Inhalation de fumées d’incendie

On définit l’inhalation de fumées comme la pénétration dans les voies aériennes supérieures ou pulmonaires des produits toxiques issus de la combustion de substances synthétiques ou organiques. Cette inhalation est habituelle lors des incendies de logement, des feux industriels ou d’hydrocarbure.

Brûlures cutanées

Les brûlures thermiques cutanées vont altérer la fonction respiratoire, soit directement en diminuant la compliance thoraco-pulmonaire par des brûlures circulaires au troisième degré du tronc, soit indirectement en modifiant la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire par les nombreux médiateurs de l’inflammation (interleukines, leucotriènes) libérés à distance par les tissus profondément brûlés.

Mécanismes

Les gaz et l’air chauds présents dans les fumées d’incendie vont être inhalés dans les voies aériennes supérieures, qui ont un pouvoir d’absorption de chaleur en milieu humide et de refroidissement de l’air inhalé.

Conséquences

Un œdème des voies aériennes supérieures ou sus-glottiques (nasopharynx, langue, épiglotte, glotte et cordes vocales) fait rapidement suite à cette élévation locale de la température de l’air inspiré (> 150 °C) et de la température intratissulaire (fig. 11-1). Cet œdème sera majoré par le remplissage vasculaire utilisé à la phase aiguë de la brûlure. Une dyspnée par obstruction haute va apparaître précocement en quelques minutes [3]. Face à la diminution du calibre de la filière ORL, un contrôle des voies aériennes par intubation endotrachéale sera alors nécessaire sans délai.

Fig. 11-1 Œdème des voies aériennes supérieures.

Mécanismes

Les suies chargées de produits chimiques vont atteindre en priorité les voies aériennes pulmonaires (sous-glottiques) et empoussiérer l’arbre respiratoire, au cours de l’hyperventilation réflexe de la victime respirant dans une atmosphère appauvrie en oxygène.

Conséquences

La muqueuse trachéale et bronchique va être le siège de brûlures caustiques directes et d’installation progressive (fig. 11-2). Les lésions provoquées par ces suies sont la destruction de l’appareil mucociliaire, l’hypersécrétion, l’œdème et la diminution du calibre des voies aériennes, le décollement intraluminal de la muqueuse brûlée, l’obstruction des bronches par les suies avec création d’atélectasies [4].

Fig. 11-2 Altération de la muqueuse bronchique et dépôt de suies.

Mécanismes

Les fumées comptent une phase gazeuse chargée de toxiques létaux comme le monoxyde de carbone (CO) et les cyanures (CN). L’élévation de ces gaz est associée à une raréfaction de l’oxygène (hypoxie d’ambiance) lors des combustions.

Conséquences

Le CO se fixe solidement et durablement à l’hémoglobine (HbCO) et empêche la livraison d’oxygène aux cellules (hypoxie de transport). Rapidement inhalés, les cyanures bloquent le métabolisme cellulaire de l’oxygène (hypoxie d’utilisation), entraînent une souffrance tissulaire avec acidose métabolique lactique [5]. Les circulations privilégiées (cerveau, myocarde) sont les plus exposées à cette hypoxie mixte, de transport et d’utilisation intra cellulaire.

Mécanismes

Les tissus brûlés sont envahis dès les premières heures par un afflux de polynucléaires, monocytes et lymphocytes activés. Ces cellules libèrent dans le sang des cytokines et médiateurs de l’inflammation (tumor necrosis factor ou TNF, interféron gamma) responsables de dysfonctions d’organe (vasoplégie, effet inotrope négatif, hypermétabolisme, fièvre). Le syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS) est remarquable chez le brûlé par son intensité et sa durée. Le poumon est alors le siège de perturbations majeures : hyperperméabilité capillaire, altération du surfactant, diminution de la compliance, œdème pulmonaire lésionnel, destruction de l’architecture pulmonaire, hémorragies intra-alvéolaires [6] (fig. 11-3).

Fig. 11-3 Destruction de l’architecture pulmonaire après inhalation grave de fumées.

Conséquences

Une atteinte pulmonaire aiguë (acute lung injury, ALI) ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) peuvent compliquer tout état inflammatoire grave comme les septicémies, les traumatismes ou les brûlures étendues [7] (fig. 11-4).

Fig. 11-4 Radiographie thoracique de syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA).

Mécanismes

La constriction et la déformation du tronc par des brûlures circulaires profondes (3^e degré) font diminuer la compliance thoraco-pulmonaire et s’opposent aux libres mouvements de la paroi thoracique lors des cycles respiratoires.

Conséquences

La ventilation déclenchée spontanément par le patient ou contrôlée par un respirateur devient impossible (élévation des pressions dans les voies aériennes sous ventilation mécanique). Une hypoventilation alvéolaire (hypoxie, hypercapnie) s’installe cliniquement [4].

Au total, toute la gravité de l’atteinte respiratoire du brûlé réside dans la sommation des agressions pulmonaires spécifiques comme les fumées et moins spécifiques comme l’infection, conduisant au SDRA qui reste une des causes principales de décès des victimes brûlées [8].

Imagerie

Le cliché thoracique simple reste très longtemps normal ou très peu modifié (quelques zones d’atélectasie en bandes) même lors d’inhalation massive de fumées. Faussement rassurante, la radiographie pulmonaire n’est pas un bon outil diagnostic de brûlures respiratoires [10]. Le scanner thoracique n’est pas utile à la phase aiguë en dehors du contexte d’explosion (recherche de contusion pulmonaire et de pneumothorax) ou de polytraumatisme. Il n’est pas indiqué dans le diagnostic positif d’inhalation mais sera indispensable secondairement pour le suivi des brûlés ventilés en réanimation.