Depuis les travaux de Zapol et al. [1, 2], on sait que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) n’est pas seulement une affection qui touche le parenchyme pulmonaire mais également une affection qui altère la circulation pulmonaire et qui induit une hypertension artérielle pulmonaire. Dans les années 1970–1980, l’atteinte vasculaire pouvait aboutir à la destruction de la circulation, phénomène irréversible débouchant sur la défaillance cardiaque droite réfractaire et le décès des patients (figure 8-1A, B) [3]. Cette évolution était fortement associée à l’application d’une ventilation mécanique agressive dont l’un des objectifs était la normalisation de la PaCO₂. Depuis la réduction du volume courant et la limitation de la pression de plateau [4], l’hypertension artérielle pulmonaire est devenue réversible, sans destruction de la circulation pulmonaire. Elle est secondaire à un remodelage vasculaire pulmonaire induit par l’hypoxémie et l’hypercapnie (figure 8-1C, D) [5].

C’est dans ce contexte que la ventilation mécanique va agir fortement sur la circulation pulmonaire et sur le ventricule droit en modifiant ses conditions de charge, et ce d’autant que la compliance pulmonaire est altérée [6]. L’association de l’hypertension artérielle pulmonaire induite par le SDRA et de la ventilation mécanique, surtout si elle est inadaptée, peut aboutir au cœur pulmonaire aigu dans les situations les plus sévères (figure 8-2) [7]. Les conséquences cliniques et thérapeutiques peuvent être dramatiques (figure 8-3). De nombreuses études ont rapporté l’impact négatif de la défaillance ventriculaire droite sur le pronostic des patients ventilés pour un SDRA [8, 9]. Nous avons rapporté que l’amélioration du pronostic des patients en SDRA était associée à une baisse significative de l’incidence du cœur pulmonaire aigu [10].

Le niveau de la pression de plateau a des conséquences directes sur le ventricule droit par la gêne à la circulation dans le capillaire pulmonaire qu’elle peut induire [11]. Sur 352 patients ventilés pour un SDRA depuis 1980, nous avons rapporté une fréquence de cœur pulmonaire aigu de 13 % lorsque les pressions de plateau étaient inférieures à 27 cmH₂O, de 30 % environ pour des pressions de plateau comprises entre 27 et 35 cmH₂O et de près de 60 % lorsque les pressions de plateau étaient supérieures à 35 cmH₂O [12]. La mortalité des patients dans ces trois groupes était respectivement de 30, 40 et 80 % [12]. L’application d’une pression télé-expiratoire positive (PEEP) élevée, en générant une surdistension d’une partie du poumon [13, 14], et en gênant l’éjection du ventricule droit y compris pendant la phase expiratoire [15], a également des conséquences délétères sur la fonction du ventricule [16]. Ainsi, l’augmentation recherchée de la PaO₂ masque souvent une diminution effective du transport artériel en oxygène [16]. Enfin, la réduction du volume courant, protectrice pour le ventricule droit par la limitation de la pression de plateau qu’elle engendre, entraîne une hypercapnie dite « permissive » qui peut avoir des conséquences néfastes en induisant une hypertension artérielle pulmonaire [17], voire un cœur pulmonaire aigu [18]. Cette hypercapnie doit donc être limitée d’une part par la réduction de l’espace mort instrumental [19], et d’autre part par l’augmentation éventuelle de la fréquence respiratoire à condition de ne pas générer de PEEP intrinsèque, également délétère pour le ventricule droit [20].

Tous ces éléments plaident pour une surveillance rapprochée de la fonction ventriculaire droite au cours des premiers jours de ventilation d’un patient en SDRA. Cette surveillance va permettre d’évaluer les conséquences des différentes stratégies de ventilation sur la circulation pulmonaire et sur le ventricule droit et donc de les adapter. Ce n’est qu’à ce prix que l’impact pronostique de la défaillance ventriculaire droite peut être limité. La seule étude clinique n’ayant pas rapporté d’association entre mortalité et défaillance cardiaque droite dans le SDRA a été réalisée dans notre service où toute surcharge ventriculaire droite, objectivée à l’échocardiographie, entraîne systématiquement des modifications drastiques de la stratégie ventilatoire [18]. C’est l’échocardiographie qui apparaît comme la méthode la plus simple et la plus fiable de surveillance de la fonction ventriculaire droite. Elle permet très facilement de rechercher une dilatation du ventricule et la présence d’un septum interventriculaire paradoxal. Son utilisation a d’ailleurs été recommandée lors de la dernière conférence d’experts française sur la prise en charge du SDRA [21]. La suite de ce chapitre va tenter d’illustrer de façon pratique, à partir de trois cas cliniques, comment l’évaluation échocardiographique permet d’adapter les paramètres de la ventilation mécanique et l’ensemble de la stratégie ventilatoire à la fonction ventriculaire droite.