« Vasa vasorum »
Innervation intrinsèque
« Nervi nervorum »
Gradients de pression
Transports axonaux Compression
Glissement
Déplacement
Mise en tension
Angulation et torsion
Vibration Fonctions neurologiques
Mécanosensibilité Mobilité
Viscoélasticité

« Quand je soulève la jambe tendue, le nerf sciatique se déplace et s’allonge, son diamètre diminue, sa vascularisation intrinsèque diminue, sa vigilance nociceptive augmente et les muscles ischio-jambiers se préparent pour sa protection. Quand je maintiens cette mise en tension un certain temps, le sujet commence à ressentir des fourmillements dans le pied. »

Neurophysiologie

Pour que les fonctions neurologiques restent optimales, le système nerveux nécessite un apport sanguin important et ininterrompu. Il possède pour cela des réseaux de vascularisation extrinsèque et intrinsèque. Pour se protéger, les structures nerveuses sont équipées d’une innervation intrinsèque, véritable système d’alarme. Les tissus conjonctifs des nerfs périphériques sont innervés à partir de leurs axones et des fibres nerveuses qui accompagnent les vaisseaux extrinsèques qui irriguent le nerf. Les tissus nerveux libèrent constamment des neuropeptides à doses subliminales (substance P et calcitonin gene-related peptide), ce qui a pour effet d’augmenter la circulation sanguine par vasodilatation. Les nervi nervorum règlent la microcirculation et ont une fonction de nociception. Les systèmes d’innervation et de vascularisation intrinsèques sont étroitement liés.

A Gradients de pression

Les gradients de pression règlent la circulation sanguine au sein de « tout canal, tunnel ou orifice » dont dépendent l’apport d’oxygène et la nutrition nécessaires aux transports axonaux des neurotransmetteurs jusqu’au niveau des tissus tributaires. Ils déterminent ainsi la bonne santé du nerf et, par conséquent, celle des tissus innervés.

L’équilibre entre les différentes pressions tissulaires permet de contrôler la circulation sanguine, autant l’apport artériel que le retour veineux. Cet équilibre fragile est souvent menacé par des facteurs exogènes, tels qu’un mauvais maintien corporel, une flexion dorsale du poignet prolongée, une contracture des muscles scalènes, etc.

B Mécanosensibilité

C’est la relation entre une stimulation mécanique, telle qu’une compression ou une mise en tension, par exemple, par la palpation du nerf ou par une contraction musculaire, et la réactivité du nerf. Elle protège le système nerveux de toute stimulation mécanique excessive externe ou interne.

Un nerf sain peut engendrer une douleur ou d’autres symptômes en réaction à une stimulation mécanique anormale. Par exemple, la palpation par tapotement du nerf ulnaire dans le canal ulnaire peut donner des paresthésies au niveau du bord ulnaire de la main, un test neurodynamique du membre supérieur peut provoquer une sensation de tension au niveau du pli du coude et un engourdissement de l’éminence thénar. L’intensité de la force à appliquer pour provoquer une réponse neurogène dépend de l’état du nerf : un nerf mécanosensibilisé nécessite moins de « force » pour une même réponse.

Les structures nerveuses sont également chimiosensibles. Cette propriété les informe de la présence de substances indésirables : le sang, les composants algogènes de la « soupe inflammatoire », dans leur entourage ou en leur sein.

Neuromécanique

Le système nerveux peut s’adapter aux mouvements du corps lors de toutes nos activités, grâce aux glissements du nerf par rapport aux tissus qui l’entourent, à ses déplacements et à ses mises en tension. Son adaptation optimale dépend de sa mobilité et de sa viscoélasticité.

Analysons les conséquences mécaniques de la flexion du coude sur le nerf ulnaire, au niveau du canal ulnaire. Au cours de ce mouvement, d’une part, le diamètre du nerf diminue, la pression intraneurale augmente et la vascularisation intrinsèque diminue ; d’autre part, le diamètre du canal ulnaire se réduit, la pression intraca- nalaire augmente et le nerf se déplace pour se retrouver comprimé entre les os du canal et le rétinaculum.

