Chapitre 8
Dermatoses auto-immunes et à médiation immune
Lupus cutané érythémateux (lupus discoïde)
Lupus érythémateux systémique (LES)
Dermatose pustuleuse sous-cornée canine
Pustulose éosinophilique stérile
Granulome et pyogranulome stériles idiopathiques
Granulome éosinophilique canin
Érythème polymorphe (EP) et nécrolyse épidermique toxique (NET)
Toxidermie (réaction médicamenteuse, éruption médicamenteuse)
Tableau 8.1
Thérapies immunosuppressives pour traitement des dermatoses auto-immunes et à médiation immune
Pemphigus foliacé
Caractéristiques
Le pemphigus foliacé est une dermatose auto-immune caractérisée par la production d’anticorps dirigés contre un des composants des molécules d’adhésion situées sur les kératinocytes. Le dépôt d’anticorps dans les espaces intercellulaires entraîne le détachement des cellules les unes des autres dans les couches supérieures de l’épiderme (acantholyse). Le pemphigus foliacé est certainement la dermatose auto-immune la plus fréquente chez le chien et le chat. Les animaux de toutes races, de tous âges et des deux sexes peuvent être affectés, mais parmi les chiens, l’Akita et le Chow Chow sont peut-être prédisposés. Le pemphigus foliacé est généralement idiopathique, mais certains cas peuvent être induits par des médicaments ou représenter une séquelle de maladie cutanée inflammatoire chronique.
Diagnostic
1. Exclure les autres hypothèses diagnostiques
2. Cytologie (pustule) : mise en évidence de neutrophiles et de cellules acantholytiques. La présence d’éosinophiles est également possible.
3. Anticorps antinucléaires (AAN) : négatifs, mais des résultats faux positifs sont fréquents.
4. Dermatohistopathologie : pustules sous-cornées contenant des neutrophiles et des cellules acantholytiques, avec un nombre variable d’éosinophiles.
5. Immunofluorescence ou immunohistochimie (échantillons de biopsies cutanées) : la détection du dépôt d’anticorps intercellulaire est suggestive de la maladie, mais des résultats faux positifs et faux négatifs sont possibles. Les résultats positifs doivent être confirmés par un examen histologique.
6. Culture bactérienne (pustule) : généralement stérile, mais des bactéries peuvent parfois être isolées en cas d’infection secondaire.
Traitement et pronostic
1. Un traitement symptomatique avec des shampoings peut aider à retirer les croûtes.
2. Pour traiter ou prévenir l’apparition d’une pyodermite secondaire chez le chien, administrer de façon appropriée une antibiothérapie systémique longue durée (au minimum 4 semaines). Les chiens recevant des antibiotiques pendant la phase d’induction de la thérapie immunosuppressive présentent une augmentation significative du taux de survie par rapport aux chiens traités uniquement avec des médicaments immunosuppresseurs. Poursuivre l’antibiothérapie jusqu’à ce que le traitement immunosuppresseur concomitant contrôle le pemphigus.
3. Le but du traitement est de contrôler la maladie et ses symptômes par l’utilisation des traitements les plus sûrs et aux doses les plus faibles possibles. Il convient typiquement d’avoir recours à l’utilisation combinée de plusieurs traitements (voir tableau 8.1) afin de mettre en place une stratégie thérapeutique multimodale qui puisse minimiser les effets délétères entraînés par une stratégie thérapeutique utilisée seule. Suivant la sévérité de la maladie, on sélectionnera des traitements plus ou moins agressifs. Afin d’entraîner une rémission de la maladie, utiliser initialement des doses importantes puis les réduire progressivement sur une période de 2 à 3 mois jusqu’à atteindre la dose efficace la plus faible possible.
a. Traitement topique : l’application toutes les 12 heures de produits à base de corticoïdes ou de tacrolimus aide à réduire l’inflammation et permet de diminuer les doses thérapeutiques systémiques nécessaires au contrôle des symptômes. Après rémission, réduire la fréquence d’application afin de réduire les effets indésirables locaux.
b. Traitements systémiques conservateurs (voir tableau 8.1) : ces traitements comprennent les médicaments qui aident à réduire l’inflammation avec peu ou pas d’effets délétères. Ils permettent de limiter le recours aux traitements plus agressifs tels que les corticoïdes ou la chimiothérapie.
c. Corticothérapie : c’est l’une des stratégies thérapeutiques à la prédictibilité la plus fiable pour les dermatoses auto-immunes ; cependant, les effets indésirables associés peuvent être sévères en raison des doses importantes nécessaires au contrôle des symptômes. Bien qu’une corticothérapie seule puisse être efficace pour maintenir une rémission, les doses nécessaires peuvent laisser place à des effets délétères, en particulier chez le chien. Pour cette raison, l’utilisation de molécules immunosuppressives non stéroïdiennes, seules ou en association avec des glucocorticoïdes, est généralement recommandée pour un entretien longue durée.
