Gliomes de bas grade (astrocytomes de grade II, oligodendrogliomes de grade II ou oligodendrogliomes de grade A)

La scanographie démontre une lésion corticale et sous-corticale hypodense faiblement hétérogène, exceptionnellement isodense, aux contours souvent nets, non rehaussée après injection de contraste. Des calcifications sont souvent notées au niveau des oligodendrogliomes. Les formations kystiques sont rares. Lors du diagnostic initial, l’effet de masse se limite à un effacement des sillons corticaux ; en cas de tumeur plus volumineuse, un effet de masse peut être noté au niveau du système ventriculaire. En scanographie, un gliome de bas grade non calcifié peut être confondu soit avec une lésion ischémique, notamment en cas de localisation fronto-temporo-insulaire, soit avec une encéphalite herpétique en cas de localisation temporale antérieure et interne ; l’intégration des données de l’imagerie à celles de la clinique permet en général de lever de telles ambiguïtés.

L’IRM démontre une lésion qui élargit une ou plusieurs circonvolutions cérébrales et qui apparaît hypointense en T1, hyperintense en densité protonique, en T2 et en FLAIR et qui ne se rehausse pas ou très faiblement après injection de contraste. L’œdème périlésionnel est absent ou modéré. L’identification de calcifications tumorales est délicate en T1 et en T2; seul le T2 en écho de gradient peut démontrer de manière inconstante des foyers hypointenses au sein de la tumeur (Fig. 7.1 à 7.5). Les composantes kystiques apparaissent fortement hypointenses en T1, hyperintenses en T2 et hypointenses en FLAIR, mais avec un signal supérieur à celui du LCS (fig. 7.4). Exceptionnellement, l’IRM identifie une forme multifocale [238] (fig. 7.6 et 7.7). L’effet de masse sur les sillons corticaux écarte une ischémie ancienne ; l’imagerie de diffusion n’apporte aucune donnée spécifique, mais elle permet d’éliminer une ischémie récente.

Fig. 7.1 Oligodendrogliome de grade A en frontal gauche.

Les coupes scanographiques après injection (a, b) démontrent un discret effet de masse sur la corne frontale gauche qui est comprimée et refoulée vers l’arrière. Il existe une hypodensité frontale gauche corticale et surtout sous-corticale associée à une hyperdensité de type calcique. L’IRM en coupe axiales en FLAIR (c) et en T2 (d) confirme l’effet de masse et l’existence d’un signal anormal hyperintense cortical et sous-cortical au niveau frontal gauche. L’IRM n’identifie pas de manière formelle les calcifications tumorales.

Fig. 7.2 Oligodendrogliome de grade A en frontal droit révélé par une première crise d’épilepsie généralisée chez une femme de 35 ans.

L’examen scanographique réalisé avant (a) et après injection de produit de contraste (b) identifie une hypodensité fronto-insulaire droite sans effet de masse ; la lésion n’est pas rehaussée ; les prises de contraste notées dans la zone tumorale correspondent à des structures vasculaires normales déplacées. L’IRM en T1 (c) démontre un signal hypointense sans prise de contraste en T1 après injection de gadolinium (d). Le signal est hyperintense en FLAIR (e), mais sans œdème significatif. En diffusion (f), le processus tumoral est hypointense avec augmentation de l’ADC. Les coupes sagittales en FLAIR (g) et en T1 (h) réalisées 3 mois après l’exérèse chirurgicale visualisent une cavité postopératoire de signal identique à celui du LCS et une zone de signal anormal au niveau du parenchyme frontal sus-jacent à la cavité, très évocatrice de résidu tumoral (flèches).

Fig. 7.3 Oligodendrogliome de grade A fronto-temporo-insulaire gauche révélé par des troubles du langage chez une femme de 26 ans.

L’examen scanographique avant (a) et après injection de contraste (b) visualise une lésion hypodense fronto-insulaire gauche non rehaussée avec discret effet de masse sur le système ventriculaire. La lésion est hypointense en IRM en T1 (c), ne présente aucun rehaussement (d), apparaît hyperintense sans œdème périphérique en FLAIR (e). L’IRM de perfusion (f) note un CBV bas au niveau du processus tumoral.

Fig. 7.4 Oligodendrogliome de grade A au niveau temporal interne gauche révélé par des crises d’épilepsie temporales.

L’IRM en coupes axiales (a, b) et en coupes coronales en FLAIR (c) et en T1 en inversion-récupération (d, e) démontre un épaississement cortical au niveau temporal interne et antérieur à gauche et au niveau de l’uncus temporal. L’examen note également une augmentation de volume de la partie antérieure et moyenne de l’ hippocampe. Ces zones morphologiquement anormales présentent un signal hyperintense en FLAIR et légèrement hypointense en T1 en inversion-récupération (étoiles).

