Description de l’organe dentaire
L’organe dentaire est formé de plusieurs structures : l’émail, la Dentinedentine, la Pulpepulpe et le cémentCément.
Émail
C’est le seul tissu minéralisé d’origine ectodermique. Il provient de cellules ectodermiques spécialisées : les améloblastes. C’est un tissu calcifié et acellulaire, composé :
▪ d’une phase minérale, représentant 96 à 98 % de son poids ; elle est essentiellement constituée de Cristaux d’hydroxyapatitecristaux d’hydroxyapatiteHydroxyapatitecristaux et contient environ 2 % d’eau ;
▪ d’une phase organique qui se situe dans les espaces intercristallins et se compose de :
• protéines (énamélines, phosphoprotéines),
• lipides (phospholipides et phosphoprotéines),
• complexes protéines–polysaccharides.
Dentine
C’est un tissu moins minéralisé que l’émail, cellulaire mais avasculaire. Elle est composée :
▪ d’une partie minérale représentant 70 % en poids de la dentine, composée essentiellement des Cristaux d’hydroxyapatitecristaux d’hydroxyapatite ;
▪ d’une partie organique, environ 18 % du poids, constituée à 90 % de collagène, de protéines non collagéniques, de complexes protéines–polysaccharides, de citrates et de phospholipides.
L’eau représente 12 % du poids de la dentine.
Trois types de dentines peuvent être décrits dans la dent :
▪ la dentine primaire qui constitue la majeure partie de la dent ;
▪ la dentine secondaire secrétée après la formation complète de la racine ;
▪ la dentine tertiaire ou « réactionnelle » qui apparaît après une agression (carie ou restauration).
Cément
C’est un tissu minéralisé, cellulaire dont l’épaisseur augmente avec le temps. Il est composé :
▪ d’une phase minérale qui représente 65 % du poids du cément (ce pourcentage croît avec l’âge) ; elle est composée en majeure partie d’hydroxyapatite ;
▪ d’une phase organique (23 %) contenant :
• du collagène de type I ;
• des complexes glycoprotéiques et muco-polysaccharidiques ;
• des cémentoblastes et des cémentocytes ;
• 12 % d’eau.
Pulpe
C’est un tissu conjonctif occupant la partie centrale de la dent et possédant des fonctions nutritives, neurosensorielles et réparatrices. Elle se divise en deux zones :
▪ une partie centrale contenant le Tissupulpairetissu pulpaire proprement dit :
• le réseau vasculaire est dense. Les vaisseaux sanguins entrent dans le tissu pulpaire et en sortent par le foramen apical et les canaux accessoires. Ils proviennent de l’artère dentaire,
• les fibres nerveuses sensitives proviennent du Nerftrijumeaunerf trijumeau et les fibres vasomotrices sont issues du système sympathique,
• les éléments cellulaires sont : fibroblastes et fibrocytes, cellules indifférenciées, cellules endothéliales et péricytes, cellules de défense.
Tissus de soutien
Os alvéolaire
Il constitue le support des dents temporaires puis des dents permanentes. Il est en continuité avec l’os basal maxillaire et mandibulaire. Son architecture est constamment remodelée au cours de la croissance alvéolaire. Son existence est liée à la présence des dents. C’est un tissu plastique capable de s’adapter aux mouvements de la dent.
Desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
Il relie la surface cémentaire de la racine dentaire à l’os alvéolaire par un système de fibres. Des remaniements importants dans l’architecture desmodontale interviennent. Grâce à son réseau vasculaire abondant, il assure la nutrition de la crête alvéolaire, du cément et de la gencive. Il amortit les forces de pression appliquées sur la dent. Il existe des rapports anatomophysiologiques importants entre le cément, l’os alvéolaire et le tissu pulpaire.
Gencive
Elle recouvre une partie des corticales des procès alvéolaires et entoure la région cervicale des dents.