– Administrer quotidiennement des doses orales immunosuppressives de prednisone ou de méthylprednisolone (voir tableau 8.1). Après guérison des lésions (après environ 2 à 8 semaines), réduire progressivement la dose sur une période de plusieurs (8 à 10) semaines jusqu’à atteindre la posologie la plus faible possible permettant de maintenir la rémission en jours alternés. Si aucune amélioration significative n’est observée après 2 à 4 semaines de traitement, exclure une infection cutanée concomitante, puis envisager une stratégie thérapeutique immunosuppressive alternative ou complémentaire.
– Les corticoïdes alternatifs pour les cas réfractaires à la prednisone et à la méthylprednisolone comprennent la triamcinolone et la dexaméthasone (voir tableau 8.1).
– Chez le chat, les traitements à doses immunosuppressives de triamcinolone ou de dexaméthasone sont généralement plus efficaces que les traitements à base de prednisolone ou de méthylprednisolone. Administrer oralement la triamcinolone ou la dexaméthasone quotidiennement jusqu’à obtenir une rémission (environ 2 à 8 semaines), puis réduire progressivement la dose jusqu’à atteindre la posologie permettant le maintien de la rémission, à la dose et la fréquence les plus faibles possibles (voir tableau 8.1).
– Si des effets indésirables inacceptables se développent, ou si aucune amélioration significative n’est observée en 2 à 4 semaines de traitement, envisager l’utilisation d’un corticoïde alternatif ou d’un médicament immunosuppresseur non stéroïdien (voir tableau 8.1).
d. Médicaments immunosuppresseurs non stéroïdiens. La ciclosporine, l’azathioprine (uniquement chez le chien), le chlorambucil, le cyclophosphamide, le mycophénolate mofétil et le léflunomide (voir tableau 8.1) font partie des traitements pouvant être efficaces. Un effet bénéfique s’observe dans les 8 à 12 semaines après la mise en place du traitement. Après rémission, tenter de réduire progressivement la dose et la fréquence d’administration du médicament immunosuppresseur non stéroïdien pour un traitement d’entretien au long cours.
4. Le pronostic est correct à bon. Bien que certains animaux restent en rémission après réduction progressive et interruption du traitement immunosuppresseur, la plupart des animaux nécessitent un traitement à vie pour maintenir la rémission. Il est essentiel de réaliser une surveillance régulière des signes cliniques, des hémogrammes, des bilans biochimiques et d’ajuster au besoin les traitements. Les complications potentielles d’une thérapie immunosuppressive incluent des réactions médicamenteuses inacceptables et une infection bactérienne, une dermatophytose ou une démodécie secondairement induites par l’immunosuppression.
Figure 8.1 Pemphigus foliacé. Dobermann adulte atteint de pemphigus foliacé. Noter la distribution diffuse des lésions.
Figure 8.2 Pemphigus foliacé. Même chien que sur la figure 8.1. Les lésions d’alopécie papulocroûteuses sont visibles sur la face. Noter la ressemblance des lésions avec celles d’une folliculite ; cependant, la répartition des lésions est caractéristique.
Figure 8.3 Pemphigus foliacé. Dermatite alopécique papulocroûteuse sur la face. Les lésions sur le planum nasal et sur les pavillons auriculaires sont caractéristiques des dermatoses auto-immunes.
Figure 8.4 Pemphigus foliacé. Même chien que sur la figure 8.3. Cette dermatite papulocroûteuse alopécique sur la face et le planum nasal est caractéristique d’une dermatose auto-immune. Noter la ressemblance des lésions avec celles d’une folliculite ; cependant, l’absence de follicules sur le planum nasale permet de singulariser ce type de lésion caractéristique.
