Introduction143
Définitions et diagnostic143
Étiologies147
Évaluations151
Traitements153
Prévention et détection précoce158
Conclusion159
INTRODUCTION
Les troubles mentaux organiques (TMO), et plus particulièrement la confusion mentale, sont fréquents en cancérologie et cependant, ils ont été peu étudiés. Ils semblent être associés à une morbidité significative, surtout en phase terminale (Caraceni, Nanni et coll., 2000), à un mauvais pronostic de l’affection cancéreuse (Curyto, Johnson et coll., 2001; Rabins et Folstein, 1982), à des hospitalisations prolongées et de ce fait à une mortalité accrue – 20 à 30 % (Bruera, Miller et coll., 1992) y compris dans les unités de soins intensifs (Ely, Shintani et coll., 2004). Ils ont de nombreuses conséquences, notamment des répercussions sur la détresse émotionnelle et l’humeur du patient, sa vie quotidienne, ses relations familiales et sociales. De même, les conséquences sur l’entourage familial et sur les équipes soignantes ne sont pas à négliger. Les TMO sont l’expression d’un dysfonctionnement du système nerveux central souvent transitoire et réversible mais parfois en phase avancée de la maladie, ils se traduisent par une symptomatologie polymorphe associant des troubles cognitifs, émotionnels et comportementaux. Divers facteurs étiologiques sont à la base de leur développement. Concernant la confusion mentale, il s’agit d’une urgence médico-psychiatrique fréquemment méconnue et sous-diagnostiquée, surtout lorsqu’elle se présente sous une forme clinique peu symptomatique. Cela est d’autant plus dommageable qu’elle représente une complication fréquente et parfois gravissime des évolutions des cancers (Reich et Razavi, 1996). Ses répercussions en termes d’adhésion au traitement et de risque de passage à l’acte auto ou hétéroagressif (fugue, chute, fracture, suicide) sont à prendre en considération. La détection précoce et la prise en charge adéquate et rapide de ce trouble permettraient de diminuer la morbidité, la mortalité et d’améliorer la qualité de vie des patients (Reich et Lassaunière, 2003).
DÉFINITIONS ET DIAGNOSTIC
Classifications
La littérature anglo-saxonne utilise la dénomination de delirium pour désigner un syndrome confusionnel, terme plus usité dans la nosographie française. Une classification des TMO est proposée dans le DSM-IIIR (American Psychiatric Association, 1987). Les catégories à retenir en oncologie sont le delirium, la démence et les troubles associés aux toxicités des traitements chimiothérapiques et radiothérapiques (Fetting, 1982).
Le DSM-III-R proposait déjà une classification des TMO (American Psychiatric Association, 1987). Le tableau 8-1 détaille cette classification. En oncologie, il sera nécessaire de retenir le delirium (qui, dans la littérature anglosaxonne désigne le syndrome confusionnel, terme plus usité dans la nosographie française), la démence et les troubles associés aux toxicités des traitements chimiothérapiques et radiothérapiques (Fetting, 1982).
– Delirium – Démence – Syndrome amnésique – Syndrome délirant amnésique – État hallucinatoire organique – Syndrome affectif organique – Syndrome psycho-organique – Intoxication/toxicité – Syndrome de sevrage – Syndrome cérébral organique atypique ou mixte |
Les troubles mentaux organiques peuvent survenir secondairement à l’administration de chimiothérapies ou d’une radiothérapie. Cette considération intervient dans la classification qui est proposée par l’ICD-10 (World Health Organization, 1990).
Dans la nouvelle classification américaine du DSM-IV (1994) puis celle révisée du DSM-IV-TR (2000), la dénomination TMO, considérée comme une mauvaise terminologie, disparaît car elle sous-entendait implicitement que tous les troubles mentaux non organiques ne reposaient pas sur une base biologique. De plus, dans un souci de clarification, l’Association américaine de psychiatrie (American Psychiatric Association) a décidé de catégoriser les troubles psychiatriques classés dans le DSM-III-R sous la dénomination TMO en trois sections (American Psychiatric Association 1994;American Psychiatric Association, 2000). La première comprend principalement le delirium, la démence, le trouble amnésique et les autres troubles cognitifs non spécifiques. La deuxième concerne les troubles mentaux secondaires à un problème médical général (changement de personnalité, apathie, etc.). La troisième inclut les troubles mentaux induits par l’utilisation d’une substance (abus, intoxication, sevrage, etc.). Le DSM-IV-TR propose une simplification des critères du syndrome confusionnel – du delirium – en ne retenant que la présence de troubles de la conscience (attention, vigilance et éveil) et des troubles cognitifs caractérisés par leur survenue brutale d’origine organique. Le tableau 8-2énumère ces critères diagnostiques.
