GROSSESSE
La grossesse est associée à une augmentation du risque de TV et l’EP reste encore une cause importante de mortalité maternelle. Dans la population générale, le risque est estimé à moins d’une thrombose pour 1 000 grossesses. Le risque augmente si la mère a plus de 35 ans ou en cas de césarienne (surtout réalisée en urgence), d’alitement, de prise de poids excessive, de multiparité, d’hyperstimulation ovarienne sévère ou de thrombophilie (tableau 18.I). L’existence d’une thrombose avant la grossesse est également un facteur de risque de récidive lors d’une grossesse (voir chapitre 17).
Syndrome des antiphospholipides (SAPL) Thrombophilie héréditaire (risque variable selon la thrombophilie) Âge > 35 ans Césarienne, surtout si elle est réalisée en urgence Alitement pendant la grossesse Prise de poids importante Multiparité Grossesse gémellaire Antécédent personnel de TV Hyperstimulation ovarienne sévère |
De nombreuses modifications de l’hémostase sont observées pendant la grossesse et en particulier raccourcissement du temps de céphaline avec activateur (TCA), augmentation du taux de fibrinogène et de la plupart des facteurs de coagulation (à l’exception du FXI qui a tendance à diminuer), diminution de l’antithrombine (AT) et de la protéine S (PS), inhibiteurs physiologiques de la coagulation. Il en résulte une hypercoagulabilité et le taux des marqueurs d’activation de la coagulation (fragment 1 + 2 de la prothrombine [F1 + 2], D-dimères [D-Di]) augmente. Parallèlement, il existe une hypofibrinolyse avec allongement des temps de lyse du caillot des euglobulines et augmentation des inhibiteurs physiologiques de la fibrinolyse, PAI1 plasmatique et PAI2 d’origine placentaire. L’hypercoagulabilité et l’hypofibrinolyse, facteurs potentiels de risque de thrombose, se normalisent plus ou moins rapidement après l’accouchement. La fibrinolyse se corrige aussitôt après la délivrance tandis que les modifications de la coagulation se normalisent en 4 à 6 semaines après l’accouchement.
L’existence de thrombophilie héréditaire augmente le risque de thrombose. Les femmes ayant un déficit en AT ont le risque le plus élevé, celles qui ont un déficit en PS ou porteuses de la mutation FV Leiden ou FII 20210A à l’état hétérozygote ont le risque le plus modéré. Les femmes ayant un déficit en protéine C (PC), les mutations facteur V Leiden (FVL) ou FII 20210A à l’état homozygote ou des anomalies combinées (le plus souvent mutation FVL associée au FII 20210A ou à une autre thrombophilie) ont un risque intermédiaire (voirchapitres 2 et 17).
Ainsi, un traitement anticoagulant préventif peut être nécessaire pendant la grossesse et surtout pendant le post-partum. Il varie en fonction des facteurs de risque de la patiente (antécédent de thrombose avant la grossesse, alitement, âge) et du type de thrombophilie (voirchapitre 6).
La recherche d’une thrombophilie héréditaire n’est pas justifiée à titre systématique avant toute grossesse. En revanche, elle est conseillée chez les femmes qui ont des antécédents personnels de TV et chez celles qui ont des antécédents familiaux de TV avant l’âge de 50 ans. Elle comprend les dosages d’AT, PC et PS, le test de résistance à la PC activée (PCa) (et s’il est anormal, la recherche de la mutation FVL), ainsi que la recherche de la mutation 20210A du gène de la prothrombine. Le syndrome des antiphospholipides est associé à la survenue de thromboses, de fausses couches et de complications de la grossesse. Il est détecté par le TCA, la recherche d’ACC et le dosage d’ACL.
SYNDROME D’HYPERSTIMULATION OVARIENNE SÉVÈRE
La prévalence des thromboses est estimée à 1 cas/128 hyperstimulations sévères (grade 3). Comme une hyperstimulation survient dans 0,5 à 5 % des cycles, le risque de thrombose en cas de fécondation in vitro est voisin de 1 pour 2 650 à 6 400 cycles.