Figure 8.5 Pemphigus foliacé. La dermatite érosive et croûteuse sur le planum nasal avec dépigmentation et perte de la structure pavimenteuse normale est un signe caractéristique d’une dermatose auto-immune.
Figure 8.6 Pemphigus foliacé. Même chien que sur la figure 8.5. Les lésions sur le planum nasal sont caractéristiques d’une dermatose auto-immune.
Figure 8.7 Pemphigus foliacé. Dermatite papulocroûteuse sur le pavillon auriculaire d’un chien atteint de pemphigus foliacé. Les lésions sur le planum nasal, les pavillons auriculaires et les coussinets sont caractéristiques d’une dermatose auto-immune.
Figure 8.8 Pemphigus foliacé. Dermatite alopécique et croûteuse sur le bord du pavillon auriculaire d’un Dobermann atteint de pemphigus foliacé. Noter la ressemblance avec des lésions de gale ; ce chien ne présentait toutefois pas de prurit sévère.
Figure 8.9 Pemphigus foliacé. Dermatite papulocroûteuse alopécique intéressant toute la surface cutanée chez un Dalmatien. Noter la ressemblance avec des lésions de folliculite.
Figure 8.11 Pemphigus foliacé. L’hyperkératose et l’apparition de croûtes sur les coussinets sont caractéristiques d’une dermatose auto-immune. Noter que les lésions sont situées sur le coussinet en lui-même et non pas dans l’espace interdigité, ce qui serait typique d’une dermatite allergique ou d’une pododermatie bactérienne ou à Malassezia.
Figure 8.13 Pemphigus foliacé. Hyperkératose et formation de croûtes sur le scrotum d’un chien atteint de pemphigus foliacé.
Figure 8.14 Pemphigus foliacé. Une dépigmentation du planum nasal avec une altération de la structure pavimenteuse normale est une modification précoce associée à une dermatose auto-immune.
Figure 8.15 Pemphigus foliacé. Une dermatite suintante sévère est rarement rencontrée en cas de pemphigus foliacé.
Figure 8.16 Pemphigus foliacé. Dermatite faciale (éruption papulocroûteuse alopécique) chez un chat. Noter la ressemblance avec la dermatite faciale du chat persan.
Figure 8.17 Pemphigus foliacé. Vue rapprochée du chat de la figure 8.16. La dermatite papulocroûteuse alopécique de la face et des pavillons auriculaires est typique d’une dermatite auto-immune.
Figure 8.18 Pemphigus foliacé. Même chat que celui de la figure 8.16. L’éruption papulocroûteuse sur le pavillon auriculaire est un signe typique de dermatose auto-immune.
Figure 8.19 Pemphigus foliacé. Même chat que celui de la figure 8.16. Une dermatite alopécique, érosive et croûteuse autour des mamelles est un signe typique et courant de pemphigus foliacé chez le chat.
Figure 8.20 Pemphigus foliacé. Dermatite papulocroûteuse. Noter la ressemblance avec une dermatomyosite, une ectoparasitose et d’autres causes allergiques.
Figure 8.21 Pemphigus foliacé. L’hyperkératose et la formation de croûtes sur les coussinets sont des signes courants de dermatose auto-immune.
Figure 8.22 Pemphigus foliacé. Une dermatite croûteuse du lit unguéal (paronychie) est un signe typique et courant de pemphigus foliacé chez le chat.
Figure 8.23 Pemphigus foliacé. Paronychie et hyperkératose sur les coussinets d’un chat atteint de pemphigus foliacé.
Figure 8.24 Pemphigus foliacé. Vue microscopique de cellules acantholytiques et de nombreux neutrophiles à l’objectif × 10.
Figure 8.25 Pemphigus foliacé. Vue microscopique de cellules acantholytiques à l’objectif × 100 (huile).
Figure 8.26 Pemphigus foliacé. Formation importante de croûtes sur les coussinets d’un chien atteint de pemphigus foliacé.
Figure 8.27 Pemphigus foliacé. Développement en plusieurs semaines d’un état croûteux sévère des coussinets chez un chien d’âge moyen.
Figure 8.28 Pemphigus foliacé. Présence importante de croûtes avec une alopécie de la face chez un chat. Chez cette espèce, les lésions intéressent le, planum nasale mais ne connaissent pas l’extension typiquement rencontrée chez le chien.