La mise en tension du nerf est imposée par l’allongement de son contenant. Elle est relativement compensée par les neuroglissements qui convergent vers l’articulation en mouvement et par le déplacement local transversal du nerf (Annexes – Le « point » de convergence).

Tous ces phénomènes mécaniques cumulés ont une influence sur la physiologie du nerf. Les nocicepteurs sont stimulés, la circulation sanguine et les transports axonaux sont diminués. Il n’y a cependant pas de symptômes si les contraintes mécaniques restent dans les limites physiologiques.

L’harmonie fonctionnelle des trois acteurs principaux que sont le système nerveux dans sa fonction d’innervation, les interfaces mécaniques dans leurs fonctions de protection et de stimulation et les tissus tributaires dont le fonctionnement optimal dépend des neurotransmetteurs qu’ils reçoivent, peut être perturbée pour de multiples raisons. Une telle dysfonction engendre un tableau clinique constitué de signes et de symptômes neuro-orthopédiques, que nous appelons le syndrome neurogène douloureux.

Syndrome neurogène douloureux

il est dû à une dysfonction neuro-orthopédique douloureuse telle que les syndromes canalaires classiques et radiculaires, mais également les épicondylagies de type neurogène, le syndrome du muscle piriforme, etc.

Certaines symptomatologies comme la brachialgie, la gonalgie ou la talalgie reçoivent parfois une « étiquette orthopédique », malgré leur caractère atypique, récurrent, voire thérapie-résistant. La douleur neurogène peut être la conséquence d’un processus inflammatoire des tissus conjonctifs d’un nerf périphérique, qui n’engendre aucune perturbation de la conductibilité. Beaucoup de praticiens/cliniciens considèrent encore comme nécessaire la présence de signes neurologiques pour diagnostiquer une dysfonction nerveuse.

Pourrait-on penser, dans ces cas rebelles, à une altération de la physiologie et/ou de la mécanique du système nerveux (tableau 2) ?

Tableau 2 Pathoneurodynamique : pathoneurophysiologie et pathoneuromécanique

Pathoneurodynamique
Pathoneurophysiologie	Pathoneuromécanique
Diminution de l’apport sanguin vers les axones (neuro-ischémie) Inflammation neurogène avec œdème intraneural Dysfonction des gradients de pression avec diminution des transports axonaux vers les tissus tributaires	Compression indirecte avec changement des gradients de pression Compression directe suite à l’œdème Diminution du glissement et/ou du déplacement suite aux adhérences Diminution des possibilités de mise en tension due à une cicatrice ou à une fibrose intraneurale
Augmentation de la mécanosensibilité : douleur et/ou paresthésies Signes neurologiques possibles	Perte de mobilité : glissement et déplacement Perte de viscoélasticité Signes neurologiques possibles

A Quelques étiologies

On distingue :

– la traction : service en tennis, tir en handball, smash en volleyball… ;

– la compression : appui sur le coude, flexion de la hanche au cours de la conduite automobile, position assise jambes croisées… ;

– la friction dans un passage ostéo-fibreux ou musculaire ;

– le surmenage du nerf périphérique : microtraumatismes par flexions, extensions répétées du poignet, hypermo- bilité ou instabilité articulaire, mauvais maintien… ;

– l’hématome ou l’œdème autour du nerf : posttraumatique (déchirure musculaire ou entorse ligamentaire), postchirurgical, après une prise de sang… ;

– la restriction de mobilité : immobilisation articulaire en cas d’épaule gelée. Le plexus brachial, tenu dans une position raccourcie, perd sa tolérance au mouvement normal et devient plus sensible à la mise en tension ;

– l’injection dans le nerf…

Le contexte psycho-socio-économique a une influence sur les systèmes neurovégétatif et immunitaire et peut conduire à une sensibilisation neurocentrale.