Les thromboses sont veineuses ou artérielles. Les TV sont les plus fréquentes. Elles ont souvent des localisations inhabituelles : membres supérieurs, veines jugulaires, veines cérébrales. L’EP est peu fréquente. Les thromboses artérielles touchent presque exclusivement les artères cérébrales. Ainsi, les vaisseaux les plus touchés sont ceux de la tête et du cou, pour une raison encore inconnue, mais le taux élevé des œstrogènes dans le liquide péritonéal et leur passage dans le système lymphatique pourraient avoir un rôle dans la localisation de ces thromboses. La thrombose survient souvent non pas au pic du taux d’œstradiol, au moment de l’hyperstimulation sévère, mais 6 à 70 jours après l’injection d’HCG. Le délai moyen est plus long dans le cas des TV (38 jours) que des thromboses artérielles (14 jours). La patiente est enceinte dans la majorité des cas (80 % environ).
Une augmentation de la viscosité sanguine et de facteurs de la coagulation ainsi qu’une diminution des inhibiteurs physiologiques de la coagulation sont probablement des éléments à rapprocher de l’hyperœstrogénémie et de l’augmentation du risque de thrombose. L’hypercoagulabilité liée à la grossesse pourrait se surajouter au risque lié à l’hyperstimulation et expliquer le délai entre l’hyperstimulation et la survenue des thromboses. Une thrombophilie héréditaire et/ou un syndrome des antiphospholipides (SAPL) ont été trouvés chez certaines femmes.
La prévention des thromboses dépend des antécédents personnels de la patiente et de l’existence éventuelle d’une thrombophilie. Elle n’est pas bien définie.
La recherche d’une thrombophilie héréditaire n’est justifiée que si la patiente a des antécédents personnels de thrombose ou bien des antécédents familiaux avant l’âge de 50 ans.
CONTRACEPTION
La contraception comporte le plus souvent l’administration orale d’œstroprogestatifs ou parfois, de progestatifs seulement (Serfaty, 2007). La voie non orale est également possible : patch, anneau vaginal, implant ou stérilet diffusant des hormones.
Contraception œstroprogestative
Risque de TV
Le premier cas d’EP sous contraception orale (CO) a été rapporté en 1961. Différentes études ont ensuite montré que le risque de TV était augmenté sous CO (tableau 18.II). Il s’agit le plus souvent de TV des membres inférieurs ou d’EP, parfois d’autres localisations : TV cérébrale par exemple.
Trait & Auteur | Année | Étude | RR (IC95 %) |
---|---|---|---|
CO WHO Europe Spitzer Bloemenkamp | |||
1995 | Cas-témoin | 4,1 (2,5-6,9) | |
1996 | Cas-témoin | 4,0 (3,1-5,3) | |
1999 | Cas-témoin | 3,9 (2,6-5,7) | |
THS Oger HERS WHI Beral Scarabin E2 voie orale E2 voie transdermique | |||
1999 | Méta-analyse | 2,1 (1,2-3,8) | |
1998 | Randomisée | 2,66 (1,41-5,04) | |
2002 | Randomisée | 2,13 (1,39-3,25) | |
2002 | Quatre études randomisées | 2,16 (1,47-3,18) | |
2003 | Cas-témoin | ||
3,5 (1,8-6,8) | |||
0,9 (0,5-1,6) |
La contraception œstroprogestative comporte un œstrogène synthétique, l’éthinylœstradiol (OE) et un progestatif. La dose d’OE a diminué : elle est actuellement comprise entre 50 et 15 μg. Les progestatifs sont de 2e (lévonorgestrel) ou de 3e génération (gestodène, désogestrel), ou autre (acétate de cyprotérone, drospirénone).

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