Définitions et étiologie

Le pied creux se définit par l’accentuation de la concavité plantaire avec rapprochement des appuis plantaires antérieurs et postérieurs. Cette déformation est mesurée sur des clichés radiologiques en charge de profil par l’angle de Djian et Annonier [1]. Le pied est considéré comme creux lorsque cet angle est inférieur à 120° (figure 1). La simplicité de cette définition contraste avec la complexité physiopathologique de cette déformation.

Figure 1 Pied creux.

La majorité des pieds creux étant d’origine neurologique, le terme « idiopathique » est réservé aux pieds creux pour lesquels aucune étiologie n’est diagnostiquée, et qui ne sont associés à aucune autre anomalie clinique ou électrodiagnostique pouvant évoquer une origine neurologique. Il s’agit donc d’un diagnostic d’élimination dont sont également exclues les déformations séquellaires des pieds bots de l’enfance et les étiologies traumatiques.

Le pied creux idiopathique est très majoritairement de type antérieur et direct, caractérisé par une déformation exclusivement dans le plan sagittal sans varus de l’arrière-pied [2]. Une déformation à prédominance antéromédiale avec varus calcanéen (pied creux varus ou pied creux antéromédial) est exceptionnellement observée et doit imposer un bilan neurologique approfondi ; elle sera alors prise en charge comme un pied creux neurologique (voir le chapitre « Pied de la maladie de Charcot-Marie-Tooth », page 187).

Cette définition trouve ses limites dans les moyens mis en œuvre pour rechercher une étiologie neurologique, et il est probable que de nombreux pieds creux ont été classés comme idiopathiques à défaut d’un bilan approfondi, comme l’ont démontré de nombreux auteurs [3–6].

Pour ces raisons, il est difficile d’évaluer précisément la part des cas idiopathiques parmi les pieds creux, bien qu’elle soit fréquemment évaluée entre 10 et 30 % dans la littérature [7].

Types anatomocliniques

L’une des caractéristiques du pied creux idiopathique est son caractère principalement direct et antérieur, comportant une déformation exclusive dans le plan sagittal liée à une verticalisation de l’ensemble de la palette métatarsienne sans retentissement sur l’axe frontal de l’arrière-pied, qui conserve un valgus physiologique dans la plupart des cas [8,9]. Le creux antérieur intéresse à parts égales l’arche médiale et l’arche latérale sans troubles de la pronosupination de l’avant-pied (figure 2).

Figure 2 Absence de troubles de la pronosupination de l’avant-pied.

Une forme plus rare est représentée par le pied creux valgus, qui comporte une pronation calcanéenne amenant à une surélévation de l’arche latérale et à une supination de l’avant-pied [10].

L’apex de la déformation se situe fréquemment en regard de l’articulation tarsométatarsienne [11]. Le cavus antéropostérieur peut être accompagné d’une exagération de la concavité transversale de l’arche antérieure, réalisant alors un avant-pied creux constituant le « pied tripode ».

Par ailleurs, on retrouve parfois une verticalisation du calcaneus par insuffisance tricipitale associée à la flexion plantaire de la palette, réalisant alors un pied creux mixte (antérieur et postérieur).

Enfin, il convient de différencier le pied creux idiopathique, qui correspond à une déformation statique visible lors de la mise en charge, du « pied creux physiologique », dont les déformations visibles hors appui disparaissent totalement lors de la mise en charge. Ce dernier n’est en effet pas pathologique et reste toujours asymptomatique.

Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques du pied creux sont variables, discutés et parfois contradictoires, incriminant fréquemment une asynergie des muscles plantaires et dorsaux [12,13].

Schnepp [14] explique la progression du pied creux essentiel par une croissance osseuse plus rapide que celle de la corde plantaire. La voûte osseuse ainsi bridée augmente de courbure vers le haut. L’horizontalisation du talus qui en résulte conduit à une insuffisance du muscle tibial antérieur que tentent de compenser les autres fléchisseurs dorsaux, conduisant à une hyperextension métatarsophalangienne et à un défaut d’appui pulpaire des orteils.

Afin de restituer l’appui pulpaire, les fléchisseurs des orteils vont se contracter, majorant la griffe des orteils encouragée par une éventuelle insuffisance des muscles intrinsèques du pied.

Ces griffes vont majorer l’appui sur les têtes métatarsiennes, accentuant la pente métatarsienne et conduisant ainsi à un cercle vicieux [15]. Initialement, la déformation est réductible et la croissance s’accompagne d’une « cunéiformisation » des os de la voûte qui, conjointement à la brièveté des parties molles plantaires, aboutit souvent à l’irréductibilité du cavus vers l’âge de 16 à 18 ans.

Examen clinique

Chez l’enfant

Le pied creux essentiel apparaît dans l’enfance, vers l’âge de 5 à 7 ans. Jusqu’à l’âge adulte, il reste le plus souvent réductible et asymptomatique, et l’examen s’assurera en particulier de l’absence de métatarsalgie et de durillon. L’examen podoscopique objective alors des empreintes plantaires du talon et de l’avant-pied avec une diminution de la largeur de la bande d’appui latérale.

Chez l’adulte

À l’âge adulte apparaît la perte progressive de la souplesse du pied, pour atteindre le plus souvent une irréductibilité plus ou moins complète de la déformation. Celle-ci peut longtemps rester bien tolérée, bien que patente, se limitant parfois à des crampes du mollet et à une sensation d’appui instable. Lorsqu’il devient symptomatique, le pied creux idiopathique se caractérise essentiellement par des douleurs et une gêne au chaussage. L’examen pied chaussé peut révéler une petite usure asymétrique médiale dans les pieds creux valgus et les patients tolèrent mal la marche pieds nus ou un chaussage à talon plat.

L’excès d’appui antérieur se traduit par des métatarsalgies d’appui s’accompagnant de durillons, soit médians en cas d’avant-pied rond, soit sous les 1^re et 4^e ou 5^e têtes métatarsiennes en cas d’avant-pied creux (pied tripode) [figure 3]. Des talalgies postérieures peuvent accompagner la découverte d’un durillon talonnier, signant la participation postérieure. On s’attache à rechercher des griffes d’orteils et à tester leur réductibilité ; une hyperkératose sur la face dorsale des articulations interphalangiennes proximales traduit le conflit avec la chaussure. On peut retrouver une bosse au sommet de la déformation dont la saillie peut être responsable de douleurs de nature conflictuelle. L’examen clinique apprécie les mobilités articulaires et la tension de l’aponévrose plantaire en mettant la cheville en position neutre et en exerçant une hyperflexion dorsale des orteils. Enfin, on confirme l’absence de varus calcanéen et l’éventuelle présence d’un valgus de l’arrière-pied dont on appréciera la réductibilité [9]. L’empreinte podoscopique permet d’objectiver une diminution de la largeur de la bande isthmique (type 1), une interruption de cette bande (type 2), voire sa disparition complète (type 3), et confirme le défaut d’appui pulpaire [10].