Dentitions
Chez l’homme, on distingue trois dentitions :
▪ de 6 mois à 6 ans, la Dentitiontemporaire (ou lactéale)dentition temporaire qui commence dès l’apparition de l’incisive centrale mandibulaire (6 mois) et devient complète à la mise en place de la 2e molaire temporaire (20 à 24 mois), et se poursuit jusqu’à 6 ans ; elle présente 20 dents ;
▪ de 6 à 12 ans, la Dentitionmixtedentition mixte commençant par l’apparition de la première molaire permanente et se terminant par l’éruption de la 2e molaire permanente ; elle se caractérise par la présence sur l’arcade de dents temporaires et permanentes ;
▪ à partir de 12 ans, la Denturepermanentedenture permanente comprenant 32 dents (en cas d’évolution des Dentde sagessedents de sagesse ou 3e molaire) ; lors de l’éruption des dents permanentes dans la cavité buccale, il est à noter que leurs racines ne sont édifiées qu’aux deux tiers.
Le praticien doit connaître ces dentitions ainsi que tout le processus intermédiaire et inhérent au cycle de formation et de remplacement de la première dentition par la deuxième.
Dentition temporaire
Elle comprend 20 dents, 10 dents maxillaires et 10 dents mandibulaires. Dans chaque hémi-arcade, on décrit une incisive centrale, une incisive latérale, une canine, une première molaire et une deuxième molaire.
La numérotation internationale des dents temporaires est la suivante :
| Maxillaire | |
| 55 54 53 52 51 | 61 62 63 64 65 |
| 85 84 83 82 81 | 71 72 73 74 75 |
| Mandibule | |
La formation de la dent temporaire s’effectue pendant la vie intra-utérine.
L’éruption des dents temporaires s’effectue entre 6 mois et 2,5–3 ans. Généralement, à l’âge de 3 ans, toutes les dents ont fait leur éruption.
La séquence d’éruption est en règle la suivante : les incisives centrales, les incisives latérales, les premières molaires, les canines et les deuxièmes molaires temporaires (tableau 2.I).
| À la naissance, un enfant peut présenter des Perles d’émailperles d’émail. | |
| Incisive centrale mandibulaire | 6 mois et demi |
| Incisive latérale mandibulaire | 7 mois |
| Incisive centrale maxillaire | 7 mois et demi |
| Incisive latérale maxillaire | 8 mois |
| Premières molaires | 12–16 mois |
| Canines | 16–20 mois |
| Deuxièmes molaires | 20–30 mois |
Les dents mandibulaires précèdent le plus souvent les dents maxillaires.
On peut décrire six stades dans le développement chronologique des dents temporaires :
▪ début de calcification de la couronne ;
▪ minéralisation complète de la couronne et début de l’édification radiculaire ;
▪ éruption de la dent temporaire dans la cavité buccale ;
▪ formation complète de la racine ;
▪ début de Résorption radiculairerésorption radiculaire ;
▪ exfoliation de la dent temporaire et son remplacement par la dent permanente successionnelle. La résorptionRésorption radiculaire apparaît très rapidement (tableau 2.II).