– Perturbation de la conscience (c’est-à-dire baisse d’une prise de conscience claire de l’environnement) avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou déplacer l’attention – Modification du fonctionnement cognitif (telle qu’un déficit de la mémoire, une désorientation, une perturbation du langage) ou bien survenue d’une perturbation des perceptions qui n’est pas mieux expliquée par une démence préexistante, stabilisée ou en évolution – Installation de la perturbation en un temps court (habituellement quelques heures ou quelques jours) et tendance à une évolution fluctuante tout au long de la journée. – Mise en évidence, d’après l’histoire de la maladie, l’examen physique ou les examens complémentaires, que la perturbation est due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale |
Symptômes et diagnostic différentiel
Certains signes positifs permettent de faire le diagnostic de confusion mentale – ou d’un delirium. Elle est en effet caractérisée par une survenue brutale suivie d’une évolution relativement brève, dépassant rarement un mois. Parfois, elle se présente sous une forme subaiguë, se déclarant en quelques jours. Elle est alors annoncée par une phase prodromique associant des troubles du cours de la pensée, une agitation essentiellement nocturne, des cauchemars, une insomnie, une inversion du cycle nycthéméral, une hypersensibilité aux stimulations visuelles ou auditives.
À la phase d’état, elle se caractérise par un obscurcissement ou encore un abaissement du niveau de la conscience. On assiste alors à une diminution des performances cognitives, accompagnée de troubles du cours de la pensée, de troubles de la mémoire principalement à court terme, de troubles de l’attention avec une tendance à la distraction. On observe également des troubles de la perception comme des hallucinations visuelles et auditives, tactiles ou kinesthésiques. Parfois, on note de simples illusions (déformation d’un objet, d’une image, d’un son, d’une odeur). Chez la personne âgée, la confusion mentale peut souvent s’exprimer par un délire de persécution prenant une connotation paranoïde. La thématique de persécution incluant les professionnels de la santé s’observe couramment. La désorientation spatio-temporelle souvent présente peut s’associer à des troubles de reconnaissance de l’entourage et des proches. Pour compléter ce tableau, on constate avec une certaine fréquence des perturbations de l’activité psychomotrice allant de l’inertie passive à l’agitation la plus totale.
Certaines difficultés diagnostiques peuvent apparaître en raison des interprétations pouvant être attribuées par l’équipe soignante à la symptomatologie clinique. Ainsi, l’impact émotionnel sur les soignants de propos incongrus du patient peut conduire dans un premier temps le personnel à trouver la situation drôle avant d’en comprendre la gravité. Il en résulte parfois un retard dans l’analyse correcte de la situation et l’initiation d’un traitement approprié.
Le diagnostic différentiel principal de la confusion mentale est la démence. Les similitudes sont les troubles du cours de la pensée, de la mémoire, du jugement et la désorientation. Elle s’en différencie par un mode de survenue beaucoup plus insidieux, progressif, évoluant à bas bruit sans baisse de l’état de conscience et de l’attention. Il est important de souligner que les patients présentant une démence conservent une relative vigilance, ce qui n’est pas le cas des patients confus. La démence représente une affection chronique comprenant une altération permanente des fonctions cognitives sans atteinte de la vigilance (Del Fabbro, Dalal et coll., 2006). Parfois, chez certains patients âgés ou avec un syndrome paranéoplasique, un syndrome confusionnel peut venir compliquer l’évolution d’une démence. Le tableau 8-3 compare les principaux symptômes de la confusion et de la démence.
| Caractéristiques | Syndromes confusionnels | Démences |
|---|---|---|
| Troubles mnésiques | +++ | +++ |
| Troubles de la pensée | +++ | +++ |
| Troubles du jugement | +++ | +++ |
| Obscurcissement de la conscience | +++ | – |
| Trouble majeur de l’attention | +++ | – |
| Fluctuation des symptômes | +++ | – |
| Désorientation | +++ | ++ |
| Troubles de la perception | ++ | + |
| Troubles veille-sommeil | ++ | + |
| Discours incohérent | ++ | + |
| Exacerbation nocturne | ++ | + |
| Installation aiguë des troubles | +++ | – |
Outre la confusion mentale et la démence, d’autres troubles psychiatriques directement liés à une affection cancéreuse ou à ses thérapeutiques peuvent être diagnostiqués. Ces troubles se distinguent par une conservation relative des fonctions cognitives et une préservation du niveau de la vigilance et de la conscience. L’altération sera sélective. Elle pourra porter sur la mémoire dans le cadre d’un syndrome amnésique, sur l’humeur ou l’anxiété dans le cadre d’un syndrome thymique ou anxieux organique consécutif par exemple à une chimiothérapie (corticostéroïdes, interféron), à une insuffisance thyroïdienne ou à une atteinte cérébrale (tumeur primitive ou métastases) (Capwell et Carter, 1991). Certaines chimiothérapies provoquent des atteintes plus limitées. Les patients traités peuvent se plaindre uniquement d’hallucinations visuelles qu’ils critiquent. La survenue d’hallucinations visuelles à l’occlusion des yeux chez les patients traités par ifosfamide en est un exemple (Dimaggio, Brown et coll., 1994). On parle alors d’état hallucinatoire organique et non de confusion mentale.