B Pathogenèse

L’irritation par compression ou élongation d’un nerf périphérique provoque des réactions pathologiques en cascade, entretenues par des cercles vicieux :

1. la dysfonction peut débuter par l’augmentation de la pression autour du nerf, responsable d’un retour veineux réduit, ce qui provoque une congestion veineuse ;

2. suit une dysfonction de la circulation intraneurale, un état d’hypoxie des axones avec perturbation des transports axonaux vers les tissus tributaires ;

3. la lésion cellulaire libère la bradykinine, qui excite les nocicepteurs ; les fibres C libèrent une quantité augmentée de neuropeptides (Substance P et CGRP), d’histamine et d’autres substances, ce qui provoque une dilatation des artérioles ;

4. l’augmentation de la perméabilité capillaire et l’accumulation locale de liquide tissulaire. L’œdème intraneural et sa conséquence, l’augmentation de la pression intraneurale, persistent, car la barrière de diffusion périneurale ne permet pas l’élimination de la « soupe inflammatoire » ;

5. l’inflammation et l’irritation successive des nocicepteurs augmentent la chimio- et la mécanosensibilité, par le biais de la sensibilisation des terminaisons nerveuses libres dans le tissu conjonctif du système nerveux (nervi nervorum et nerfs sinuvertébraux) ;

6. des sites d’impulsions ectopiques (AIGS – abnormal impulse generating sites) naissent. Ils peuvent s’étaler tout le long du nerf ; une douleur périphérique neuropathique souvent accompagnée de paresthésies ou de dysesthésies s’installe ;

7. une réaction inflammatoire dans les tissus innervés, la peau ou l’articulation, se développe par activité efférente ;

8. à long terme, la présence de substances inflammatoires engendre la formation d’adhérences extraneurales ou de fibroses intraneurales, ce qui perturbe la biomécanique du système nerveux ;

9. suite à cette cascade de réactions, on observe une restriction de mobilité due à la défense musculaire, mais aussi à la perte de viscoélasticité du nerf devenu moins extensible et au manque de neuroglissement par rapport aux tissus adjacents ;

10. cela conduit à l’apparition d’une position d’antitension ;

11. des signes neurologiques tels que l’hypoesthésie ou la parésie sont possibles. Ils sont les résultats d’une perturbation des transports axonaux, de l’œdème et de la fibrose intraneuraux, qui engendrent une démyélinisation (neuropraxie) et une destruction axonale (axonotmésis) ;

12. les forces mécaniques accompagnant les activités sportives ou notre examen neurodynamique sensibilisent davantage les nocicepteurs déjà sensibilisés, le nerf ainsi mécanosensibilisé devient beaucoup plus réactif ;

13. à long terme et dans un contexte « propice », un abaissement du seuil de la chimiosensibilité, une implication du système nerveux sympathique et une sensibilisation neurocentrale peuvent se développer.

C Classification des dysfonctions du syndrome neurogène douloureux

Les classifications traditionnelles de Seddon et Sunderland des lésions nerveuses périphériques ; la neuropraxie, l’axonotmésis et la neurotmésis, datent des années 1940-1950.

Ces classifications ne tiennent pas compte de la situation de préneuropraxie que nous détectons et de l’aspect mécanique fonctionnel du système nerveux que nous évaluons grâce aux tests neurodynamiques. La douleur, présente en cas de préneuropraxie, est liée à la mécanosensibilité des axones et peut être accompagnée d’une génération d’impulsions ectopiques à partir du site en lésion. On observe parfois cette situation en cas de syndromes qualifiés d’orthopédiques, tels que l’épicondylalgie, la maladie de De Quervain ou la périostite du tibia.

Le système nerveux peut être atteint via une dysfonction de l’interface mécanique, du système nerveux ou des tissus tributaires (tableaux 3, 4 et 5).