Figure 8.29 Pemphigus foliacé. Une paronychie sévère avec une dermatite exsudative et croûteuse sont des signes courants de pemphigus chez le chat.
Figure 8.30 Pemphigus foliacé. Dermatite érosive sévère avec alopécie croûteuse de la face chez un chien atteint. Les lésions sur le planum nasale, autour des yeux et sur les lèvres sont typiques du pemphigus.
Figure 8.31 Pemphigus foliacé. Vue rapprochée du chien de la figure 8.30. Mise en évidence de l’alopécie et des croûtes autour des yeux.
Figure 8.32 Pemphigus foliacé. Même chien que sur la figure 8.30. La formation de croûtes sur les coussinets est un signe caractéristique de dermatose auto-immune.
Figure 8.33 Pemphigus foliacé. Vue rapprochée des coussinets illustrant la présence d’une kératine épaissie et de croûtes, en particulier sur le bord des coussinets.
Figure 8.34 Pemphigus foliacé. Dermatite alopécique, érosive et croûteuse sévère sur la face d’un chien atteint de pemphigus. La dépigmentation, la perte de la structure pavimenteuse normale, les érosions et la formation de croûtes sur le chanfrein sont caractéristiques d’une dermatose auto-immune.
Figure 8.35 Pemphigus foliacé. Croûtes importantes sur le pavillon auriculaire d’un chien atteint de pemphigus. Une oreille croûteuse (avec ou sans otite externe) est une caractéristique courante de dermatose auto-immune.
Figure 8.36 Pemphigus foliacé. Une dermatite alopécique et croûteuse sévère du pavillon auriculaire est typique d’un pemphigus et d’autres dermatoses auto-immunes.
Figure 8.37 Pemphigus foliacé. Une dermatite érosive et croûteuse sévère associée à une dépigmentation du planum nasal est une caractéristique classique de dermatoses auto-immunes.
Figure 8.38 Pemphigus foliacé. Alopécie sévère associée à des érosions punctiformes et croûteuses sur le pavillon auriculaire d’un chien atteint de pemphigus.
Figure 8.39 Pemphigus foliacé. Dermatite croûteuse sévère sur le pavillon auriculaire typique d’une dermatose auto-immune. Noter que le conduit auditif a une présentation normale ; l’otite externe n’est pas systématique chez les chiens atteints de dermatoses auto-immunes.
Figure 8.40 Pemphigus foliacé. Dermatite érosive et croûteuse sévère de la truffe d’un chien atteint de pemphigus. La perte de la structure pavimenteuse normale et la dépigmentation surviennent généralement en premier. Les lésions érosives et croûteuses font ensuite leur apparition avec l’évolution de la maladie.
Figure 8.41 Pemphigus foliacé. Dermatite alopécique et croûteuse autour des yeux d’un chien atteint de pemphigus.
Figure 8.42 Pemphigus foliacé. Pustules sur la peau d’un chien atteint de pemphigus. Les pustules sont les lésions primaires lors de pemphigus ; cependant, elles sont généralement rapidement détruites par l’activité normale du chien.
Pemphigus érythémateux
Caractéristiques
Cette maladie peut être une forme bénigne de pemphigus foliacé ou une forme intermédiaire entre un pemphigus et un lupus érythémateux. Elle est peu fréquente chez le chat et fréquente chez le chien, avec une incidence plus élevée chez le Berger allemand, le Colley et le Shetland.
Diagnostic
1. Exclure les autres hypothèses diagnostiques.
2. Cytologie (pustule) : mise en évidence de neutrophiles et de cellules acantholytiques. Présence possible d’éosinophiles.
3. Recherche d’anticorps antinucléaires (AAN) : peut être positif ; cependant, un résultat positif n’est qu’un élément évocateur du diagnostic, et n’est pas pathognomonique d’un pemphigus érythémateux car des titres positifs peuvent être associés à de nombreuses autres maladies chroniques.
4. Dermatohistopathologie : pustules sous-cornéennes contenant des neutrophiles et des cellules acantholytiques avec ou sans éosinophiles. Une infiltration lichénoïde avec des cellules mononucléées, des plasmocytes, des neutrophiles ou des éosinophiles peut également être présente.