| Dents | Éruption | Édification radiculaire | Résorption | Remplacement |
|---|---|---|---|---|
| Inc. centrales | 6–9 mois | 2 ans | 4 ans | 7 ans maxil. 6 ans mandib. |
| Inc. latérales | 7–10 mois | 2 ans et demi | 5 ans | 8 ans maxil. 7 ans mandib. |
| Canines | 16–20 mois | 3 ans | 8 ans | 11 ans maxil. 8 ans mandib. |
| 1re molaire | 12–16 mois | 3 ans | 6 ans | 10 ans |
| 2e molaire | 23–30 mois | 4 ans | 7 ans | 11 ans |
Dès leur éruption dans la cavité buccale, les dents temporaires passent par trois stades physiologiques :
▪ stade de croissance et de développement : il s’étend entre 1 et 1,5 an jusqu’à la fermeture radiculaire. Pendant ce stade, la dent temporaire possède une vascularisation importante et un fort potentiel de réparation cellulaire. Les thérapeutiques sont toutes orientées vers la conservation de la vitalité pulpaire ;
▪ stade de maturation et de stabilité : il s’étend pendant 3 ans plus ou moins 6 mois. Pendant cette période, la dent temporaire répond favorablement aux thérapeutiques de conservation de la vitalité pulpaire, mais avec quelques restrictions ;
▪ stade de résorption : on le situe du début de la Résorption radiculairerésorption radiculaire jusqu’à son expulsion. Durant cette phase, la Pulpepulpe montre un état inflammatoire. Elle ne répond pas aux techniques de conservation pulpaire.
Le praticien doit savoir adapter ses thérapeutiques cliniques aux possibilités de réparation pulpaire.
Les dents temporaires ont un rôle primordial :
▪ elles préparent le bol alimentaire et permettent de passer d’une alimentation liquide à une alimentation solide ;
▪ elles maintiennent l’espace pour la bonne évolution des dents permanentes ;
▪ elles participent à la croissance des arcades et à la croissance faciale ;
▪ elles permettent l’apprentissage d’une phonation correcte ;
▪ elles jouent un rôle esthétique ayant une incidence individuelle, familiale et sociale importante.
Morphologie des dents temporaires (figure 2.2)
Au niveau coronaire
En général, elles sont plus petites et plus globuleuses que les dents permanentes (toutefois, le diamètre mésiodistal des molaires temporaires est plus grand que celui des prémolaires successionnelles).
Les couronnes sont moins hautes.
Les faces proximales divergent plus vers la face occlusale.
On observe des surfaces de contact et non des points de contact comme pour les dents permanentes (ce qui augmente le risque de caries proximales).
L’épaisseur de l’émail est plus faible (1 mm) et présente un degré de minéralisation moindre que celui de la dent permanente.
Les Tubulidentinairestubuli dentinaires sont plus nombreux et plus larges, ce qui a pour conséquence une progression rapide de la lésion carieuse.
Au niveau pulpaire
La Chambre pulpairechambre pulpaire est proportionnellement plus volumineuse expliquant la rapidité de l’atteinte pulpaire lors de la pathologie carieuse.
Les Corne pulpairecornes pulpaires sont plus proéminentes.
Les canaux pulpoparodontaux sont plus nombreux, mettant en communication le plancher pulpaire mince et la zone de la furcation. Cette anatomie explique l’implication fréquente de la zone interradiculaire lors des pathologies pulpaires.
Au niveau radiculaire
Les racines sont proportionnellement plus longues et plus effilées.
Les axes radiculaires sont plus inclinés.
Sur les dents antérieures, l’extrémité apicale s’incurve en direction vestibulaire, ce qui permet aux germes successionnels de faire leur maturation en position linguale.
Les racines des dents postérieures sont très divergentes, ce qui permet aux dents permanentes de faire leur maturation en position interradiculaire.
Conséquences cliniques de la morphologie des dents temporaires
Parodonte
Le sulcus normal de l’adulte est d’environ 1,8 mm ; en Denturetemporairedenture temporaire, il est plus profond, en moyenne 2 mm.
En Dentitionmixtedentition mixte, il peut varier de 1 à 6 mm selon le degré d’évolution de la dent permanente.
