée lorsque les lésions sont proximales, en revanche, la moindre erreur d’approximation d’une plaie distale grèvera de manière notable le résultat fonctionnel en créant des erreurs d’aiguillage aussi bien dans le territoire sensitif que dans le territoire musculaire.

L’excursion d’un nerf doit être prise en compte lorsque la lésion siège en regard ou au voisinage d’une articulation, la course du nerf médian au poignet allant de la flexion totale à l’extension totale est de 15,5 mm.

Si la réparation nerveuse est piégée par un environnement cicatriciel abondant, la mobilité du nerf devient nulle. Une rééducation intempestive, même débutée prudemment à la 3^e ou 4^e semaine postopératoire, va créer des tensions importantes sur le nerf induisant des phénomènes d’ischémie et de sclérose nuisibles à la régénération nerveuse. Il est donc important en urgence, quelle que soit la nature de la lésion, de réaliser au moins un affrontement des extrémités nerveuses pour éviter une rétraction et de restaurer l’environnement tissulaire pour minimiser les réactions cicatricielles autour du nerf.

L’absence de réparation d’une section d’un nerf va générer à sa partie proximale un névrome qui peut être douloureux lorsqu’il est piégé dans une ambiance cicatricielle défavorable, mais il peut l’être spontanément par le mécanisme de désafférentation qui laisse le passage aux influx douloureux.

Bilan lésionnel

Classification de Sunderland

La nature du traumatisme peut léser partiellement ou totalement le nerf, ainsi une contusion avec un hématome va bloquer la conduction du nerf pendant quelques jours ou quelques semaines mais une récupération spontanée ad integrum surviendra. Plus délicats sont les étirements du nerf qui vont rompre les gaines de myéline et de Schwann avec dégénérescence de l’axone mais qui vont régénérer partiellement grâce aux tubes endoneuraux. Lorsque le traumatisme est plus sévère, la continuité endoneurale est rompue, la régénération nerveuse sera alors limitée et le résultat fonctionnel incomplet. S’il ne subsiste que l’enveloppe épineurale, la capacité de régénération nerveuse est quasiment nulle, empêchée par la formation d’une fibrose cicatricielle. La section totale va induire un processus complet de dégénérescence wallérienne et imposer une réparation microchirurgicale par suture directe ou par greffe. L’examen clinique combiné avec l’étude électromyographique va permettre, dès la troisième semaine, au terme de la dégénérescence wallérienne, de préciser la nature des lésions.

C’est la classification de Sunderland [14] en cinq stades qui rend compte avec précision de la réalité lésionnelle (fig. 16-2).

Fig. 16-2 Classification de Sunderland en cinq stades des lésions nerveuses.

Stade 1 : bloc de conduction ou neurapraxie de Seddon. Stade 2 : dégénérescence axonale ou axonotmesis de Seddon. Stade 3 : rupture de l’axone et de ses gaines, périnèvre et épinèvre sont intacts. Stade 4 : rupture de l’axone, de ses gaines et du périnèvre. La continuité est apparente grâce à l’épinèvre. Stade 5 : rupture complète ou neurotmesis de Seddon.

Principaux tableaux cliniques

Plaies du nerf médian

La paralysie haute est fréquemment associée à des lésions musculaires et vasculaires situées en amont du pli du coude. Elle crée un important déficit moteur et sensitif donnant un aspect de main qui bénit. La pronation de l’avant-bras et la flexion radiale du poignet est impossible. Les fléchisseurs superficiels des doigts longs (FDS) sont paralysés ainsi que les fléchisseurs profonds (FDP) de l’index et du majeur et le long fléchisseur du pouce. Au niveau des muscles intrinsèques, l’opposant (Op) et le court abducteur du pouce (APB) sont inactifs ainsi que le faisceau superficiel du court fléchisseur du pouce (FPB). La perte de la sensibilité concerne la face palmaire du pouce, de l’index, du majeur et de la moitié radiale de l’annulaire et la face dorsale de P2-P3 de l’index et du majeur et la moitié radiale de l’annulaire (fig. 16-3A, B).

Fig. 16-3 Innervation sensitive de la main. A. Face palmaire. B. Face dorsale.

La paralysie basse survient le plus souvent au niveau du poignet avec section des fléchisseurs du poignet et des doigts et de l’artère radiale. La perte de la flexion de la métacarpo-phalangienne de l’index et du majeur est due à la paralysie des lombricaux, il faut également noter la paralysie de l’opposant (Op) et du court abducteur du pouce (APB). L’atteinte sensitive est identique à celle d’une paralysie haute. L’aspect de la main prend celui d’une « main de singe » créé par cette atrophie thénarienne et l’absence d’antépulsion-opposition.