5. Immunofluorescence ou immunohistochimie (échantillon de biopsie cutanée) : détection d’un dépôt d’anticorps intercellulaire. Un dépôt d’anticorps le long de la jonction dermoépidermique est également possible. Des résultats faux positifs et faux négatifs sont courants. Les résultats positifs doivent être confirmés par un examen histologique.
6. Culture bactérienne (pustule) : généralement stérile, mais des bactéries peuvent parfois être isolées en cas d’infection secondaire.
Traitement et pronostic
1. Éviter l’exposition au soleil et appliquer localement de la crème solaire afin de prévenir une exacerbation des lésions par les rayonnements ultraviolets. Les produits contenant du dioxyde de titane sont particulièrement efficaces.
2. Un traitement symptomatique avec des shampoings peut aider à retirer les croûtes.
3. Pour traiter ou prévenir l’apparition d’une pyodermite secondaire chez le chien, administrer de façon appropriée une antibiothérapie systémique longue durée (au moins 4 semaines). Les chiens recevant des antibiotiques pendant la phase d’induction du traitement immunosuppresseur présentent une hausse significative du taux de survie par rapport aux chiens traités uniquement avec des médicaments immunosuppresseurs. Poursuivre l’antibiothérapie jusqu’à ce que le traitement immunosuppresseur concomitant contrôle le pemphigus.
4. Le but du traitement est de contrôler la maladie et ses symptômes par l’utilisation des traitements les plus sûrs et aux doses les plus faibles possibles. Il convient typiquement d’avoir recours à l’utilisation combinée de plusieurs traitements (voir tableau 8.1), afin de mettre en place une stratégie thérapeutique multimodale qui puisse minimiser les effets délétères entraînés par une monothérapie. Suivant la sévérité de la maladie, on sélectionne des traitements plus ou moins agressifs. Afin d’entraîner une rémission de la maladie, utiliser initialement des doses importantes puis les réduire progressivement sur une période de 2 à 3 mois jusqu’à atteindre la dose efficace la plus faible possible.
a. Traitement topique : l’application toutes les 12 heures de topiques corticoïdes ou de tacrolimus aide à réduire l’inflammation et permet de réduire les doses thérapeutiques systémiques nécessaires au contrôle des symptômes. Après rémission, réduire la fréquence d’application afin de réduire les effets indésirables locaux.
b. Traitements systémiques conservateurs (voir tableau 8.1) : ces traitements comprennent les médicaments qui aident à réduire l’inflammation avec peu ou pas d’effets délétères. Ils permettent de limiter le recours aux traitements plus agressifs tels que les corticoïdes ou la chimiothérapie.
c. Corticothérapie : c’est l’une des stratégies thérapeutiques à la prédictibilité la plus fiable lors de dermatose auto-immune ; toutefois, les effets indésirables associés peuvent être sévères en raison des doses importantes nécessaires au contrôle des symptômes. Bien qu’une corticothérapie seule puisse être efficace pour maintenir une rémission, les doses nécessaires peuvent laisser place à des effets délétères indésirables, en particulier chez le chien. Pour cette raison, l’utilisation de molécules immunosuppressives non stéroïdiennes, seules ou en association avec des corticoïdes, est généralement recommandée pour le traitement au long cours.
– Administrer quotidiennement des doses orales immunosuppressives de prednisone ou de méthylprednisolone (voir tableau 8.1). Après guérison des lésions (après environ 2 à 8 semaines), réduire progressivement la dose sur une période de plusieurs (8 à 10) semaines jusqu’à atteindre la posologie la plus faible possible permettant de maintenir la rémission en jours alternés. Si aucune amélioration significative n’est observée après 2 à 4 semaines de traitement, exclure une infection cutanée concomitante, puis envisager une stratégie thérapeutique immunosuppressive alternative ou complémentaire.
– Les corticoïdes alternatifs pour les cas réfractaires à la prednisone et à la méthylprednisolone comprennent la triamcinolone et la dexaméthasone (voir tableau 8.1).
