La transmission aléatoire et irrégulière de l’excitation auriculaire aux ventricules explique le retentissement de la FA sur la contraction ventriculaire. Cette tachycardie irrégulière (tachyarythmie) altère la contractilité du VG par plusieurs mécanismes. La postcharge du VG augmente au cours des diastoles courtes (espaces R-R courts) ou lors d’une systole ventriculaire prématurée (espaces R-R irréguliers) où la pression dans l’aorte ascendante est plus élevée [14, 15]. La perte de la systole auriculaire et la diminution de la durée du remplissage ventriculaire entraînent une baisse de la précharge du VG, donc une diminution de son volume d’éjection systolique selon la loi de Frank-Starling [15, 16]. Enfin, la force de contraction ventriculaire est liée à la durée de l’intervalle R-R qui précède la systole [14, 17]. Plus l’espace R-R précédent est long, plus la force contractile est grande, et inversement. L’augmentation de la force de contraction suivant une diastole longue sera d’autant plus importante que cette diastole est elle-même précédée d’une diastole courte.

La FA s’accompagne d’une diminution de la pression télédiastolique du VG et d’une augmentation de la pression auriculaire gauche et de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion [18]. Cette augmentation des pressions en amont de la valve mitrale est secondaire à la perte de la contractilité auriculaire et au raccourcissement de la durée du remplissage ventriculaire. La FA entraîne une disparition de la phase active du remplissage ventriculaire liée à la contraction auriculaire, dont le rôle augmente avec la dysfonction diastolique VG physiologique liée à l’âge. Ainsi, le remplissage VG ne dépend plus que du gradient instantané entre oreillette et ventricule gauches au moment de l’ouverture de la valve mitrale. C’est pourquoi la pression auriculaire gauche moyenne augmente pour maintenir le remplissage VG au même niveau qu’en rythme sinusal [19]. De plus, l’accélération de la fréquence cardiaque raccourcit principalement la diastole du VG, donc la durée de son remplissage. La durée de la systole ne commence à diminuer qu’en cas de tachycardie très rapide. Par conséquent, l’oreillette gauche n’a pas le temps de se vider totalement dans le VG, et le volume sanguin résiduel en fin de diastole entraîne une élévation de la pression diastolique et de la cavité auriculaire gauche. Avec le temps peuvent se développer des modifications histopathologiques de la paroi auriculaire gauche [20]. Le même mécanisme est décrit pour l’oreillette droite, ce qui explique la fréquence de la dilatation biauriculaire au cours de la FA chronique.

Ces modifications expliquent que la survenue d’une FA paroxystique peut être le facteur déclenchant un œdème aigu du poumon, en particulier chez des patients ayant une dysfonction diastolique évoluée quelle qu’en soit la cause et quelle que soit la qualité de la fonction systolique du VG (voir chapitre 10).

Au cours de la FA, l’altération de la fonction systolique et la diminution de la précharge du VG entraînent une baisse de son volume d’éjection systolique, parfois à l’origine d’une baisse du débit cardiaque. Néanmoins, la tachycardie compense fréquemment la diminution du volume d’éjection systolique du VG et permet initialement de maintenir constant le débit cardiaque [18, 21]. Ce phénomène adaptatif a des limites car la relation entre le volume d’éjection systolique du VG et la durée de la diastole précédente n’est pas linéaire. Au-delà de 100 battements par minute, tout raccourcissement supplémentaire de la diastole entraîne une diminution plus importante du volume d’éjection systolique VG [22]. Cela explique en partie pourquoi les FA très rapides sont mal tolérées. L’existence d’une dysfonction systolique du VG ne semble paradoxalement pas être un facteur aggravant [23].

Ces modifications expliquent que la survenue d’une FA paroxystique rapide peut être un facteur aggravant voire déclenchant d’une défaillance circulatoire. L’existence d’une cardiopathie ischémique peut compliquer la situation, car la tachyarythmie augmente la consommation en oxygène du myocarde tout en réduisant la perfusion coronaire. Le traitement doit alors ralentir la cadence ventriculaire, voire rétablir le rythme sinusal en cas de FA paroxystique particulièrement rapide et mal tolérée.

L’évaluation de la fonction systolique du VG est rendue difficile par les variations permanentes des conditions de charge inhérentes à l’irrégularité des intervalles R-R qui reflètent la durée de la diastole. Il est donc nécessaire pour pouvoir estimer la fonction contractile du VG de s’affranchir de cette variation incessante des conditions de charge liée à l’arythmie. Trois méthodes sont décrites (Tableau 15-3).

Comme pour la fonction systolique, le volume éjecté par le VG à chaque systole dépend de la régularité des cycles R-R précédents. Répéter et moyenner les mesures de l’intégrale temps-vitesse du profil Doppler pulsé enregistré dans la chambre de chasse du VG immédiatement sous l’anneau aortique peut permettre d’obtenir une évaluation fiable du volume d’éjection systolique (voir chapitre 6). Dubrey et al. [24] ont établi dans leur étude qu’il était nécessaire de moyenner 13 mesures consécutives de l’intégrale tempsvitesse du profil Doppler aortique pour obtenir une estimation satisfaisante du débit cardiaque. Comme pour la FE VG, réaliser une mesure de l’intégrale temps-vitesse du profil Doppler aortique au cours d’une systole dont les espaces R-R1 et R-R2 sont identiques est une autre solution. Cette technique validée par les études précédemment citées présente également comme difficulté principale d’obtenir deux intervalles R-R consécutifs similaires [27, 28 and 29]. L’intégration aux appareils d’échocardiographie de logiciels permettant de calculer automatiquement et instantanément les intervalles R-R lors de l’acquisition des images pourrait aider à utiliser cette méthode. L’appréciation visuelle de l’intervalle R-R est une alternative pragmatique comme développé plus haut.