Prévalence
Les TMO et plus particulièrement la confusion mentale constituent, après les troubles dépressifs et anxieux, le diagnostic psychiatrique le plus fréquemment posé chez les patients cancéreux (Holmes-Rovner, Kroll et coll., 1996). L’estimation de leur prévalence en oncologie varie de 8 à 40 % (Breitbart et Holland, 1988, Davies et coll., 1987, Derogatis et coll., 1983 and Massie et coll., 1979) et peut aller jusqu’à 85 ou 90 % chez les patients en phase terminale (Lawlor, Gagnon et coll., 2000;Massie, Holland et coll., 1983). 15 à 20 % des patients atteints de cancer et hospitalisés présentent un syndrome confusionnel (Breitbart, 1994). La fréquence des TMO en oncologie s’accroît progressivement du diagnostic à la phase terminale. Ce trouble est rapporté dans 40 à 50 % des cas lors des admissions en unité de soins palliatifs (Lawlor, Gagnon et coll., 2000;Pereira, Hanson et coll., 1997). Approximativement, un patient sur cinq développera un syndrome confusionnel durant l’évolution de son affection cancéreuse. La mortalité liée aux TMO est élevée : 20 à 30 % des patients cancéreux en décèdent (Bruera et coll., 1987, Curyto et coll., 2001 and Metitieri et coll., 2000). Le tableau 8-4 détaille les principales études ayant évalué la prévalence des troubles mentaux organiques en oncologie.
| Auteurs | Populations investiguées | Instruments utilisés | % |
|---|---|---|---|
| Hinton, 1972 | 50 patients en phase terminale | – non précisés | 10 |
| Davies, Quinlan et coll., 1973 | 46 patients en phase terminale | – Hétéroévaluations – WAIS – Dessin d’une personne – TAT – Cornell Med. Index Lazare-Klerman – Personality Inventory – Rotter Locus of Control Test – Multiple Affect Adjective Checklist | 27 |
| Levine, Silberfarb et coll., 1978 | 100 patients consécutifs référés pour avis psychiatrique | – non précisés | 40 |
| Massie, Gorzynski et coll., 1979 | 334 patients hospitalisés référés pour avis psychiatrique | – non précisés | 25 |
| Derogatis, Morrow et coll., 1983 | 215 patients consécutifs, sélectionnés au hasard | – SCL 90-R – Raskin Depression Screen – Global Adjustment Illness Scale – Karnofsky Performance Scale | 8 |
| Massie, Holland et coll., 1983 | 13 patients en phase terminale | – Échelle de mesure du delirium de Lowy | 85 |
| Breitbart et Holland, 1988 | patients hospitalisés | – non précisés | 15 à 20 |
| Lawlor, Gagnon et coll., 2000 | 104 patients hospitalisés | – MMSE – Memorial Delirium Assessment Scale – Delirium Observational Checklist Scale | 45 |
| Ljubisavljevic et Kelly, 2003 | 145 patients hospitalisés | – Confusion Assessment Method – Delirium Risk Assessment Questionnaire | 18 |
Cette disparité des résultats des études sur la prévalence des TMO s’explique tant par la diversité des méthodologies utilisées (entretien psychiatrique semistructuré, tests neuropsychologiques) et des populations étudiées que par les phases de la maladie investiguées. Par ailleurs, le type de cancer (biais de recrutement), le lieu de traitement (centre d’oncologie spécialisé ou hôpital général) et les modalités de recueil des données cliniques (consultation médicale, consultation psychiatrique) peuvent influencer les taux de prévalence. Une étude menée simultanément dans trois centres de traitement du cancer a permis d’évaluer la prévalence des troubles psychiatriques chez deux cent quinze nouveaux patients; 47 % des diagnostics psychiatriques établis selon le DSM-III se répartissent comme suit : 68 % de troubles de l’adaptation avec humeur dépressive et anxieuse, 13 % d’états dépressifs majeurs, 8 % de troubles mentaux organiques, 7 % de troubles de la personnalité et 4 % de troubles anxieux (Derogatis, Morrow et coll., 1983).
Ces données sont à rapprocher de celles provenant d’une étude portant sur les avis psychiatriques demandés par des cancérologues sur une période de cinq ans (Levine, Silberfarb et coll., 1978) : parmi les 100 patients examinés, 56 % présentaient des troubles dépressifs et 40 % des TMO. La différence considérable que l’on observe dans la fréquence des diagnostics des TMO entre ces deux études est liée au biais que représente le taux de demande des avis psychiatriques. Dans l’étude citée plus haut, ce taux n’était que de 1,9 % sur un total de 5321 patients hospitalisés en cinq ans. Il est cependant important de noter dans cette étude que 26 % des malades présentant d’après les psychiatres un TMO étaient perçus comme dépressifs par les médecins ou par les infirmières. Ce point pose le problème de l’occultation des TMO par des états dépressifs plutôt atypiques, et la question de leur repérage à travers des évaluations cognitives (Folstein, Fetting et coll., 1984).