– Chez le chat, les traitements à doses immunosuppressives de triamcinolone ou de dexaméthasone sont généralement plus efficaces que les traitements à base de prednisolone ou de méthylprednisolone. Administrer oralement la triamcinolone ou la dexaméthasone quotidiennement jusqu’à obtenir une rémission (environ 2 à 8 semaines), puis réduire progressivement la dose jusqu’à atteindre la posologie permettant le maintien de la rémission, à la dose et la fréquence les plus faibles possibles (voir tableau 8.1)
– Si des effets indésirables inacceptables se développent, ou si aucune amélioration significative n’est observée en 2 à 4 semaines de traitement, envisager l’utilisation d’un corticoïde alternatif ou d’un médicament immunosuppresseur non stéroïdien (voir tableau 8.1).
d. Médicaments immunosuppresseurs non stéroïdiens. La ciclosporine, l’azathioprine (uniquement chez le chien), le chlorambucil, le cyclophosphamide, le mycophénolate mofétil et le léflunomide (voir tableau 8.1) font partie des traitements pouvant être efficaces. Un effet bénéfique s’observe dans les 8 à 12 semaines après la mise en place du traitement. Après rémission, tenter de réduire progressivement la dose et la fréquence d’administration du médicament immunosuppresseur non stéroïdien pour un traitement d’entretien à long terme.
5. Le pronostic est bon car, même en l’absence de traitement, cette maladie reste généralement bénigne et localisée. En cas d’utilisation de traitements immunosuppresseurs systémiques, il est essentiel de réaliser une surveillance régulière des signes cliniques, des hémogrammes, des bilans biochimiques et d’ajuster au besoin les traitements. Les complications potentielles d’une thérapie immunosuppressive incluent des réactions médicamenteuses inacceptables et une infection bactérienne, une dermatophytose ou une démodécie secondairement induite par l’immunosuppression.
Figure 8.45 Pemphigus érythémateux. Dermatite érosive et dépigmentation du planum nasal. Les lésions de la truffe sont un signe fréquent typique de dermatose auto-immune.
Figure 8.46 Pemphigus érythémateux. Même chien que sur la figure 8.45. Lésions érosives et dépigmentation de la truffe.
Pemphigus vulgaire
Caractéristiques
Le pemphigus vulgaire est une dermatose auto-immune caractérisée par la production d’anticorps dirigés contre des antigènes au sein ou à côté de la jonction dermoépidermique. Le dépôt d’anticorps dans les espaces intercellulaires entraîne un détachement cellulaire au niveau des couches profondes de l’épiderme (acantholyse). Il s’agit de la forme la plus sévère de pemphigus ; elle est rare chez le chien et le chat.
Diagnostic
1. Exclure les autres hypothèses diagnostiques.
2. Dermatohistopathologie : fissures et vésicules suprabasales associées à divers degrés d’inflammation périvasculaire, interstitielle ou lichénoïde ; acantholyse et cellules acantholytiques.
3. Immunofluorescence ou immunohistochimie (échantillons de biopsies cutanées) : détection de dépôt d’anticorps intercellulaires. Des résultats faux positifs et faux négatifs sont courants. Des résultats positifs doivent être confirmés par un examen histologique.
4. Culture bactérienne (vésicule, bulle) : généralement stérile, mais des bactéries peuvent parfois être isolées en cas d’infection secondaire.
Traitement et pronostic
1. Un traitement symptomatique avec des shampoings peut aider à retirer les croûtes.
2. Pour traiter ou prévenir l’apparition d’une pyodermite secondaire chez le chien, administrer de façon appropriée une antibiothérapie systémique longue durée (au minimum 4 semaines). Les chiens recevant des antibiotiques pendant la phase d’induction de la thérapie immunosuppressive présentent un meilleur taux de survie que les chiens traités uniquement avec des médicaments immunosuppresseurs. Poursuivre l’antibiothérapie jusqu’à ce que le traitement immunosuppresseur concomitant contrôle le pemphigus.
3. Le but du traitement est de contrôler la maladie et ses symptômes par l’utilisation des traitements les plus sûrs et aux doses les plus faibles possibles. Il convient typiquement d’avoir recours à l’utilisation combinée de plusieurs traitements (voir tableau 8.1), afin de mettre en place une stratégie thérapeutique multimodale qui puisse minimiser les effets délétères d’une monothérapie. Suivant la sévérité de la maladie, on sélectionne des traitements plus ou moins agressifs. Afin d’entraîner une rémission de la maladie, utiliser initialement des doses plus importantes, puis les réduire progressivement sur une période de 2 à 3 mois jusqu’à atteindre la dose efficace la plus faible possible.
