124 (Item 56): Ostéopathies fragilisantes


Ostéopathies fragilisantes



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Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 2004, 2006, 2007, 2008 image




image 2006 : Une femme de 64 ans consulte pour des lombalgies d’apparition brutale. Elle a pour antécédent des lombo-radiculalgies sur canal rétréci, une ménopause à 42 ans, une fracture du poignet à 58 ans, une thrombophlébite, une intolérance aux laitages








I ÉPIDÉMIOLOGIE




image L’ostéoporose affecte 4 femmes ménopausées sur 10 (soit 2 à 3 millions) ITEM 120 et 1 homme sur 8 après l’âge de 50 ans (soit environ 800 000 hommes).


image Après 80 ans, la moitié des femmes ont une ostéoporose.


image Sur 100 femmes ménopausées, 40 feront au moins une fracture ostéoporotique, 17 une ou plusieurs fractures vertébrales, 18 une fracture du col fémoral.


image On estime qu’en France il survient chaque année 50 000 fractures de l’extrémité supérieure du fémur, 35 000 fractures du poignet et entre 50 000 et 75 000 fractures vertébrales.


image Les fractures ostéoporotiques sont à l’origine d’un excès de morbidité et de mortalité, avec perte d’indépendance définitive chez 50 % des patients ayant eu une fracture de l’extrémité supérieure du fémur et un risque de décès augmenté de 20 % dans l’année qui suit l’événement fracturaire.


image Le taux de mortalité est plus important chez l’homme (de 10 % à 14 % contre 5 % chez la femme).


image L’ostéoporose est un enjeu majeur de santé publique, puisqu’avec le vieillissement de la population, le nombre de fractures de l’extrémité supérieure du fémur devrait tripler.



II PHYSIOPATHOLOGIE




image Le squelette est composé d’os cortical (la diaphyse des os longs, notamment le col fémoral) et d’os trabéculaire (os vertébral).


image En plus de sa fonction de soutien, le tissu osseux a une fonction métabolique, notamment pour maintenir l’homéostasie calcique. Il existe un remaniement constant de ce tissu (remodelage osseux), surtout dans l’os trabéculaire.


image Le remodelage osseux comporte schématiquement : une phase d’ostéorésorption assurée par les ostéoclastes, suivie d’une phase d’ostéoformation assurée par les ostéoblastes.


image À l’état normal, il existe un équilibre permettant d’adapter la formation à la résorption ; ceci aboutit au renouvellement et à la réparation du tissu osseux. Dans les situations de déséquilibre, augmentation de la résorption (ménopause) ou diminution de la formation (corticothérapie), il existe une perte osseuse. En pratique, les deux mécanismes sont souvent intriqués.


image L’acquisition de la masse osseuse se fait progressivement au cours de la croissance et atteint son maximum vers l’âge de 25 ans. Après un plateau d’une dizaine d’années, débute une phase de perte osseuse progressive qui s’accélère brutalement chez la femme après la ménopause (fig. 124-1).



image Cette perte osseuse est sans conséquence pour certains mais peut entraîner une ostéoporose chez d’autres, surtout s’il existe des facteurs de risque.


image L’ostéoporose est caractérisée par une insuffisance de trame osseuse à la fois qualitative (diminution du nombre de trabécules osseux) et quantitative (diminution de la masse osseuse).


image L’ostéoporose correspond à un découplage des fonctions ostéoblastiques (ostéoblastes responsables de synthèse osseuse) et ostéoclastiques (ostéoclastes responsables de la résorption osseuse), mécanisme influencé par de nombreux facteurs, notamment hormonaux.


image L’os ainsi fragilisé est à risque de fracture ostéoporotique, survenant lors de traumatismes de faible énergie (chute de sa hauteur, soulèvement d’objet…).


image On distingue les fractures vertébrales des fractures périphériques (poignets, os longs, bassin, fémur).


image Pour le clinicien, un certain nombre de facteurs cliniques (tableaux 124-I, 124-II) doit être pris en compte :





– un antécédent de fracture ostéoporotique personnel, quel qu’en soit le site, augmente significativement le risque de survenue d’une nouvelle fracture, indépendamment de la valeur de la densité osseuse ; cette augmentation est proportionnelle au nombre initial de fractures ;


– le vieillissement est un facteur de risque fracturaire primordial, indépendant de la densité osseuse ; ce risque est étroitement corrélé au risque de chute ;