L’estimation des pressions de remplissage du VG fait appel à l’effet Doppler (Figure 15-2). De nombreuses études ont montré qu’en rythme sinusal, les paramètres Doppler étaient étroitement corrélés à la mesure invasive de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) utilisée comme mesure de référence, en particulier en cas de dysfonction VG (voir chapitre 10).

En FA, les ondes A mitrale et pulmonaire disparaissent et l’amplitude de l’onde S pulmonaire diminue. Le rapport E/A et la comparaison de la durée des ondes A mitrale et pulmonaire ne sont donc plus utilisables, et la fraction systolique est systématiquement diminuée [30]. De plus, l’irrégularité de la longueur de la diastole entraîne une variation importante de la pression télédiastolique du VG, ce qui conduit à la nécessité de moyenner plusieurs mesures.

Malgré ces perturbations du profil Doppler, plusieurs études cliniques ont montré qu’il persistait une corrélation entre la PAPO invasive et certains paramètres Doppler issus du profil mitral et veineux pulmonaire chez les patients en FA (Tableau 15-4). Nagueh et al. [31] ont montré chez 60 patients (dont 40 % sous ventilation mécanique) avec un large éventail de FE VG qu’il existait une bonne corrélation entre le pic de vitesse de l’onde E et la PAPO invasive (r = 0,84). En revanche, seuls les patients avec une FE VG < 45 % avaient une bonne corrélation (r = −0,78) entre le temps de décélération de l’onde E et la PAPO invasive [31]. Un temps de décélération de l’onde E < 150ms prédisait une PAPO invasive > 15mmHg avec une sensibilité de 71 % et une spécificité de 100 % [31]. Ces indices avaient la même précision diagnostique qu’ils soient enregistrés après un intervalle R-R de 850 à 1 000ms ou moyennés sur trois ou dix cycles cardiaques consécutifs. Temporelli et al. [32] ont confirmé la bonne corrélation entre le temps de décélération de l’onde E et la PAPO invasive (r = −0,95) dans une population de 35 patients ayant une cardiomyopathie dilatée à FE VG altérée. La valeur seuil validée dans cette étude est un temps de décélération de l’onde E < 120ms pour prédire une PAPO invasive ≥ 20mmHg avec une sensibilité de 100 % et une spécificité de 96 %. Chirillo et al. [33] ont montré la bonne valeur prédictive d’un temps de décélération de l’onde D pulmonaire > 220ms pour prédire une PAPO < 12mmHg avec une sensibilité et une spécificité de 100 % [33]. Sohn et al. [34] ont rapporté chez 27 patients en FA une bonne corrélation (r = 0,79) entre la PAPO invasive et le rapport E/Ea (pic de vitesse de l’onde E mitrale rapporté au pic de vitesse de l’onde Ea protodiastolique recueillie en Doppler tissulaire à l’anneau mitral septal). Un rapport E/Ea ≥ 11 prédit une PAPO > 15mmHg avec une sensibilité de 75 % et une spécificité de 93 % [34]. L’étude de Nagueh et al. [31] a évalué la relation entre le paramètre E/Vp (rapport entre le pic de vitesse de l’onde E mitrale et la pente de propagation protodiastolique du courant transmitral en mode TM couleur) et la PAPO invasive mesurée en FA. Cette étude a trouvé une corrélation correcte entre ces deux paramètres (r = 0,65), et une valeur seuil d’E/Vp ≥ 1,4 prédisait une PAPO invasive > 15mmHg avec une sensibilité de 72 % et une spécificité de 100 % [31]. Néanmoins, la mesure de Vp est peu reproductible et difficile entre des mains peu entraînées, donc à déconseiller aux réanimateurs débutants (voir chapitre 10).

Lorsque l’indication d’une cardioversion a été retenue, le choix d’une stratégie guidée (sous héparine) par échocardiographie transœsophagienne (ETO) ou conventionnelle (traitement anticoagulant efficace au moins 3 semaines avant la cardioversion, vérifié par au moins 2 INR dans la zone thérapeutique entre 2 et 3) dépend des caractéristiques cliniques du patient et de la balance entre risques thrombo-embolique et hémorragique. Un taux de complications d’environ 1 % pour ces deux méthodes est rapporté [35].

L’étude prospective multicentrique randomisée ACUTE (Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography) a comparé une stratégie conventionnelle et une stratégie guidée par ETO sous héparine, à la condition que l’ETO initiale ait éliminé une thrombose dans l’oreillette gauche [36]. Cette étude n’a pas montré de différence significative sur le critère composite (accident ischémique transitoire et embolie périphérique) entre les deux stratégies (0,81 % dans le bras guidé par ETO et 0,50 % dans le bras traitement conventionnel). La seule différence significative portait sur les saignements majeurs et mineurs, moins fréquents dans le groupe cardioversion guidée par ETO (2,9 % contre 5,5 % : p = 0,02). Il n’y avait pas non plus de différence sur le maintien du rythme sinusal à 8 semaines et sur la mortalité entre ces deux stratégies. L’approche guidée par ETO peut donc être considérée comme une alternative satisfaisante à la stratégie conventionnelle [36].