Plaies du nerf cubital

Paralysie haute

Elle est provoquée par une lésion située en amont de l’épitrochlée. Elle se manifeste par une impossibilité de réaliser une flexion-inclinaison cubitale du poignet, une flexion de l’interphalangienne distale de l’annulaire et de l’auriculaire par paralysie des muscles extrinsèques. La paralysie des muscles intrinsèques est marquée par une perte de l’adduction du pouce, de l’abduction adduction des doigts longs et de la flexion active des articulations métacarpo-phalangiennes de l’annulaire et de l’auriculaire ; ceci est à l’origine de la déformation dite en « griffe cubitale » qui sera prévenue ou corrigée par une orthèse statique restrictive dite de « Zancolli » (fig. 16-4A, B, C).

Fig. 16-4 A. Déformation en griffe par paralysie cubitale. B, C. Correction de la griffe par orthèse statique restrictive dite de Zancolli.

Affaiblissement de la flexion de la MP du pouce

Il est dû à la paralysie du faisceau profond du court fléchisseur (FPB). La paralysie de l’interosseux palmaire du 3^e espace provoque une abduction permanente de l’auriculaire réalisant le signe de Wartenberg , qui sera corrigée par la mise en syndactylie avec le 4^e rayon (fig. 16-5A, B).

Fig. 16-5 A. Signe de Wartenberg abduction permanente du 5. B. Correction par syndactylie sur P1.

Perte de l’adducteur du pouce

Combinée à la paralysie du 1^er interosseux dorsal (« 1st IOD »), elle va profondément transformer la pince latérale pollicidigitale qui va se faire au prix d’une hyperflexion de l’interphalangienne du pouce, réalisant le « signe du journal de Froment » parfois complété par le « signe de Jeanne » dû à l’hyperextension de la MP du pouce.

La perte de sensibilité concerne la face palmaire de la main intéressant la moitié cubitale du 4^e rayon et la totalité du 5^e rayon. La face dorsale est insensible en dedans de l’axe passant par le 3^e rayon, à l’exception de P2-P3 du majeur et du versant radial de l’annulaire qui sont innervés par le médian (fig. 16-3).

Paralysie basse

Elle est la conséquence d’une lésion située au niveau du poignet et associant fréquemment la section de l’artère cubitale, du cubital antérieur (FCU), des tendons fléchisseurs et parfois du nerf médian. Le déficit moteur est ici la conséquence de la seule paralysie des interosseux comme nous l’avons rapporté dans la paralysie haute, mais la griffe cubitale sera plus marquée due à l’absence de la paralysie des fléchisseurs profonds. Le déficit sensitif est le même si la lésion se situe en amont de la branche cutanéo-dorsale du nerf cubital.

Paralysie combinée du nerf médian et du nerf cubital

Elle crée une main en griffe intéressant toutes les chaînes digitales.

Plaie du nerf radial

Paralysie haute du nerf radial

Elle est le plus souvent la conséquence d’une fracture de la diaphyse de l’humérus, plaie par arme blanche ou par balle. Le poignet, le pouce et les doigts longs n’ont plus d’extension active, la supination de l’avant-bras est limitée, la perte de sensibilité concerne la face dorsale du pouce, de la 1^re phalange de l’index et la moitié radiale du majeur (fig. 16-3). La stabilisation du poignet en position neutre par une orthèse statique antébrachio-métacarpienne palmaire évite le capotage du poignet et permet de préserver un minimum d’extension des doigts par le jeu des interosseux (voir chapitre 6).

Paralysie basse

Elle concerne les lésions situées en aval de l’épicondyle où le nerf radial se divise en branche motrice et sensitive. Dans ce cas, l’extension du poignet est préservée car le 1^er et le 2^e radial (ECRL et ECRB) sont fonctionnels. Seuls les extenseurs du pouce et des doigts longs sont paralysés. Par le jeu de l’effet ténodèse du poignet et l’action des muscles intrinsèques, les IPP et IPD s’étendent mais le déficit d’extension des MP est toujours présent.

Évaluation de la fonction musculaire

Le bilan d’une paralysie doit être précis car il doit être connu avant tout geste chirurgical et sa répétition est le seul moyen d’apprécier la qualité de la régénération nerveuse. Par ailleurs, cet examen a une valeur médico-légale avant tout geste thérapeutique afin que le patient ne puisse incriminer le thérapeute au sujet de son état déficitaire. Le British Council a proposé une cotation de M0 à M5 qui est toujours d’actualité au niveau international, adaptée à l’activité musculaire de la main elle se définit ainsi :

• MO : paralysie totale ;

• M1 : contraction musculaire perceptible ne provoquant qu’un faible mouvement ;

• M2 : contraction partielle provoquant un mouvement partiel ;

• M3 : le mouvement est complet mais sans force ;

• M4 : mouvement contre résistance mais inférieur au côté sain ;

• M5 : muscle normal.

Le testing de la main et du poignet exige une bonne connaissance anatomique de chaque muscle à tester (voir chapitre 2), il convient d’être systématique dans la méthodologie en débutant toujours par le test des muscles stabilisateurs d’une articulation avant de tester les muscles mobilisateurs, c’est ainsi que l’on teste les muscles extrinsèques avant les muscles intrinsèques.