Denture permanente
Elle comprend 32 dents (tableau 2.III et figure 2.3). Par hémi-arcade, on compte deux incisives, une canine, deux prémolaires et trois molaires (la 3e molaire étant fréquemment absente).
| Dents | Couronne formée | Éruption | Édification radiculaire complète |
|---|---|---|---|
| Incisive centrale | Maxil. : 4–5 ans Mandib. : 4–5 ans | Maxil. : 7–8 ans Mandib. : 6–7 ans | Maxil. : 10 ans Mandib. : 9 ans |
| Incisive latérale | Maxil. : 4–5 ans Mandib. : 4–5 ans | Maxil. : 8–9 ans Mandib. : 7–8 ans | Maxil. : 11 ans Mandib. : 10 ans |
| Canine | Maxil. : 6–7 ans Mandib. : 6–7 ans | Maxil. : 11–12 ans Mandib. : 9–10 ans | Maxil. : 13–15 ans Mandib. : 12–14 ans |
| 1re prémolaire | Maxil. : 5–6 ans Mandib. : 5–6 ans | Maxil. : 10–11 ans Mandib. : 10–12 ans | Maxil. : 12–13 ans Mandib. : 12–13 ans |
| 2e prémolaire | Maxil. : 6–7 ans Mandib. : 6-7 ans | Maxil. : 10–12 ans Mandib. : 11–12 ans | Maxil. : 12–14 ans Mandib. : 13–14 ans |
| 1re molaire | Maxil. : 2,5–3 ans Mandib. : 2,5–3 ans | Maxil. : 6–7 ans Mandib. : 6–7 ans | Maxil. : 9–10 ans Mandib. : 9–10 ans |
| 2e molaire | Maxil. : 7–8 ans Mandib. : 7–8 ans | Maxil. : 12–13 ans Mandib. : 11–13 ans | Maxil. : 14–16 ans Mandib. : 14–15 ans |
| 3e molaire | Maxil. : 12–16 ans Mandib. : 12–16 ans | Maxil. : 17–21 ans Mandib. : 17–21 ans | Maxil. : 18–25 ans Mandib. : 18–25 ans |
La numérotation internationale est la suivante :
| Maxillaire | |
| 18 17 16 15 14 13 12 11 | 21 22 23 24 25 26 27 28 |
| 48 47 46 45 44 43 42 41 | 31 32 33 34 35 36 37 38 |
| Mandibule | |
Lorsque la dent permanente fait son évolution dans la cavité buccale, les structures coronaires et radiculaires sont immatures ; bien que l’Amélogenèseamélogenèse soit terminée, la Maturation postéruptivematuration postéruptive se fait progressivement, aboutissant à une résistance accrue de l’émail au processus carieux :
▪ les Tubulidentinairestubuli dentinaires sont plus larges et donc plus perméables ;
▪ la racine est incomplètement édifiée ;
▪ la cavité pulpaire est plus volumineuse ;
▪ la Pulpepulpe possède un grand pouvoir de régénération.
Les atteintes pulpaires sont plus fréquentes, mais le praticien peut envisager des thérapeutiques de conservation pulpaire telles que :
▪ Coiffageindirectcoiffage indirect ;
▪ Coiffagedirectcoiffage direct ;
▪ pulpotomie partiellePulpotomiepartielle (ou pulpotomie de CVEK) ;
▪ Pulpotomiecervicalepulpotomie cervicale.
Les biomatériaux utilisés sont : l’hydroxyde de calcium ou le mineral trioxyde aggregate.
Le ligament alvéolo-dentaire est immature et plus lâche entraînant des traumatismes parodontaux plus nombreux que sur la dent mature.
Anomalies de nombre
Agénésie, oligodontie, anodontie
Elles correspondent (à des degrés de gravité croissante) à l’absence d’un, de plusieurs, ou de tous les germes dentaires de la denture lactéale ou définitive. Le diagnostic repose sur l’examen clinique et radiologique (orthopantomogramme et clichés rétro-alvéolaires).
Les dents les plus fréquemment atteintes sont :
▪ en denture latérale : l’incisive latérale supérieure ;
▪ en denture définitive : la dent de sagesse, la deuxième prémolaire, l’incisive latérale supérieure.
