Chapitre 10
Génodermatoses
Épidermolyse bulleuse
Caractéristiques
L’épidermolyse bulleuse fait référence à un groupe de maladies mécanobulleuses héréditaires dans lesquelles un traumatisme mineur entraîne la formation de bulles. Les anomalies de structure au niveau de la membrane basale sont responsables d’une cohésion incomplète entre le derme et l’épiderme. Cette affection est rare chez le chien et le chat, les animaux atteints développant généralement les lésions peu de temps après la naissance.
Diagnostic
1. Exclure les autres hypothèses diagnostiques.
2. Dermatohistopathologie : clivage sous-épidermique et formation de vésicules associés à une inflammation minime.
3. Examen au microscope électronique (échantillons de biopsies cutanées) : suivant le sous-type d’épidermolyse bulleuse, le clivage peut être intraépidermique par cytolyse des cellules basales, sous la lamina densa, ou au sein de la lamina lucida de la zone de la membrane basale.
Traitement et pronostic
1. On ne connaît aucun traitement spécifique.
2. Éviter les traumatismes en gardant les animaux atteints à l’intérieur, à l’écart des autres animaux et en les manipulant avec précaution.
3. Administrer des antibiotiques systémiques appropriés en cas d’infection bactérienne secondaire.
4. Le pronostic pour les animaux sévèrement atteints est sombre. Avec une bonne gestion de l’environnement, les animaux présentant d’une forme légère peuvent profiter d’une qualité de vie raisonnable. Les animaux affectés doivent être écartés de la reproduction.
Figure 10.2 Épidermolyse bulleuse. Exfoliation des coussinets. L’épiderme superficiel est en train de se décoller. (Remerciements à P. Rakich.)
Dermatomyosite familiale canine
Caractéristiques
La dermatomyosite familiale canine est une anomalie inflammatoire héréditaire de la peau et des muscles dans laquelle on suspecte l’intervention d’une vasculopathie microvasculaire. La cause est mal connue, mais on a proposé l’existence d’une prédisposition héréditaire qui, sous l’action d’un élément déclenchant (par exemple infection, autre facteur environnemental), entraînerait un processus à médiation immune et l’apparition de signes cliniques. Elle est peu fréquente chez le chien, l’incidence la plus élevée étant rapportée chez le Colley, le Shetland et les chiens croisés issus de l’une ou l’autre de ces races. Les lésions surviennent initialement chez les chiots âgés de 2 à 6 mois. Plusieurs chiots d’une même portée peuvent être atteints, mais la gravité de la maladie varie généralement de façon importante entre les chiots.
Diagnostic
1. Exclure les autres hypothèses diagnostiques.
2. Dermatohistopathologie (peut être non diagnostique) : dégénérescence disséminée de cellules basales épidermiques ; infiltrats inflammatoires périfolliculaires de lymphocytes, d’histiocytes et d’un nombre variable de mastocytes et de neutrophiles ; dégénérescence de cellules basales folliculaires ; et atrophie folliculaire sont des lésions très évocatrices mais ne sont pas systématiquement présentes, en particulier lors de lésions chroniques ou cicatricielles.
3. Électromyographie : on observe des potentiels de fibrillations, des décharges de haute fréquence anormales et des ondes aiguës au niveau des muscles atteints.
4. Histopathologie (biopsies musculaires) : accumulations multifocales variables de cellules inflammatoires comprenant des lymphocytes, des macrophages, des plasmocytes, des neutrophiles et des éosinophiles ; dégénérescence des myofibrilles ; atrophie et régénérescence des fibres musculaires.
Traitement et pronostic
1. Un traitement symptomatique par des shampoings peut être bénéfique pour retirer les croûtes.
2. Traiter toute pyodermite superficielle secondaire à l’aide d’antibiotiques systémiques appropriés.
3. Éviter tout activité pouvant traumatiser la peau.
4. Stériliser les femelles entières car l’estrus, la gestation et la lactation exacerbent la maladie. Les mâles affectés doivent être castrés afin qu’ils ne puissent pas reproduire.
