132 (Item 66): Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses


Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses



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POUR COMPRENDRE…




image « La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, liée à une lésion tissulaire présente ou potentielle ou décrite en termes évoquant une telle lésion. » d’après l’International Association of the Study of Pain (IASP).


image La douleur aiguë est un signal d’alarme : elle est utile et oriente le diagnostic. Elle est transitoire et le but de son traitement est curatif en traitant la cause de la douleur.


image La douleur chronique peut faire suite à une douleur aiguë si celle-ci n’est pas suffisamment traitée. Elle est permanente. Le retentissement est physique, psychologique et social, avec un risque d’évolution vers une dépression.


image La douleur par excès de nociception est une douleur somatique ou viscérale :



image La douleur neuropathique est la conséquence directe d’une lésion ou d’un dysfonctionnement pathologique du système nerveux central ou périphérique :



− sur le plan subjectif, deux composantes sont isolées ou associées :



− sur le plan objectif, il existe :




I ÉVALUATION DE LA DOULEUR




image L’évaluation permet d’adapter le traitement antalgique à proposer en 1re intention et d’évaluer ce traitement.


image L’échelle numérique (EN) permet de donner une note entre 0 et 10 : « Pouvez-vous donner une note de 0 à 10 pour situer le niveau de votre douleur ? La note 0 correspond à “Pas de douleur”. La note 10 correspond à la “Douleur maximale imaginable”. »


image L’échelle visuelle analogique (EVA) : cette échelle est composée, côté verso d’une ligne horizontale allant de « Pas de douleur » à « Douleur maximale imaginable » (fig. 132-1). Le praticien explique au patient que cette ligne représente « un thermomètre » de la douleur et que le côté gauche correspond à « Pas de douleur », l’extrémité droite correspondant à « Douleur maximale imaginable ». Le praticien demandera par exemple : « Déplacez le curseur à l’endroit où vous situez votre douleur. » Le patient indique, avec le curseur, son niveau de douleur sur la ligne. Le score de la douleur s’affiche sur le recto de l’échelle.



image Les douleurs considérées comme légères ont une échelle numérique inférieure à 4/10, les douleurs modérées entre 4 et 7/10 et les douleurs intenses supérieures à 7/10.







Enfants



image L’échelle des visages (fig. 132-2) est utilisée chez l’enfant de 4 à 10 ans pour l’autoévaluation. On demande à l’enfant de choisir le visage qui représente non pas ce qu’il fait voir aux autres, mais ce qu’il éprouve tout au fond de lui-même : « Montre-moi le visage qui a mal autant que toi ». Le score de la douleur se lit sur le recto de l’échelle.image



image Le score EDIN est une échelle d’hétéroévaluation de la douleur et de l’inconfort pour le prématuré et le nouveau-né (fig. 132-3). Cette grille est remplie après une observation continue ou discontinue prolongée de plusieurs heures.image



image L’échelle DEGR (Douleur Enfant Gustave-Roussy)1 est une échelle d’hétéroévaluation utilisée dans le cas de douleur prolongée de l’enfant de 2 à 6 ans. Elle comprend dix items cotés de 0 à 4 en fonction du comportement observé, divisés en trois groupes. Le diagramme est rempli après une observation prolongée. Un score supérieur à 13/40 signale une douleur intense ; un traitement antalgique doit alors être prescrit ou adapté.




Douleur neuropathique



image Le questionnaire DN4 (fig. 132-4) permet l’évaluation des douleurs neuropathiques : ce questionnaire comporte sept items pour l’interrogatoire du patient et trois items d’examen clinique. Ces dix items sont regroupés dans quatre questions : aux questions 1 et 2, le praticien interroge le patient et remplit le questionnaire ; aux questions 3 et 4, le praticien remplit les données à partir de l’examen clinique. À chaque item, il doit apporter une réponse « Oui » ou « Non ». À la fin du questionnaire, le praticien comptabilise les réponses, 1 pour chaque « Oui » et 0 pour chaque « Non ». La somme obtenue donne le score du patient, noté sur 10. Si le score du patient est égal ou supérieur à 4/10, le test est positif.