Tableau 3 Classification des dysfonctions des interfaces mécaniques

Dysfonctions des interfaces	Description – exemples
Réduction de fermeture	L’interface manque de fermeture par rapport au système nerveux : dérangement discal ou ostéophyte
Augmentation de fermeture	L’interface se ferme trop par rapport au système nerveux : antéversion du bassin avec hyperlordose de la colonne lombale, spondylolisthésis
Réduction d’ouverture	L’interface manque d’ouverture par rapport au système nerveux : ascension de la 1re côte avec fermeture de la pince costo-claviculaire, contracture musculaire avec présence de points trigger myofasciaux
Augmentation d’ouverture	L’interface s’ouvre trop par rapport au système nerveux : hypermobilité de la colonne cervicale avec diminution d’activité du muscle trapèze
Patho-anatomique Pathophysiologique	L’interface a une forme ou un diamètre anormal : ténosynovite du muscle tibial postérieur dans le canal tarsien postérieur Stimulation des nocicepteurs de l’interface : protrusion discale avec inflammation autour des nocicepteurs de la dure-mère

Tableau 4 Classification des dysfonctions du système nerveux

Dysfonctions du système nerveux	Description – exemples
Réduction de glissement	La structure nerveuse manque de mobilité par rapport à l’interface, le glissement du nerf augmente la mécanosensibilité : adhérences autour du nerf sciatique après déchirure des muscles ischio- jambiers
Réduction de mise en tension	La structure nerveuse manque de viscoélasticité : cicatrice ou fibrose intraneurale dans le nerf fibulaire superficiel après entorses récidivantes de la cheville ; la mise en tension du nerf augmente la mécanosensibilité : état inflammatoire et/ou ischémique du nerf
Instabilité Déplacement	Le système nerveux est hypermobile : luxation du nerf ulnaire hors du canal ulnaire au cours de la flexion du coude
Patho-anatomique Pathophysiologique	Une pathologie du système nerveux qui perturbe sa fonction : un Schwannome, une arachnoïdite ou un TSCS Une inflammation neurogène par stimulation des nocicepteurs dans le périnèvre ou dans la dure-mère, diminution de la vascularisation intrinsèque avec hypoxie des axones

Tableau 5 Classification des dysfonctions des tissus tributaires

Dysfonctions des tissus tributaires	Description – exemples
Surprogrammation musculaire	Une contracture accompagnée de points trigger dans les muscles qui protègent une structure nerveuse : muscle trapèze pour le plexus brachial, muscle piriforme pour le nerf sciatique, muscle quadriceps pour le nerf fémoral, etc.
Déprogrammation musculaire	Une perte de force musculaire – parésie, voire paralysie : steppage par manque de force des releveurs du pied après compression du nerf fibulaire commun au niveau du col de la fibula
« Dysbalance » musculaire	Une surprogrammation associée à une déprogrammation musculaire dans une même unité musculaire : muscles de la ceinture scapulaire en cas de syndrome de Parsonage- Turner
Augmentation de la réactivité inflammatoire	Une réactivité inflammatoire augmentée au niveau des tissus tributaires suite à une augmentation de l’activité efférente du système nerveux : talalgie et fasciite plantaire suite à un syndrome tarsien postérieur
Diminution de la réactivité inflammatoire	Une réactivité inflammatoire diminuée au niveau des tissus tributaires, suite à une diminution de l’activité efférente du système nerveux : réaction d’hyperémie diminuée suite à la stimulation mécanique de la peau

Vu la complexité et l’interactivité des différentes dysfonctions, nous avons opté, dans cet ouvrage, pour l’utilisation d’une classification simplifiée, fondée sur la pathoneurodynamique. Nous envisageons deux catégories de dysfonctions neurogènes : l’une à dominance pathophysiologique et l’autre à dominance pathomécanique (tableau 6). Des formes combinées de ces deux catégories sont cliniquement souvent rencontrées.