Ainsi, un certain nombre de malades hospitalisés dans des services à orientation oncologique, peu symptomatiques sur le plan de l’altération cognitive, ne font pas l’objet d’une demande de prise en charge par un psychiatre. Le taux ignoré serait d’environ 15 à 20 % (Fainsinger, Miller et coll., 1991;Posner, 1979). Cette méconnaissance est d’autant plus paradoxale que la confusion mentale et les autres troubles mentaux organiques représentent, nous l’avons vu, le deuxième groupe diagnostique parmi les affections psychiatriques présentées par les patients cancéreux (Breitbart, 1995).
Plusieurs facteurs peuvent expliquer cette méconnaissance du diagnostic de confusion mentale : le flou dans la terminologie utilisée pour décrire un syndrome confusionnel, la difficulté pour les équipes soignantes de détecter des troubles cognitifs, la présence d’une forme ralentie de confusion souvent confondue avec une dépression et la fluctuation de la symptomatologie (Del Fabbro, Dalal et coll., 2006).
Quant à la démence, son apparition reste rare dans un service d’oncologie. Cependant, on a pu noter que les rares cas de démence répertoriés survenaient secondairement à une radiothérapie cérébrale (De Angelis, Delattre et coll., 1989;Lishner, Feld et coll., 1990), à une chimiothérapie (Verstappen, Heimans et coll., 2003) ou une immunothérapie – interleukine-2 – (Meyers et Yung, 1993) ou à l’atteinte du système nerveux central par la maladie (Patchell et Posner, 1989).
ÉTIOLOGIES
La caractéristique de la confusion mentale en cancérologie est d’avoir une étiologie organique plurifactorielle. Il n’est donc pas rare que l’on puisse incriminer plusieurs causes simultanées à l’origine de la confusion mentale. Il est donc aussi possible de retrouver un agent causal unique. Le tableau 8-5 résume ces étiologies. Schématiquement, les troubles confusionnels peuvent être secondaires à l’affection tumorale et à son évolution, aux complications du cancer et aux effets secondaires des traitements ou être secondaires à d’autres facteurs encore.
| Neurologiques |
– Tumeur cérébrale primitive – Métastases cérébrales (primitif = sein, thyroïde,poumon, rein, prostate, estomac, mélanome, côlon, leucémies) – Épidurites, méningites carcinomateuses – Contusions, hémorragies cérébrales – Hématome sous et extradural |
| Infectieux |
– Septicémie (urinaire, poumon) – Méningites, encéphalites – Abcès cérébral |
| Métaboliques |
– Insuffisance : rein (urémie), foie (hyperammoniémie), poumon (hypoxie), cœur (hypoperfusion cérébrale) – Troubles hydroélectrolytiques : hyponatrémie (SIADH), hypokaliémie, hyper et hypocalcémie, hyper et hypoglycémie, hypo et hyperphosphatémie, hypo et hypermagnésémie |
| Endocriniens |
– Tumeurs hormonosécrétrices : insulinome pancréatique, ACTH et ADH du cancer anaplasique à petites cellules, hyper et hypothyroïdie, hyper et hypoparathyroïdie, hyper et hypocortisolisme, phéochromocytome |
| Nutritionnels |
– Carence en vitamines B1, B12, acide folique |
| Iatrogéniques |
– Delirium postopératoire, toxicité de la chimiothérapie, immunothérapie, corticostéroïdes, séquelles de la radiothérapie intracérébrale (encéphalite aiguë ou chronique), psychotropes (benzodiazépines, tricycliques), analgésiques morphiniques et codéine, antiémétiques, anti-infectieux (acyclovir, métronidazole, ciprofloxacine, etc.) – Anomalies de l’examen hématologique : leucostase, anémie, thrombopénie, syndrome myélodysplasique – Transplantation géographique et modification de l’environnement habituel (lieu, structure, chambre, équipe soignante) |
| Syndromes Paranéoplasiques |
| Sevrage |
– Alcool, psychotropes, opiacés |
Physiopathologiquement, la confusion mentale chez le patient atteint de cancer peut être la manifestation d’ue atteinte directe ou indirecte du système nerveux central (Posner, 1979). Une tumeur cérébrale primitive ou des lésions métastatiques cérébrales par dissémination hématogène ou lymphatique sont des exemples d’atteinte directe. L’insuffisance d’un organe (foie, rein, poumon, thyroïde, surrénale), la toxicité immédiate ou différée d’une chimiothérapie et/ou d’une radiothérapie, des troubles hydroélectrolytiques, des modifications nutritionnelles, des complications vasculaires, des anomalies hématologiques, des infections, des syndromes paranéoplasiques et les suites d’une intervention chirurgicale sont autant d’exemples d’atteinte indirecte du système nerveux central (Posner, 1988).
