12. Cardiopathies diverses
Cardiopathie hypertensive
Degré d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
La détection et l’évaluation de l’HVG se fondent sur :
• la mesure des épaisseurs pariétales du VG ;
• le calcul de la masse ventriculaire gaucheMasseventriculaire gauche.
Mesure des épaisseurs pariétales
La mesure TM précise des épaisseurs pariétales nécessite surtout une bonne définition de l’endocarde et une incidence TM parfaitement perpendiculaire aux parois ventriculaires. Une nouvelle technique de TM dite anatomique est particulièrement utile pour corriger l’incidence TM transventriculaire oblique (figure 12.1) (voir p. 210).
Figure 12.1 |
L’HVG est affirmée lorsque l’épaisseur des parois mesurée en télédiastole est supérieure à 11 mm.
Calcul de la masse ventriculaire gauche (MVG)
Deux formules de calcul de la MVG sont couramment utilisées (figure 12.2) :
• formule de Pennsylvanie (PENN)Formulede Pennsylvanie (PENN) (épaisseurs mesurées au sommet de l’onde R du QRS, en excluant l’endocarde des épaisseurs pariétales) :
– DTD : diamètre télédiastolique du VG en cm ;
– EDsiv : épaisseur septale télédiastolique en cm ;
– EDpp : épaisseur télédiastolique de la paroi postérieure en cm.
Figure 12.2 |
La technique d’ASE est celle qui est la plus utilisée actuellement dans l’évaluation de la masse myocardique.
En fait, le calcul de la MVG est plus fiable que la seule mesure des épaisseurs. Il a été validé anatomiquement. Cependant, sa reproductibilité n’est pas parfaite. Il demande surtout une définition parfaite de l’endocarde.
En routine, la MVG est traditionnellement corrigée par la surface corporelle (SC), avec un seuil moyen le plus souvent appliqué de 134 g/m2 chez l’homme et de 110 g/m2 chez la femme. Les valeurs « seuils bas » récemment proposées sont de 115 g/m2 (pour l’homme) et de 95 g/m2 (pour la femme). Cependant, une sous-estimation de l’HVG est observée chez les patients obèses en rapportant la MVG à la surface corporelle. Une indexation de la MVG sur la taille du patient est alors préférable, avec les valeurs seuils de 50 g/m2,7 pour l’homme, et de 47 g/m2,7 pour la femme.
Enfin, une HVG peut être diagnostiquée par excès, en particulier lorsque l’épaississement est limité à la portion basale du SIV antérieur (Bourrelet septalbourrelet septal), le reste du septum étant normal.
Géométrie ventriculaire gauche
La définition échocardiographique de la géométrie du VG dans l’hypertension artérielle est fondée sur la mesure de deux paramètres :
• la masse ventriculaire gauche indexée (IMVG) ;
• l’épaisseur pariétale relative (EPR)Épaisseur pariétale relative (EPR) :
On définit trois types morphologiques de la géométrie anormale du VG chez l’hypertendu, classés par ordre de gravité croissante (figure 12.3) :
• remodelage concentriqueRemodelage concentrique (IMVG normal ; EPR > 0,45) ;
• HVG excentriqueHVGexcentrique (IMVG ↑, EPR < 0,45) ;
Figure 12.3 |
Fonction systolique et diastolique du VG
L’altération de la fonction diastolique est plus précoce chez l’hypertendu. Le plus souvent, elle se traduit au Doppler par un profil hémodynamique I, correspondant au trouble de la relaxationTroublede la relaxation du VG (voir figure 9.10). Chez certains patients, la dysfonction diastolique du VG peut être très sévère : diminution de la compliance ventriculaire gauche accompagnée d’une élévation des pressions de remplissage pouvant être identifiée en Doppler (voir tableau 9.2).
La fonction systolique du VG s’altère tardivement dans l’HTA. Elle est évaluée chez l’hypertendu par les paramètres écho-Doppler usuels (voir figure 9.1) . La dysfonction systolique du VG d’origine hypertensive est observée dans environ 13 % des cas. Elle est à l’origine d’une insuffisance cardiaque gauche systolique (voir chapitre 9).
Cardiopathie emboligène
Les embolies d’origine cardiaque représentent entre 15 et 40 % des causes d’accidents ischémiques cérébrauxAccidents ischémiques cérébraux (AIC). Les cardiopathies emboligènes en cause pouvant être identifiées en échographie sont les suivantes :
• valvulopathies mitrales rhumatismales, surtout en cas de fibrillation auriculaire, de dilatation de l’oreillette gauche et de bas débit cardiaque favorisant la formation du thrombusThrombus et/ou de contraste spontané. L’origine de l’embolie cérébrale est habituellement un thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche. Un thrombus convexe, protubérant et mobile, représente un risque embolique élevé. Le contraste spontané est reconnu comme un marqueur du risque emboligène (voir p. 165) ;
• prolapsus valvulaire mitral (voir p. 53) : le point de départ serait la formation d’agrégats fibrinoplaquettaires sur la valve altérée par la dégénérescence myxoïde ;
• endocardite infectieuse (voir p. 103) : l’AIC est dû à l’embolie d’un fragment de végétation (voir figure 5.1) ou de thrombus. Les végétations volumineuses (> 10 mm) et mobiles ont un potentiel embolique élevé ;
• infarctus du myocarde : l’origine de l’embolie cérébrale est un thrombus surtout mobile, siégeant le plus souvent sur les parois akinétiques ou dyskinétiques de la région apicale du VG. L’anévrysmeAnévrysme du VG se complique dans 50 % des cas de thrombus mural ;
• myocardiopathie dilatéeMyocardiopathiedilatée : les thrombus naissent dans un ventricule hypokinétique et dilaté où les troubles du rythme sont fréquents ;
• dysfonction valvulaire prothétiqueDysfonction prothétique par thrombose de la prothèse, notamment mécanique. Les bioprothèses sont nettement moins emboligènes ;
• myxome de l’oreillette gaucheMyxomede l’oreillette gauche : les embolies sont constituées de fragments tumoraux. Le fibroélastome papillaireFibroélastome papillaire valvulaire présente un double potentiel embolique : tumoral et cruorique ;
• calcifications mitrales et aortiquesCalcificationmitrale et aortique : les embolies de fragments calcifiés sont possibles à partir de l’anneau mitro-aortique ou de la valve aortique calcifiée (RA) ;
• anévrysme du septum interauriculaire, réalisant une invagination plus ou moins importante dans la cavité auriculaire droite, source des thromboses (figure 12.5). Il peut être associé à un shunt interatrial droit-gauche par l’intermédiaire d’un FOP, potentiellement emboligène ;
Figure 12.5 |
• foramen ovale perméableForamen ovale perméable(FOP) : une embolie paradoxale systémique est possible à travers un FOP de la cloison interauriculaire, étant donnée la prévalence élevée des thromboses veineuses périphériques cliniquement inapparentes. L’échographie 2D avec l’épreuve de contraste (voir p. 38) permet de détecter les FOP en visualisant le passage du produit de contraste des cavités droites vers l’oreillette et le ventricule gauches, à l’état basal et/ou lors d’épreuves provocatrices (toux, ValsalvaValsalva) (figure 12.6) ;