– la carence œstrogénique joue, dans les deux sexes, un rôle déterminant dans les mécanismes de la perte osseuse liée au vieillissement. La chute brutale du taux d’œstrogènes à la ménopause est responsable, chez la femme, d’une accélération du remodelage osseux, notamment de la résorption, ayant pour conséquences l’amincissement des corticales et des travées osseuses, responsable d’une baisse de la densité osseuse et d’une altération de la microarchitecture du tissu osseux aboutissant à sa fragilité ;


– chez l’homme, la diminution de la sécrétion androgénique liée au vieillissement est plus progressive, ce qui explique une perte osseuse trabéculaire linéaire et une microarchitecture moins altérée ; la survenue d’un hypogonadisme peut cependant accélérer la perte osseuse ;


– la part de la génétique dans l’acquisition du pic de masse osseuse est de l’ordre de 80 % ; ainsi le risque de survenue d’une ostéoporose est élevé chez les descendants d’un sujet ostéoporotique ;


– une activité physique régulière, « en charge », augmente le gain de masse osseuse au cours de la croissance et contribue à préserver le capital osseux à l’âge adulte ; à l’inverse, l’immobilisation ou l’alitement prolongé induisent une perte osseuse ;


– l’hyperparathyroïdie secondaire correspond à l’augmentation réactionnelle de la sécrétion de parathormone en réponse à une hypocalcémie, souvent causée par une insuffisance en vitamine D par manque d’exposition solaire et diminution de la capacité de synthèse liée au vieillissement ; elle entraîne une augmentation du remodelage osseux, qui se traduit par une perte osseuse corticale et trabéculaire ; la correction de la carence en calcium et en vitamine D permet de prévenir ce phénomène ;


– le tabac et l’alcool sont toxiques pour le tissu osseux et induisent une perte osseuse en cas de consommation exagérée ;


– certains traitements favorisent la perte osseuse : c’est le cas des glucocorticoïdes, par diminution de l’ostéoformation par les ostéoblastes, et des HBPM ; de même, les traitements hormonaux de certains cancers comme les analogues de la GnRH sont responsables d’une castration chimique et, par leur propriété antigonadique, entraînent une ostéoporose ;


– des carences en protéines ou en apports calciques durant l’enfance et l’adolescence peuvent altérer l’acquisition de la masse osseuse et être responsables, après la ménopause, d’une ostéopénie voire d’une ostéoporose ; de même, un faible poids ou indice de masse corporelle (IMC) ou un amaigrissement peuvent aboutir à une perte de masse osseuse parallèle à la fonte musculaire.



III CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE




image Devant la découverte d’une fracture* sur des radiographies ITEMS 92, 267, 356 :image



image Devant une déminéralisation osseuse sur des radiographies.


image Devant les résultats d’une densitométrie osseuse prescrite en raison de facteurs de risque d’ostéoporose.




V EXAMEN CLINIQUE




image En l’absence de fracture, le patient est asymptomatique.


image Un antécédent de fracture vertébrale peut être responsable :



image Une fracture vertébrale d’origine ostéoporotique* image:



image Les paramètres cliniques indispensables à relever sont le poids et la taille : image



image L’examen clinique s’attache surtout à dépister une origine tumorale à une fracture ITEM 304 et une ostéoporose secondaire ; on recherche notamment à l’interrogatoire et l’examen clinique :




VI EXAMENS COMPLÉMENTAIRES



A Examens biologiques* image




image Toute découverte de fracture survenant après un mécanisme de faible énergie et toute découverte d’ostéoporose densitométrique doit faire prescrire un bilan biologique. image


image Le but du bilan biologique est de rechercher une origine tumorale et une ostéoporose secondaire.


image Le bilan biologique est normal lorsqu’il s’agit d’une ostéoporose primitive. image


image Le bilan biologique minimal à faire réaliser est :



– hémogramme : une anomalie de l’hémogramme fera suspecter une pathologie maligne, notamment un myélome ou un cancer ostéophile ;


– vitesse de sédimentation : une accélération de la VS traduit un processus inflammatoire dans le cadre d’une origine maligne ou bien une gammapathie monoclonale dans le cadre d’un myélome ;


– électrophorèse des protéines sériques : à la recherche d’un pic monoclonal dans le cadre d’un myélome sécrétant des chaînes lourdes ou d’une hypogammaglobulinémie dans le cadre d’un myélome à chaînes légères ;


– calcémie, phosphorémie, calciurie des 24 heures, phosphaturie des 24 heures : une anomalie du bilan phosphocalcique permet de faire suspecter une ostéoporose secondaire :


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Nov 19, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 124 (Item 56): Ostéopathies fragilisantes

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