5. Une supplémentation orale quotidienne en acides gras essentiels et l’administration de vitamine E à raison de 400 à 800 UI PO toutes les 24 heures peuvent être bénéfiques pour les lésions cutanées. On doit observer une amélioration après 2 ou 3 mois de traitement (voir tableau 8.2).
6. L’administration de pentoxifylline à raison de 25 mg/kg PO toutes les 12 heures avec le repas peut être bénéfique chez certains chiens. Une amélioration doit être appréciée en 1 à 3 mois de traitement.
7. La ciclosporine administrée à la posologie de 5 à 10 mg/kg/jour PO peut être bénéfique (les effets sont observés en 4 à 6 semaines). Il convient ensuite de réduire progressivement la fréquence d’administration à une fois toutes les 48 à 72 heures. Il est possible d’administrer des glucocorticoïdes en début de traitement afin d’accélérer la réponse thérapeutique. Alors que ces lignes sont écrites, il n’a pas été établi de lien entre les effets immunologiques de la ciclosporine et une augmentation statistiquement significative du risque d’apparition de tumeurs ou d’infection sévère.
8. Il est possible d’administrer de la prednisone en cas de poussée aiguë de la maladie à la posologie de 1 mg/kg/jour PO jusqu’à amélioration des lésions (environ 7 à 10 jours), puis réduire progressivement la posologie. L’utilisation prolongée de corticoïdes peut cependant exacerber l’atrophie musculaire.
9. Le pronostic est variable suivant la sévérité de la maladie. Chez les chiens atteints d’une forme minime de la maladie, les lésions cutanées ont tendance à guérir spontanément sans cicatrices. Chez les chiens atteints de formes légères ou modérées, les lésions cutanées finissent généralement par guérir, mais les cicatrices sont fréquentes. Cependant, même en cas de guérison des lésions, des rechutes peuvent survenir à l’âge adulte. Chez les chiens sévèrement atteints, la dermatite et la myosite ne guérissent pas ; le pronostic de survie à long terme est sombre. Indépendamment du degré de gravité de la maladie, les chiens affectés doivent être écartés de la reproduction.
Figure 10.4 Dermatomyosite familiale canine. Les lésions érosives en région périoculaire sont caractéristiques de lésions actives. Avec l’âge et avec la guérison des lésions actives, la peau peut devenir cicatricielle et rester alopécique. (Remerciements à M. Mahaffey.)
Figure 10.5 Dermatomyosite familiale canine. Même chien que sur la figure 10.4. Les lésions actives ont guéri et laissent place à une peau cicatricielle et alopécique. (Remerciements à M. Mahaffey.)
Figure 10.6 Dermatomyosite familiale canine. Alopécie et cicatrices sur la face d’un Colley adulte. Les macules érythémateuses sont des lésions actives.
Figure 10.7 Dermatomyosite familiale canine. Dermatite croûteuse, alopécique et érythémateuse sur la queue d’un Colley atteint de dermatomyosite.
Figure 10.8 Dermatomyosite familiale canine. Atrophie musculaire sévère des muscles lombaires chez un chien. Les apophyses latérales des vertèbres sont facilement palpables. (Remerciements à D. Angarano.)
Figure 10.9 Dermatomyosite familiale canine. Lésions croûteuses et érosives sur le pavillon auriculaire d’un Colley adulte présentant des lésions chroniques.
Figure 10.10 Dermatomyosite familiale canine. Les lésions croûteuses sur les bords des pavillons auriculaires vont et viennent depuis plusieurs années. Noter la ressemblance avec une vascularite et d’autres dermatoses auto-immunes.
Ichtyose
Caractéristiques
L’ichtyose est un trouble congénital de la cornéogenèse. Elle est rare chez le chien. Le Westie, le Golden retriever, le Cavalier King Charles Spaniel, le Dobermann, le Jack Russell Terrier, le Norfolk Terrier et le Yorkshire terrier pourraient être prédisposés. Les chiens naissent anormaux et un ou plusieurs chiots de la portée peuvent être atteints.
Stay updated, free articles. Join our Telegram channel
Full access? Get Clinical Tree