Tableau 6 Catégories pathoneurodynamiques

Dominance pathophysiologique	Dominance pathomécanique
Douleur/symptomatologie importante, constante et permanente, diminution de la vascularisation, augmentation de la mécanosensibilité, stades aigu et subaigu, irritable, avec ou sans signes neurologiques	Douleur/symptomatologie intermittente, douleur/symptomatologie variable, perte de mobilité, manque de viscoélasticité, stade chronique, non irritable, avec ou sans signes neurologiques
Irritable	Non irritable

D Symptomatologie

Ce sont essentiellement les signes et les symptômes de la neuropathie périphérique, de la plexopathie, de la radicu- lopathie et de la dure-mère.

– Signes sensitifs subjectifs :

– douleur : irrradiante, en ligne ; correspondant au trajet nerveux, etc. ;

– paresthésies : fourmillements – picotements – sensations de piqûre d’aiguille, etc. ;

– dysesthésies : sensation de brûlure, de décharge électrique, de coup de poignard, de peau cartonnée, d’élancement, etc. ;

– hyperalgésie, hyperpathie, allodynie.

– Signes sensitifs « objectifs » :

– diminution de la sensibilité superficielle (esthésie, algésie, thermo-esthésie) ;

– diminution de la sensibilité profonde (pallesthésie, proprioception…).

– Signes moteurs :

– faiblesse musculaire ;

– crampe, spasme, contracture musculaires.

– Signes neurovégétatifs :

– sensation de « trop-plein », de compression, de manque de place, de striction, de gonflement, d’oppression, etc. ;

– sensation de chaud ou de froid ;

– sensation de fatigue ;

– perturbations vasomotrices, de la sudation, etc.

– Autres :

– position antalgique ;

– défense musculaire, restriction de mobilité ;

– céphalées ou vertiges ;

– douleur, paresthésies ou dysesthésies faciales.

La symptomatologie est souvent provoquée ou aggravée par la mise en tension ou par la palpation du système nerveux : élevation de la jambe tendue (anciennement test de Lasègue), flexion de la nuque, Tinel, Phalen, Spurling, etc.

«Double crush syndrome » – syndrome de compression nerveuse étagée

Également appelé « syndrome de double accrochage », ce concept a été introduit par Upton et McComas en 1973. Des compressions, même mineures, du nerf le sensibilisent. Elles le rendent plus vulnérable à tout conflit ultérieur, quelle que soit sa localisation sur le trajet nerveux.

Un syndrome du canal carpien apparaît plus facilement chez un sujet présentant une dysfonction cervicale basse, lorsque ce dernier est confronté à une situation normalement non pathogène telle que le maniement d’une souris d’ordinateur, le port d’un nourrisson après l’accouchement, etc.

Cela pourrait justifier la persistance de symptômes dus à un syndrome du canal carpien ou le développement d’une épicondylalgie latérale du même côté ou encore l’apparition d’un syndrome du canal carpien du côté opposé, après l’intervention chirurgicale.

Bilan diagnostique

Chaque symptomatologie du système locomoteur peut être la conséquence d’une dysfonction ou d’une combinaison de dysfonctions. Le praticien doit, dès la première séance, intégrer dans son management l’évaluation des structures nerveuses en relation avec les structures orthopédiques. Son raisonnement clinique le guide dans la construction d’hypothèses concernant (tableaux 7 et 8) :

– les structures potentiellement responsables de la symptomatologie ;

– les mécanismes qui expliquent la symptomatologie ;

– les facteurs contribuants ; ergonomie – contexte psycho-socio-économique… ;

– l’état du sujet – l’irritabilité – la stabilité de la dysfonction ;

– le pronostic ;

– son management.