La dysplasie ectodermique hypohidrotique de transmission récessive liée au chromosome X associe : hypohidrose, hypotrichose et hypodontie. Le diagnostic génétique est maintenant possible (mutations des gènes ED1, EDAR et EDARRAD).
La femme peut ne présenter que la simple agénésie d’une dent, en particulier d’une incisive et/ou une anomalie de forme avec une dent conoïde. Dans certains cas cependant, il existe un cheveux très cassant, parfois même une rareté du cheveux pouvant réaliser des plaques d’alopécie.
Chez l’homme, le tableau associe une oligo-anodontie en denture lactéale et permanente ; parfois, dans la forme extrême (une seule dentition), il n’existe aucun germe dentaire. L’hypohidrose se manifeste par une peau fine, sèche ; le déficit de sudation entraîne une intolérance à la chaleur avec risque d’hyperthermie. Pour prévenir toute hyperthermie maligne, dès qu’il y a fièvre, le nouveau-né ou le nourrisson doit être immédiatement découvert, baigné et surveillé. L’adulte doit éviter l’exposition au soleil. Le syndrome sec muqueux se manifeste par une sécheresse buccale et nasale avec rhinite croûteuse. L’absence des cheveux à la naissance n’est pas toujours de diagnostic évident ; puis les cheveux poussent très lentement, sont rares, secs, fins, de répartition irrégulière ; les sourcils sont peu fournis, voire absents. Par ailleurs, il existe une pigmentation péri-orbitaire, et parfois des anomalies unguéales.
D’autres dysplasies ectodermiques sont décrites, mais sont plus rares. Elles associent des cheveux tordus, cassants et des anomalies unguéales.
Les agénésies dentaires sont également constantes dans d’autres syndromes polymalformatifs, en particulier dans l’incontinentia pigmenti : de transmission dominante, liée au chromosome X dont le diagnostic génétique est également réalisé (gène NEMO), l’affection ne se manifeste que chez la femme, étant létale chez le fœtus de sexe masculin.
Elle associe une oligodontie plus grave en denture définitive que lactéale, avec des dents antérieures conoïdes. Les anomalies cutanées sont néonatales : éruption vésiculeuse puis papuleuse des extrémités au premier mois de vie, lésions verruqueuses hyperkératosiques des articulations du dos des mains et des membres, régressives à 2 mois.
À partir de 4 à 6 mois, on observe une dyschromie brun-gris en réseau, en plaques ou en bandes. Ces pigmentations régressent, parfois complètement, laissant chez l’adulte des plages de pigmentation. Il persiste des plaques d’alopécie, d’atrophie cutanée au sommet du crâne ; un retard mental, une microcéphalie, unehydrocéphalie sont rencontrés dans 40 % des cas ; des anomalies ophtalmologiques (strabisme, cataracte, atrophie optique, microphtalmie…) dans 30 % des cas.
Les agénésies peuvent être sectorisées à un contingent précis d’origine des crêtes neurales. La neurocristopathie peut donc avoir une valeur prédictive : ainsi l’agénésie d’une incisive centrale supérieure lactéale ou définitive n’a été décrite qu’associée à des anomalies malformatives hypophysaires.
Dans les fentes labio-maxillaires, les anomalies de nombre de l’incisive latérale sont fréquentes avec, soit agénésie, soit division du matériel dentaire de part et d’autre de la fente.
Traitement : en denture lactéale, c’est seulement à partir de 3–4 ans que l’on peut envisager la réalisation d’une prothèse adjointe, permettant de normaliser la dimension verticale et l’aspect du visage de l’enfant en lui donnant toutes ses possibilités masticatrices.
Un diagnostic précis concernant la denture définitive peut être porté partiellement à 7 ans, puis complète à 10–11 ans permettant de prévoir un protocole thérapeutique adapté.
Dents surnuméraires
Elles sont parfois génétiquement transmises avec des formes familiales (véritable témoin de filiation). Les germes surnuméraires les plus fréquents concernent la région incisive supérieure.
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