Étiologies métaboliques et infectieuses
En premier lieu, les anomalies métaboliques sont à rechercher systématiquement devant toute apparition brutale d’un syndrome confusionnel ou de troubles du comportement chez les patients cancéreux. Parmi les troubles ioniques, le calcium et le sodium sont les ions les plus impliqués. En ce qui concerne la calcémie, il convient de rappeler qu’elle est sujette à de fréquentes perturbations au cours de l’évolution des affections néoplasiques de la région tête et cou et du poumon. Physiopathologiquement, dans ces types de néoplasie, l’hypercalcémie proviendrait soit d’une atteinte parathyroïdienne, soit de la sécrétion d’une hormone PTH like (agissant comme la parathormone) (Burtis, Brady et coll., 1990). Une hypercalcémie peut aussi se retrouver dans les cancers mammaires dans plus de 30 % des cas (Mundy, Ibbotson et coll., 1984) et plus particulièrement lors d’une généralisation au niveau osseux (Galasko et Burn, 1971). Une symptomatologie neuropsychiatrique est fréquente dans les hypercalcémies malignes. La natrémie est souvent modifiée dans les néoplasies associées à une sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH). Le SIADH responsable d’hyponatrémie parfois sévère, est retrouvé, selon les études, dans 10 à 15 %, voire même 40 % des carcinomes pulmonaires anaplasiques à petites cellules (Gross et coll., 1993, Hansen et coll., 1980 and Lokich, 1982). Les autres perturbations ioniques (magnésium, potassium) sont plus rarement à l’origine de troubles confusionnels. Les anomalies hématologiques peuvent entraîner une altération plus ou moins importante des fonctions cognitives : anémie importante lors d’une aplasie postchimiothérapique ou leucostase lors d’un syndrome myéloprolifératif par exemple. Des perturbations au niveau des gaz sanguins doivent être recherchées, en particulier une hypoxie. Celle-ci peut, surtout si elle est d’installation brutale, donner un état d’agitation. La correction efficace de ces anomalies biologiques entraîne le plus souvent une disparition de la symptomatologie confusionnelle. Enfin mentionnons à ce niveau que la présence d’une infection quel que soit l’organe atteint (pulmonaire, vésical, vésicule etc.) est souvent source de troubles confusionnels et ce d’autant que le patient sera âgé. Toute hyperthermie sous-tendue par un processus infectieux pourra favoriser la survenue d’un épisode confusionnel (Caraceni, 2003).
Étiologies iatrogéniques
Dans un deuxième temps, il faut penser à une origine iatrogénique de la confusion mentale car elle est très fréquente. Les différentes thérapeutiques anticancéreuses comportent souvent des effets indésirables avec des répercussions au niveau du système nerveux central. Les traitements chimiothérapiques peuvent générer très fréquemment un syndrome confusionnel. Leur toxicité neuropsychiatrique est résumée dans le tableau 8-6 (Fleishman, Lesko et coll., 1993;Kaplan et Wiernik, 1982). Ils peuvent être responsables d’encéphalopathies aiguës ou chroniques pouvant évoluer vers un coma, voire un état démentiel (Meadows et Evans, 1976). La confusion mentale peut survenir dans les heures suivant le début de la chimiothérapie ou apparaître plusieurs semaines après la fin du traitement. Les traitements immunothérapiques (interleukine et interféron) de plus en plus utilisés actuellement peuvent également déclencher un syndrome confusionnel qui serait dépendant de la dose et surviendrait plutôt à la fin de chaque cure (Adams et coll., 1984, Denicoff et coll., 1987, Raison et coll., 2005 and Renault et coll., 1987).
| Sc : syndrome confusionnel; Let. : léthargie; Hal. : hallucination; Dem. : démence; Dep. : dépression; Per. : changement de personnalité; Man. : manie; Psy : psychose; Sep : symptômes extra-pyramidaux; Cog. : troubles cognitifs; Cer. : troubles céré-belleux. | |||||||||||
| Agent | Sc | Let. | Hal. | Dem. | Dep. | Per. | Man. | Psy | Sep | Cog. | Cer. |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Aminogluthéthimide | X | ||||||||||
| L-Asparginase | X | X | X | X | |||||||
| 5-Azacytidine | X | ||||||||||
| Bléomycine | X | ||||||||||
| Carmustine (BCNU) | X | X | |||||||||
| Cisplatine | X | ||||||||||
| Cytosine arabinoside (ara-C) | X | X | X | X | |||||||
| Dacarbazine | X | ||||||||||
| Fludarabine | X | X | X | ||||||||
| Fluorouracil | X | X | |||||||||
| Hexylméthylamine | X | ||||||||||
| Hydroxyurée | X | ||||||||||
| Imidazolecarboxaminé (DITC) | X | ||||||||||
| Interféron | X | X | X | X | X | ||||||
| Interleukine | X | X | X | X | |||||||
| Isophosphamide | X | X | X | ||||||||
| Méthotrexate | X | X | X | X | |||||||
| Prednisone | X | X | X | X | X | X | X | ||||
| Procarbazine | X | X | X | X | X | ||||||
| Vinblastine | X | X | X | X | |||||||
| Vincristine | X | X | X | ||||||||
Les complications psychiatriques majeures sous stéroïdes (syndrome confusionnel, dépression, manie, psychose stéroïde) sont retrouvées dans 5 à 10 % des cas avec une moyenne estimée à 6 % pour les troubles les plus sévères (Stiefel et coll., 1989, Taylor et coll., 1950 and Warrington et Bostwick, 2006). Des troubles de l’humeur a minima (euphorie) s’observent dans environ 30 % des cas (Taylor, Ayer et coll., 1950). Ces troubles psychiatriques apparaissent en général dans les deux premières semaines de traitement, mais aussi lors de la phase de diminution, voire à l’interruption de la corticothérapie. Les symptômes peuvent persister de plusieurs jours à plusieurs semaines après l’arrêt du traitement.