Tableau 7 Plan du bilan diagnostique

BILAN	BUTS
Anamnèse	Construction des hypothèses – drapeaux jaunes et/ou rouges
Inspection	Construction des hypothèses
Démonstration	Analyse fonctionnelle –
fonctionnelle	différenciation structurelle neurogène/non neurogène
Neurodynamique	Différenciation structurelle neurogène/non neurogène -dominance et localisation de la dysfonction
Neurologique	Dominance et localisation de la dysfonction
Orthopédique	Signes comparables – localisation de la dysfonction
Palpation	Confirmation des hypothèses – localisation de la dysfonction

Tableau 8 Premières hypothèses diagnostiques sur la symptomatologie du sujet

Hypothèses	Symptomatologie
Dysfonction de l’interface mécanique	Réactions neurogènes apparues suite à certaines activités professionnelles, sportives ou de loisirs, dues à l’intensité, la durée ou au nombre de répétitions – ces réactions sont parfois reproduites au cours d’un test neurodynamique en fin de course ou au cours d’un test maintenu et disparaissent rapidement – l’interface mécanique exerce des contraintes indésirables sur le système vasculo-nerveux
Dysfonction du système nerveux	Symptômes neurogènes persistants apparus suite à des activités professionnelles, sportives ou de loisirs habituelles – les symptômes sont reproduits au cours des tests neurodynamiques de base et persistent un certain temps – il y a une dysfonction du système nerveux, de glissement ou de mise en tension à des degrés variables d’irritabilité
Dysfonction combinée	Symptômes neurogènes persistants apparus suite à des activités professionnelles, sportives ou de loisirs inhabituelles – les tests neurodynamiques de base ou leurs variantes sont positifs – il y a une combinaison de dysfonctions contenant-contenu à des degrés variables d’irritabilité

Le praticien doit identifier toutes pathologies traumatique, infectieuse, inflammatoire ou néoplasique sérieuses du système nerveux ou de son environnement : elles relèvent de l’urgence médicale et représentent une contre-indication à tout examen et traitement.

Les drapeaux rouges qui doivent alerter le praticien sont : une douleur non mécanique, une douleur nocturne, une douleur thoracique, une perte de poids inexpliquée, un traumatisme important, des restrictions de mobilité du rachis dans toutes les directions, des signes neurologiques étendus, les 5D de Coman, une perturbation de la marche et de l’équilibre.

Il existe également des cas de précautions : irritabilité ou dysfonction instable, auxquelles le praticien doit s’adapter pendant son management pour ne pas aggraver la symptomatologie par le nombre, la durée, la force ou la répétition des tests.

Anamnèse (voir Annexes)

– Problème principal actuel ou motif de consultation du sujet.

– Localisation : uni- ou bilatérale, double ou multiple crush.

– Comportement des symptômes : démonstration fonctionnelle, facteurs d’augmentation ou de diminution, évolution sur 24 heures.

– Histoire actuelle et antérieure : survenue, évolution, durée, traitement, effet, séquelle(s).

– Questions spéciales : maladie, traumatisme, opération, médication, 5D.

Le praticien doit, si possible, identifier le type de douleur ressenti par le sujet.

La douleur nociceptive est en général familière, reconnaissable pour le sujet.

La douleur neuropériphérique peut être ressentie comme profonde, en coup de poignard suivant le trajet du nerf impliqué ; elle est souvent associée à des paresthésies et/ou des dysesthésies et à des contractures musculaires de protection.

La douleur radiculaire peut être ressentie au niveau du dynatome et associée à un déficit neurologique : hypo- esthésie ou anesthésie, hypoalgésie ou analgésie, diminution de la force musculaire, sensation d’instabilité ou spasme musculaire.

Les cas sévères, dans certains contextes, peuvent être accompagnés d’une hyperesthésie, d’une hyperalgésie, d’une hyperpathie, d’une allodynie ou d’une symptomatologie neurovégétative : oppression, sensation de pulsation, sensation de « trop-plein », dans les membres ou la tête, fatigue générale, hyperventilation, sudation, vision trouble ou double…

Tous ces signes et symptômes sont souvent augmentés lors de positions et/ou de mouvements qui engendrent une compression, une friction, une tension ou une vibration atteignant les structures en dysfonction, ou même par une sensibilisation du système nerveux central liée au stress.

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