a. Administrer quotidiennement des doses orales immunosuppressives de prednisone ou de méthylprednisolone (tableau 8.1). Après guérison des lésions (après environ 2 à 8 semaines), réduire progressivement la dose sur une période de plusieurs (8 à 10) semaines jusqu’à atteindre la dose la plus faible possible en jours alternés permettant de maintenir la rémission. Si aucune amélioration significative n’est observée après 2 à 4 semaines de traitement, exclure une infection cutanée concomitante, puis envisager une stratégie thérapeutique immunosuppressive alternative ou complémentaire.
b. Les corticoïdes alternatifs pour les cas réfractaires à la prednisone et à la méthylprednisolone comprennent la triamcinolone et la dexaméthasone (tableau 8.1).
c. Chez le chat, les traitements à doses immunosuppressives de triamcinolone ou de dexaméthasone sont généralement plus efficaces que les traitements à base de prednisolone ou de méthylprednisolone. Administrer oralement la triamcinolone ou la dexaméthasone quotidiennement jusqu’à obtenir une rémission (environ 2 à 8 semaines), puis réduire progressivement la dose jusqu’à atteindre la posologie permettant le maintien de la rémission, à la dose et la fréquence les plus faibles possibles (voir tableau 8.1).
d. Si des effets indésirables inacceptables se développent, ou si aucune amélioration significative n’est observée en 2 à 4 semaines de traitement, envisager l’utilisation d’un corticoïde alternatif ou d’un médicament immunosuppresseur non stéroïdien (voir tableau 8.1)
4. En complément de la corticothérapie, il est généralement nécessaire d’avoir recours à des médicaments immunosuppresseurs non stéroïdiens permettant de contrôler la sévérité des lésions et de limiter les effets secondaires des corticoïdes. La ciclosporine, l’azathioprine (uniquement chez le chien), le chlorambucil, le cyclophosphamide, le mycophénolate mofétil et le léflunomide (voir tableau 8.1) font partie des traitements pouvant être efficaces. Un effet bénéfique s’observe dans les 8 à 12 semaines après la mise en place du traitement. Après rémission, tenter de réduire progressivement la dose et la fréquence d’administration du médicament immunosuppresseur non stéroïdien pour un traitement d’entretien au long terme.
5. Le pronostic est correct à sombre, et un traitement à vie est généralement nécessaire pour maintenir la rémission. Il est essentiel de réaliser une surveillance régulière des signes cliniques, des hémogrammes, des bilans biochimiques sériques et d’ajuster au besoin les traitements. Les complications potentielles d’une thérapie immunosuppressive incluent des réactions médicamenteuses inacceptables et une infection bactérienne, une dermatophytose ou une démodécie secondairement induites par l’immunosuppression.
Figure 8.48 Pemphigus vulgaire. Dermatite alopécique, érosive et croûteuse sévère affectant la truffe, la face et les pavillons auriculaires d’un chien atteint d’un pemphigus vulgaire. L’atteinte de la truffe, des pavillons auriculaires et des coussinets est caractéristique de dermatose auto-immune.
Figure 8.50 Pemphigus vulgaire. Dermatite érosive sur les lèvres et les gencives. Des lésions au niveau de la muqueuse buccale peuvent être observées en cas de pemphigus vulgaire, de pemphigoïde bulleuse, de lupus érythémateux systémique (LES) et de vascularite.
Figure 8.53 Pemphigus vulgaire. Dermatite alopécique et érosive sur le pavillon auriculaire d’un chien. Noter la nature érosive du pemphigus vulgaire comparée aux lésions croûteuses typiquement rencontrées en cas pemphigus foliacé.
Figure 8.55 Pemphigus vulgaire. Dermatite alopécique, croûteuse et érosive sur le pavillon auriculaire.
Figure 8.56 Pemphigus vulgaire. Dermatite alopécique et érosive sur l’abdomen. Noter la nature punctiforme des lésions qui peuvent fusionner et former de grandes plaques érodées. Ces lésions ressemblent à celles rencontrées en cas d’érythème polymorphe et de réactions cutanées médicamenteuses.
Figure 8.57 Pemphigus vulgaire. Dermatite érosive des coussinets. L’atteinte des coussinets est un signe fréquent de dermatose auto-immune. Noter la nature érosive du pemphigus vulgaire comparée aux lésions croûteuses typiquement rencontrées en cas de pemphigus foliacé.
Figure 8.58 Pemphigus vulgaire. Érosion complète des coussinets d’un chien atteint de pemphigus vulgaire.