L’utilisation d’analgésiques opiacés (morphine et dérivés) prescrits à de fortes doses dans le cadre de douleurs cancéreuses peut générer l’apparition d’hallucinations principalement visuelles, parfois auditives et sans aucun trouble de la vigilance. Ces hallucinations sont principalement visuelles, parfois auditives et ne s’accompagnent pas de troubles de la vigilance. Ces hallucinations organiques sont importantes à connaître et à distinguer d’une confusion mentale (Bruera, Schoeller et coll., 1992). La constatation d’un tableau clinique associant hallucinations, myoclonies et agitation doit faire rechercher l’existence d’un surdosage en morphine et/ou l’accumulation de ses métabolites favorisés par une insuffisance rénale (Bruera, 1991). Il a néanmoins été décrit avec certains analgésiques opiacés (hydromorphone utilisée dans les pays anglo-saxons, sulfate de morphine) la survenue d’un syndrome confusionnel, particulièrement chez le patient cancéreux âgé ou en phase terminale (Massie, Holland et coll., 1983). Ces épisodes confusionnels apparaîtraient lors des périodes d’escalade rapide des doses de morphine ou de ses dérivés, surtout si celles-ci sont administrées par voie intraveineuse chez des sujets âgés. La diminution ou l’arrêt du produit incriminé suffit le plus souvent à faire disparaître les symptômes de confusion mentale. Parfois, la médication responsable ne peut être interrompue. Il convient alors d’administrer des neuroleptiques pour faire rétrocéder les troubles confusionnels et l’agitation en particulier. Il va de soi que le praticien n’exclura pas l’hypothèse d’un sevrage (alcool, médicaments, stupéfiants, etc.) devant un état d’agitation avec une altération des fonctions cognitives.
Pour être complet il faut rappeler que les suites d’une intervention chirurgicale s’associent parfois à des perturbations cognitives. En postopératoire, la prévalence de la confusion mentale est estimée à 10 à 15 %, notamment chez les personnes âgées (Tune et Folstein, 1986). Celle-ci est donc à rechercher systématiquement (Golinger, 1989). Mentionnons enfin qu’une radiothérapie cérébrale peut engendrer des troubles cognitifs mais rarement une confusion mentale. Une encéphalopathie aiguë peut parfois être observée immédiatement après une première séance de radiothérapie, voire six à seize semaines après le début du traitement et parfois six mois à plusieurs années après la fin de cette radiothérapie (Patchell et Posner, 1989;Sheline, 1980).
Atteintes cérébrales
En troisième lieu, la recherche de métastases cérébrales doit être impérative devant l’apparition d’un syndrome confusionnel chez un patient connu pour avoir une tumeur cancéreuse. Les métastases cérébrales se développent chez 30 % des patients cancéreux (Black, 1991a;Black, 1991b). 15 % des décès par cancer généralisé sont directement associés à des métastases du système nerveux (Shapiro, 1988). Elles proviennent le plus souvent d’un primitif pulmonaire (carcinome anaplasique à petites cellules), mammaire, cutané (mélanome malin) ou hématologique (lymphome). Les métastases induiront plus souvent une confusion mentale si elles sont localisées dans les régions frontales, fronto-temporales ou dans la fosse postérieure. Notons qu’il convient de rechercher lors de la présence de métastases cérébrales, l’existence d’un SIADH. En effet, les patients présentant un SIADH auraient une plus grande fréquence de métastases associées au niveau du système nerveux central (Lokich, 1982). Il est à remarquer que le traitement de ces métastases cérébrales (corticothérapie, radiothérapie) peut parfois aggraver un tableau cognitif déjà altéré, voire même déclencher un authentique syndrome confusionnel.
