Le volume de la masse sanguine totale ou « volémie » est un déterminant majeur du retour veineux vers le cœur, donc du débit cardiaque et du transport d’oxygène aux tissus. La volémie représente environ 4 à 5 litres chez l’adulte, soit 7 % du poids du corps. Le réservoir veineux (hors circulation pulmonaire) contient environ 60 % du volume sanguin total de l’organisme. Cependant, la capacitance de ce réservoir est variable et conditionne le volume de sang qui reste « stocké » dans les lacis veineux (volume non contraint) et celui qui participe au retour veineux vers le cœur droit (volume contraint), donc influence le débit cardiaque et la perfusion tissulaire. Quand le cœur n’est pas défaillant, c’est l’interaction du réservoir veineux (le contenant) et de la volémie (le contenu) qui détermine le volume contraint [7] (Figure 5-1). Celui-ci génère la pression hydrostatique motrice pour le retour veineux, qui à son tour va déterminer le volume d’éjection systolique du ventricule droit, et secondairement le volume d’éjection systolique du ventricule gauche [8].

La mesure précise de la volémie n’est pas aisée en pratique clinique quotidienne, surtout au lit du malade. Elle nécessite une technique isotopique utilisant des globules rouges marqués au chrome radioactif. De plus, cette mesure n’a aucun intérêt hémodynamique, puisque c’est la volémie « efficace » qui détermine le retour veineux, en l’occurrence le volume contraint. La mesure de la pression systémique moyenne n’est possible qu’au cours de l’arrêt cardiocirculatoire [7].

Dans les études expérimentales, la précharge du cœur est la longueur de la fibre myocardique avant sa contraction. Plus la longueur augmente, plus le nombre de ponts actine-myosine est important et plus grande sera la force développée. Ce mécanisme a bien sûr une limite et, au-delà d’un certain degré d’étirement, la force développée par la fibre myocardique n’augmente plus. En clinique, il n’y a pas de consensus sur la définition de la précharge ventriculaire. La précharge peut être assimilée à une dimension (volume de la cavité ventriculaire), à la pression transmurale ou à la contrainte pariétale du ventricule en télédiastole. En effet, dimension et pression (ou contrainte) sont proportionnelles au volume du ventricule, donc à l’étirement des fibres qui le constituent en fin de diastole [8]. « Optimiser la précharge » revient à chercher le niveau de remplissage ventriculaire qui permet d’obtenir le meilleur volume d’éjection systolique dans une situation donnée. Cette approche était surtout utile quand on ne pouvait pas facilement mesurer le volume d’éjection systolique. On cherchait alors à optimiser les facteurs qui améliorent le débit cardiaque, donc la perfusion tissulaire. La mesure des dimensions du ventricule gauche (volume ou surface télédiastoliques qui sont étroitement corrélés) ainsi que l’estimation de ses pressions de remplissage (comme succédané de la pression transmurale) sont possibles avec l’échocardiographie Doppler. Cependant, ces indices sont moins pertinents que les variations du volume d’éjection systolique après une épreuve de remplissage vasculaire pour guider le traitement chez un patient en état critique [9]. Enfin, il peut être utile de prédire la réponse au remplissage vasculaire, notamment chez des patients ayant une insuffisance respiratoire aiguë afin d’éviter toute congestion pulmonaire inutile et préjudiciable dans ce cas (voir infra).

La loi de Frank-Starling traduit l’effet de l’augmentation de précharge sur les fibres musculaires myocardiques et explique que plus le ventricule est rempli pendant la diastole, plus le volume éjecté lors de la systole suivante est grand [10]. Les courbes de fonction ventriculaire décrites par Sarnoff et Berglund offrent une représentation graphique simple de cette loi fondamentale de l’hémodynamique en décrivant la relation entre la précharge et le volume d’éjection systolique [11]. Au fur et à mesure que la précharge augmente, la réponse en terme d’augmentation du volume d’éjection systolique est de moins en moins importante jusqu’à devenir nulle, ce qui correspond au plateau de la courbe de fonction ventriculaire (Figure 5-2). En d’autres termes, le cœur fonctionnant dans la partie de la courbe correspondant au plateau est dit « précharge-indépendant », alors qu’il est qualifié de « précharge-dépendant » lorsqu’il travaille sur la partie ascendante de sa courbe de fonction systolique. L’augmentation du volume d’éjection systolique en réponse à une augmentation de précharge n’est possible que dans la situation de précharge-dépendance (Figure 5-2). On parle de réserve de précharge pour désigner le potentiel d’augmentation du volume d’éjection systolique avant d’atteindre la valeur maximale définie par le plateau de la courbe dans une situation donnée. La réserve de précharge d’un ventricule est d’autant plus marquée que le ventricule travaille sur la partie initiale de la portion ascendante de sa courbe de fonction. Cette courbe de fonction caractérise aussi bien le ventricule gauche que le ventricule droit, donc le système cardiovasculaire dans son ensemble.

Ainsi, pour qu’une expansion volémique s’accompagne d’une augmentation de volume d’éjection systolique, il faut que les deux ventricules aient une réserve de précharge [11]. En pratique clinique quotidienne, le clinicien a schématiquement deux options lorsqu’il s’interroge sur l’indication d’un remplissage vasculaire. La première est de réaliser celuici, mais de manière standardisée (volume déterminé administré en une période brève également déterminée), en prédéfinissant un objectif précis à atteindre (correction d’une hypotension artérielle, disparition des signes d’hypoperfusion tissulaire cliniques ou métaboliques, etc.), et en évaluant les effets de ce test thérapeutique (volume d’éjection systolique par exemple) et sa tolérance (pressions de remplissage par exemple) : c’est l’épreuve de remplissage vasculaire ou fluid challenge des Anglo-Saxons [9]. La seconde option est de prédire la réponse du cœur au remplissage vasculaire, donc de déterminer a priori si le patient est précharge-dépendant ou non. Cette alternative peut être utile dans certaines circonstances cliniques où un excès d’expansion volémique, donc une congestion en amont du ventricule non répondeur, pourrait être particulièrement préjudiciable. On utilise dans ce cas les interactions cardiorespiratoires chez les malades ventilés qui créent des variations cycliques de conditions de charge ventriculaire, donc du volume d’éjection systolique [12, 13] et de la pression artérielle pulsée. On peut également utiliser les variations respiratoires de la taille des veines caves [14, 15 and 16]. L’échocardiographie Doppler permet de mesurer en temps réel le volume d’éjection systolique, ou des indices simples qui le reflètent comme l’intégrale temps-vitesse du profil Doppler aortique ou le pic de vitesse Doppler aortique. Ces mêmes paramètres peuvent aussi être obtenus avec le Doppler œsophagien, outil dédié au monitorage du volume d’éjection systolique, à partir de la vitesse sanguine mesurée dans l’aorte descendante [17].