Figure 8.59 Pemphigus vulgaire. Érosions de la gencive. Des lésions au niveau de la muqueuse buccale peuvent être observées en cas de pemphigus vulgaire, de pemphigoïde bulleuse, de lupus érythémateux systémique (LES) et de vascularite.
Pemphigoïde bulleuse
Caractéristiques
Le pemphigoïde bulleuse est une maladie cutanée auto-immune caractérisée par la production d’anticorps dirigés contre les antigènes de la membrane basale (lamina lucida) à l’origine d’une séparation de l’épiderme du derme sous-jacent. Des vésicules et des bulles fragiles se forment et se rompent, laissant place à des lésions ulcérées. Cette affection est rare chez le chien.
Diagnostic
1. Exclure les autres hypothèses diagnostiques.
2. Dermatohistopathologie : fissures et vésicules sous-épidermiques associées à une inflammation périvasculaire légère à lichénoïde mononucléée et neutrophilique marquée. Présence possible d’éosinophiles.
3. Immunofluorescence ou immunohistochimie (échantillons de biopsies cutanées) : dépôts d’immunoglobulines le long de la jonction dermoépidermique. Des résultats faux positifs et faux négatifs sont fréquents. Confirmer les résultats positifs par un examen histologique.
4. Culture bactérienne (vésicule, bulle) : généralement stérile, mais des bactéries peuvent parfois être isolées en cas d’infection secondaire.
Traitement et pronostic
1. Un traitement symptomatique avec des shampoings peut aider à retirer les croûtes.
2. Pour traiter ou prévenir l’apparition d’une pyodermite secondaire chez le chien, administrer de façon appropriée une antibiothérapie systémique longue durée (au minimum 4 semaines). Les chiens recevant des antibiotiques pendant la phase d’induction de la thérapie immunosuppressive présentent un meilleur taux de survie que ceux traités uniquement avec des médicaments immunosuppresseurs. Poursuivre l’antibiothérapie jusqu’à ce que le traitement immunosuppresseur concomitant contrôle la maladie auto-immune.
3. Le but du traitement est de contrôler la maladie et ses symptômes par l’utilisation des traitements les plus sûrs et aux doses les plus faibles possibles. Il conviendra typiquement d’avoir recours à l’utilisation combinée de plusieurs traitements (voir tableau 8.1), afin de mettre en place une stratégie thérapeutique multimodale qui puisse minimiser les effets délétères entraînés par une monothérapie. Suivant la sévérité de la maladie, on sélectionnera des traitements plus ou moins agressifs. Afin d’entraîner une rémission de la maladie, utiliser initialement des doses importantes puis les réduire progressivement sur une période de 2 à 3 mois jusqu’à atteindre la dose efficace la plus faible possible.
a. Administrer quotidiennement des doses orales immunosuppressives de prednisone ou de méthylprednisolone (voir tableau 8.1). Après guérison des lésions (après environ 2 à 8 semaines), réduire progressivement la dose sur une période de plusieurs (8 à 10) semaines jusqu’à atteindre la dose la plus faible possible permettant de maintenir la rémission en jours alternés. Si aucune amélioration significative n’est observée après 2 à 4 semaines de traitement, exclure une infection cutanée concomitante, puis envisager une stratégie thérapeutique immunosuppressive alternative ou complémentaire.
b. Les corticoïdes alternatifs pour les cas réfractaires à la prednisone et à la méthylprednisolone comprennent la triamcinolone et la dexaméthasone (voir tableau 8.1).
c. Chez le chat, les traitements à doses immunosuppressives de triamcinolone ou de dexaméthasone sont généralement plus efficaces que les traitements à base de prednisolone ou de méthylprednisolone. Administrer oralement la triamcinolone ou la dexaméthasone quotidiennement jusqu’à obtenir une rémission (environ 2 à 8 semaines), puis réduire progressivement la dose jusqu’à atteindre la posologie permettant le maintien de la rémission, à la dose et la fréquence les plus faibles possibles (voir tableau 8.1).
d. Si des effets indésirables inacceptables se développent, ou si aucune amélioration significative n’est observée en 2 à 4 semaines de traitement, envisager l’utilisation d’un glucocorticoïde alternatif ou d’un médicament immunosuppresseur non stéroïdien (voir tableau 8.1)
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