Parmi les atteintes cérébrales, la méningite carcinomateuse est un diagnostic à ne pas négliger. Elle survient le plus souvent chez les patients présentant une leucémie, un lymphome, un mélanome malin, une néoplasie pulmonaire et mammaire (Grossman et Moynihan, 1991;Wasserstrom, Glass et coll., 1982). Le diagnostic était souvent posé après le décès du patient en raison des moyens limités d’investigation et du pronostic rapidement fatal. Dans une étude rétrospective de 710 cancers du sein, sur 25 patientes présentant une atteinte méningée, vérifiée anatomopathologiquement, 15 avaient été diagnostiquées cliniquement et 10 autres ne furent mises en évidence qu’à l’autopsie (Yap, Yap et coll.,1978). Actuellement, la méningite carcinomateuse voit sa fréquence augmenter en raison des progrès des traitements systémiques qui prolongent la survie des patients, notamment dans les néoplasies mammaires et les carcinomes anaplasiques à petites cellules (Sorensen, Eagan et coll., 1984). L’incidence serait de 5 % dans les cancers du sein (Yap, Yap et coll., 1978) et de 9 à 28 % dans les carcinomes pulmonaires à petites cellules (Aisner, Ostrow et coll., 1981). Le traitement par méthotrexate ou thiotépa peut améliorer considérablement la symptomatologie méningée responsable du syndrome confusionnel. Toutefois, ce traitement peut, nous l’avons vu précédemment, déclencher une confusion mentale. L’association de neuroleptiques est alors recommandée.
Enfin, l’existence d’une tumeur cérébrale primitive sera à envisager. Toutefois, la curabilité dépend de la localisation et de la nature histologique. Celles-ci peuvent influencer la survenue d’une confusion mentale. Bien qu’il n’existe pas d’études dans la littérature concernant l’incidence du syndrome confusionnel au cours des néoplasies cérébrales, ce syndrome surviendrait dans une proportion de 25 % chez les patients présentant une tumeur cérébrale (Lipowski, 1990). Les gliomes, qui représentent 60 % des tumeurs cérébrales primitives (Kornblith, Walker et coll., 1985) et les lymphomes avec une localisation centrale entraîneraient plus fréquemment l’apparition d’une confusion mentale. La présence d’une tumeur cérébrale dans la région frontale peut se manifester par un syndrome confusionnel, une détérioration intellectuelle progressive, un état d’euphorie, des troubles de l’humeur et du comportement, un délire ou des hallucinations (Ron, 1989). Un syndrome confusionnel peut survenir aussi lors d’une lésion localisée au niveau des régions temporales et pariétales. La latéralité de la lésion cérébrale jouerait un rôle dans les troubles mentaux (Belgi, 1987). L’atteinte de l’hémisphère droit donnerait plus volontiers des troubles de l’humeur tandis que l’atteinte de l’hémisphère gauche serait plus en relation avec des manifestations psychotiques (Uribe, 1986). Il n’a pas été démontré que les tumeurs cérébrales primitives entraînaient plus fréquemment la survenue d’un syndrome confusionnel par rapport aux métastases cérébrales d’un cancer systémique. Le traitement proposé pour les tumeurs cérébrales ou les métastases cérébrales n’assure malheureusement pas toujours une curabilité.
Terminons en rappelant que la survenue d’un hématome sous-dural faisant suite à un traumatisme crânien sera systématiquement suspectée en cas de chute accidentelle. Mentionnons aussi comme ultime cause une origine psychogène qui bien évidemment constituera toujours un diagnostic d’élimination. Dans la pratique oncologique, nous avons pu remarquer que certains patients confrontés à une angoisse de mort massive faisant suite à une prise de conscience d’une évolution péjorative (souvent dans les suites d’une annonce diagnostique faite plus ou moins brutalement), pouvaient être amenés à déclencher dans les 24 heures à 48 heures un syndrome délirant avec idées paranoïdes. La survenue d’un tel état pourrait représenter l’équivalent d’un mécanisme de défense permettant au patient d’échapper à une situation qu’il ne peut tolérer (Reich et Lassaunière, 2003).
ÉVALUATIONS
L’évaluation des troubles mentaux organiques (TMO) se fait à partir d’une anamnèse complète, d’échelles psychométriques et d’une recherche systématique des facteurs étiologiques susceptibles de les engendrer. Il s’agit en effet d’établir une anamnèse tant auprès des patients que des proches et des soignants, comprenant un relevé des antécédents personnels et familiaux, l’histoire de l’affection actuelle et une évaluation clinique de la symptomatologie neuropsychiatrique. L’hétéroanamnèse familiale fournit généralement de précieuses informations sur le mode d’être habituel du patient et permet parfois de relativiser l’intensité du trouble observé. La reconnaissance précoce des signes prodromiques est fondamentale pour réduire la sévérité des symptômes mais le clinicien devra tenir compte de la variabilité des symptômes et de leur nature transitoire (Boyle, 2006). Cette détection précoce sera prédictive d’une meilleure prise en charge.