II THÉRAPEUTIQUES ANTALGIQUES MÉDICAMENTEUSES


Les traitements antalgiques sont classés en trois groupes :



image les antalgiques de palier 1, ou antalgiques périphériques, actuellement disponibles sont le paracétamol, l’acide acétylsalicylique (Aspirine) et les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l’ibuprofène à dose antalgique ITEM 326 ; ils sont habituellement indiqués dans le traitement symptomatique des douleurs d’intensité légère à modérée ;


image les antalgiques de palier 2 sont indiqués dans le traitement symptomatique des douleurs d’intensité modérée à intense ; ils regroupent les opioïdes faibles commercialisés pour la grande majorité en association avec un antalgique périphérique, le plus souvent le paracétamol :



image les antalgiques de palier 3 sont indiqués dans les douleurs intenses et/ou rebelles aux antalgiques de niveau plus faible ; ils regroupent :




A Antalgiques de palier 1



1 Paracétamol








Pharmacocinétique et pharmacodynamie



image Le paracétamol est un produit dont la toxicité est prévisible. Il est métabolisé essentiellement au niveau du foie. L’élimination se fait principalement sous forme glycuroconjuguée (60 à 80 %) et sulfoconjuguée (20 à 30 %).


image Une autre forme mineure, catalysée par le cytochrome P450, est la formation d’un intermédiaire réactif, le N-acétyl-p-benzoquinone imine (NAPQI) qui est rapidement detoxifié. Le NAPQI produit, en quantité infime à dose thérapeutique, est conjugué au glutathion hépatique, donnant lieu à des conjugués de mercaptate avant élimination dans l’urine. À dose « suprathérapeutique », il se produit une saturation des voies de glucuroconjugaison et de sulfoconjugaison, de telle sorte qu’une fraction beaucoup plus importante de paracétamol est dérivée vers la voie du cytochrome P450, donnant lieu à une production accrue de dérivé toxique NAPQI. La concentration de ce métabolite actif dépasse alors les capacités de prise en charge par le glutathion. Le NAPQI, hautement réactif, forme des liaisons covalentes avec le groupe cystéine des protéines hépatocytaires, donnant lieu à des lésions oxydatives et à une nécrose centro-lobulaire.




Contre-indications




Intoxication aiguë au paracétamol3




image En cas d’intoxication aiguë, risque d’insuffisance hépatocellulaire aiguë et de toxicité rénale associée.


image Dose toxique supérieure à 150 mg/kg.


image Possibilités de toxicité aux doses thérapeutiques en cas d’alcoolisme chronique, de dénutrition, de traitement inducteur enzymatique associé, d’insuffisance rénale.


image Signes cliniques : temps de latence ; nausées, vomissements, somnolence, sueurs, hyperthermie, ictère, encéphalopathie, syndrome hémorragique jusqu’au décès.


image Signes biologiques : hépatite cytolytique avec élévation des transaminases, parfois baisse du TP, du facteur V, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD : baisse du fibrinogène, du TP, allongement du TCA, présence de complexes solubles et positivité des D-dimères au latex), paracétamolémie.


image L’antidote, la N-acétylcystéine (Fluimicil®), est un précurseur de la cystéine, facteur limitant dans la synthèse du glutathion. La N-acétylcystéine augmente la synthèse et la réserve de glutathion et, comme donneur de groupe SH, se lie directement à la NAPQI en substituant fonctionnellement le glutathion. La N-acétylcystéine doit être administrée en IV précocement dans les 15 heures suivant l’ingestion, à la dose de 300 mg/kg sur 20 heures, avec possible réaction anaphylactoïde.


image L’administration est réalisée en fonction du normogramme de Prescott (fig. 132-5).



image Le transfert en unité spécialisée est indispensable.


image Le paracétamol peut être transformé en métabolite toxique par le même cytochrome P450 que l’éthanol (avec lequel il entre alors en compétition) (fig. 132-6). Ce cytochrome P450 est induit par la prise chronique d’alcool. De ce fait, la toxicité du paracétamol est augmentée chez l’alcoolique chronique, tout particulièrement dans les jours qui suivent une forte réduction ou un arrêt de la consommation d’alcool. Le jeûne augmente également la toxicité du paracétamol par deux mécanismes : la déplétion en glutathion hépatique (qui détoxifie normalement les métabolites toxiques du paracétamol) et l’induction des voies produisant le métabolite toxique.




3Source : Objectifs nationaux rédigés par les membres de la collégiale des universitaires en Hépato-Gastroentérologie (2006).



2 Aspirine (acide acétylsalicylique)


Propriétés : anti-inflammatoire.







Contre-indications






B Antalgiques de palier 2 : opioïdes faibles


Douleur d’intensité modérée à intense.image


NB : Le dextropropoxyphène a été retiré du marché en 2011. image



Nov 19, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 132 (Item 66): Thérapeutiques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses
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