De nombreuses modifications de l’hémostase sont observées pendant la grossesse et en particulier raccourcissement du temps de céphaline avec activateur (TCA), augmentation du taux de fibrinogène et de la plupart des facteurs de coagulation (à l’exception du FXI qui a tendance à diminuer), diminution de l’antithrombine (AT) et de la protéine S (PS), inhibiteurs physiologiques de la coagulation. Il en résulte une hypercoagulabilité et le taux des marqueurs d’activation de la coagulation (fragment 1 + 2 de la prothrombine [F_{1 + 2}], D-dimères [D-Di]) augmente. Parallèlement, il existe une hypofibrinolyse avec allongement des temps de lyse du caillot des euglobulines et augmentation des inhibiteurs physiologiques de la fibrinolyse, PAI1 plasmatique et PAI2 d’origine placentaire. L’hypercoagulabilité et l’hypofibrinolyse, facteurs potentiels de risque de thrombose, se normalisent plus ou moins rapidement après l’accouchement. La fibrinolyse se corrige aussitôt après la délivrance tandis que les modifications de la coagulation se normalisent en 4 à 6 semaines après l’accouchement.

La prévalence des thromboses est estimée à 1 cas/128 hyperstimulations sévères (grade 3). Comme une hyperstimulation survient dans 0,5 à 5 % des cycles, le risque de thrombose en cas de fécondation in vitro est voisin de 1 pour 2 650 à 6 400 cycles.

Les thromboses sont veineuses ou artérielles. Les TV sont les plus fréquentes. Elles ont souvent des localisations inhabituelles : membres supérieurs, veines jugulaires, veines cérébrales. L’EP est peu fréquente. Les thromboses artérielles touchent presque exclusivement les artères cérébrales. Ainsi, les vaisseaux les plus touchés sont ceux de la tête et du cou, pour une raison encore inconnue, mais le taux élevé des œstrogènes dans le liquide péritonéal et leur passage dans le système lymphatique pourraient avoir un rôle dans la localisation de ces thromboses. La thrombose survient souvent non pas au pic du taux d’œstradiol, au moment de l’hyperstimulation sévère, mais 6 à 70 jours après l’injection d’HCG. Le délai moyen est plus long dans le cas des TV (38 jours) que des thromboses artérielles (14 jours). La patiente est enceinte dans la majorité des cas (80 % environ).

Une augmentation de la viscosité sanguine et de facteurs de la coagulation ainsi qu’une diminution des inhibiteurs physiologiques de la coagulation sont probablement des éléments à rapprocher de l’hyperœstrogénémie et de l’augmentation du risque de thrombose. L’hypercoagulabilité liée à la grossesse pourrait se surajouter au risque lié à l’hyperstimulation et expliquer le délai entre l’hyperstimulation et la survenue des thromboses. Une thrombophilie héréditaire et/ou un syndrome des antiphospholipides (SAPL) ont été trouvés chez certaines femmes.

La prévention des thromboses dépend des antécédents personnels de la patiente et de l’existence éventuelle d’une thrombophilie. Elle n’est pas bien définie.

La recherche d’une thrombophilie héréditaire n’est justifiée que si la patiente a des antécédents personnels de thrombose ou bien des antécédents familiaux avant l’âge de 50 ans.