L’anamnèse pourra être éventuellement complétée par la passation de diverses échelles psychiatriques et/ou de tests standardisés (Breitbart et coll., 1997, Folstein et coll., 1975, Jacobs et coll., 1977, Reitan, 1958, Reitan, 1959 and Trzepacz et coll., 1988). Ces tests se font en auto ou en hétéroévaluation. Trois critiques sont généralement adressées aux échelles ou aux tests. En premier lieu, leur administration est souvent longue et embarrassante; en second lieu, leur utilisation partielle – comme c’est couramment le cas – leur enlève toute spécificité diagnostique, et enfin leur manque de spécificité leur est reproché (Jacobs, Bernhard et coll., 1977). Le tableau 8-7 reprend la plupart de ces instruments utilisés dans l’évaluation d’un TMO en oncologie.
| Outils d’évaluation des fonctions cognitives |
– Mini Mental Status Exam : MMSE (Folstein, Folstein et coll., 1975) – Short Portable Mental Status Questionnaire : SPMSQ (Pfeiffer, 1975) – Cognitive Capacity Screening Examination : CCSE (Jacobs, Bernhard et coll., 1977) – Blessed Orientation Memory Concentration Test : BOMC (Katzman, Brown et coll., 1983) – Clock Drawing Test : CDT (Huntzinger, Rosse et coll., 1992) – Test Elémentaire de Concentration, Orientation et Mémoire : TELECOM (Davous et Lamour, 1988) |
| Outils de diagnostic |
– Confusion Assessment Method : CAM (Inouye, van Dyck et coll., 1990) – Delirium Symptom Interview : DSI (Albert, Levkoff et coll., 1992) – Confusion Assessment Scale for ICU patients : CAM-ICU (Ely, Inouye et coll., 2001) |
| Outils de dépistage et d’évaluation |
– Confusion Rating Scale : CRS (Williams, Ward et coll., 1988) – Neecham Confusion Scale : NCS (Neelon, Champagne et coll., 1996) – Delirium-O-Meter : DOM (de Jonghe, Kalisvaart et coll., 2005) – Nursing Delirium Screening Scale : Nu-DESC (Gaudreau, Gagnon et coll., 2005) – Outils d’évaluation et de quantification en termes de sévérité et de gravité – Delirium Rating Scale : DRS (Trzepacz, Baker et coll., 1988) – Revised Delirium Rating Scale : RDRS (Trzepacz, 1999) – Memorial Delirium Assessment Scale : MDAS (Breitbart, Rosenfeld et coll., 1997) |
Des examens médicaux complémentaires tels qu’une biologie complète, un électroencéphalogramme et/ou un CT scan cérébral s’avèrent être fortement recommandés, sinon indispensables, pour déterminer certains facteurs étiologiques (Brenner, 1985). Il faut aussi procéder au relevé des traitements administrés au patient, sans oublier de tenir compte de la durée de leur administration. À noter qu’un suivi de la quantité et de la qualité du sommeil du patient permet de détecter précocément l’apparition ou la récurrence d’un delirium (Adams, 1988). La synthèse de ces résultats permet un diagnostic de TMO.
Le diagnostic étiologique d’une confusion mentale comprendra donc plusieurs étapes. Dans un premier temps, la lecture du dossier médical est d’une importance capitale. L’examen attentif des résultats biologiques récents, comparés à de plus anciens, est indispensable pour la recherche des facteurs étiologiques. Dans un second temps, on s’enquerra des différentes thérapeutiques et médications administrées au cours des jours et des semaines qui ont précédé le début des troubles. La dose, le mode d’administration et la durée de ces traitements sont importants à relever afin de dépister une éventuelle iatrogénie de la confusion. Enfin, le clinicien recourra à l’imagerie médicale pour déterminer le plus précisément possible l’étiologie de la confusion. Les différents examens seront effectués après avoir obtenu une sédation correcte du patient si son comportement empêche leur bonne réalisation. Un scanner cérébral et une résonance magnétique sont utiles au cours de la mise au point. Dans un avenir proche, l’utilisation du PET scan (tomographie à émission de positron) pourrait être préconisée même si cela reste encore actuellement un outil de recherche et de compréhension de la physiopathologie du delirium (Alsop, Fearing et coll., 2006;Jamieson, Alavi et coll., 1988). L’évaluation de la gravité de la confusion mentale pourra se faire grâce à une échelle d’hétéroévaluation représentée par le Delirsium Rating Scale ou DRS et comprenant dix items (Trzepacz, Baker et coll., 1988). Chaque item explore un élément sémiologique de la confusion mentale : temps d’apparition, perturbation des perceptions, hallucinations, trouble du jugement, comportement psychomoteur, niveau cognitif au cours du testing, trouble physique, trouble du rythme veille-sommeil, labilité de l’humeur. La fonction du DRS est de pouvoir quantifier la sévérité de la confusion. Un score supérieur ou égal à 12 est significatif de confusion (Trzepacz, Baker et coll., 1988). Si la plupart de ces différents tests ont généralement peu de spécificité diagnostique, certains peuvent s’avérer plus intéressants (Jacobs, Bernhard et coll., 1977).
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