Fig. 7.5 Oligodendrogliome de grade A fronto-temporo-insulaire gauche révélé par des crises d’épilepsie avec troubles du langage.

L’examen IRM initial est réalisé en coupe coronale en T1 (a) et en coupes axiales en T2 (b, c). Cet examen note un effet de masse hémisphérique gauche avec déplacement vers la droite des ventricules latéraux et du III^e ventricule associé à un effacement des sillons corticaux au niveau de la région frontale postérieure gauche. Une zone de signal anormal essentiellement hypointense en T1 et fortement hyperintense en T2 est visualisée au niveau frontal, insulaire et temporal supérieur gauche. Les coupes IRM de contrôle obtenues après neuf années d’évolution spontanée sont réalisées en coronal en T1 après injection de gadolinium (d) et en axial en T2 (e) et en FLAIR (f). Cet examen de contrôle note une nette augmentation de l’effet de masse. Il existe une augmentation marquée de la zone en signal anormal qui touche l’ensemble du lobe frontal, de l’insula et les noyaux gris ainsi que la partie antérieure, moyenne et interne du lobe temporal gauche. Noter l’absence de prise de contraste. Les zones hypointenses en séquence FLAIR (f) correspondent à de petites formations kystiques.

Fig. 7.6 Oligodendrogliome de grade A multifocal chez un homme de 38 ans.

L’IRM en coupes sagittale (a) et axiale (b) en T1 après injection de gadolinium et en coupes axiales en T2 (c, d) identifie deux lésions expansives cortico-sous-corticales en frontopolaire et en frontal postérieur à droite en signal hypointense, sans rehaussement en T1 et en signal hyperintense en T2 sans œdème associé. Le contrôle postopératoire à 1 an en coupes sagittale en T1 (e) et en FLAIR (f) visualise une petite cavité postopératoire frontale postérieure (étoile), une petite récidive tumorale (flèches) et une petite progression de la tumeur frontopolaire. Le contrôle à 2 ans en coupe sagittale en T1 après injection de gadolinium (g) note une progression de la récidive (flèche) et de la lésion frontopolaire avec notamment une diminution de la cavité postopératoire.

Fig. 7.7 Gliome thalamique bilatéral de bas grade.

L’IRM en FLAIR (a, b) note un élargissement des thalami qui présentent un signal hyperintense ; la lésion s’étend vers la région mésencéphalique postérieure. L’obstruction du V3 et de l’aqueduc de Sylvius est responsable d’une hydrocéphalie avec résorption transépendymaire (signal hyperintense autour des cornes occipitales). En diffusion (c, d), l’ADC est augmenté.

L’astrocytome pilomyxoïde est un astrocytome de bas grade (grade II), dont les données de l’imagerie sont similaires à celles de l’astrocytome pilocytique mais pour lequel les données histologiques et le pronostic diffèrent, notamment pour les localisations hypothalamo-chiasmatiques et cérébelleuses avec possibilité de dissémination leptoméningée et d’hémorragie intratumorale [3, 276, 286, 328].

Le xanthoastrocytome pléomorphe est une tumeur gliale de grade II supratentorielle superficielle de topographie temporale, frontale ou pariétale diagnostiquée chez l’adulte jeune. La tumeur apparaît iso ou hypointense en T1, hyperintense en T2 avec prise de contraste intense. Des calcifications sont notées dans un quart des cas ; des composantes kystiques avec nodule mural sont observées dans 70 % des cas, une masse solide dans 30 % des cas ; une érosion de la voûte crânienne et une prise de contraste méningée sont possibles [108, 525].

L’astrocytome protoplasmique est un astrocytome rare de grade II, de topographie frontale et/ou temporale, principalement observé chez l’adulte jeune. La lésion est hypopintense en T1, hyperintense en T2; le signal est homogène et les limites nettes ; l’absence d’œdème périlésionnel est la règle, de même que l’absence de prise de contraste. En FLAIR, le signal est hypointense dans la partie centrale, alors que la périphérie est hyperintense avec une diminution de l’ADC à ce niveau. Le CBV est inférieur à celui de la substance blanche adjacente. En spectroscopie, le rapport choline/créatine n’est que modérément augmenté ; le NAA est fortement diminué ; un pic de myo-inositol est noté [464].

La spectroscopie n’apporte pas d’éléments spécifiques ; elle démontre une diminution du NAA et une augmentation de la choline. La spectroscopie protonique permet cependant de différencier une ischémie d’un gliome de bas grade et surtout un gliome de bas grade d’une malformation corticale focale ; en effet, la chute du NAA et l’augmentation de la choline sont plus marquées en cas de tumeur gliale de bas grade [496]. Les tumeurs qui présentent un rapport créatine / phosphocréatine bas, progressent moins rapidement et se transformeraient plus tardivement en gliome de grade élevé [187]. L’évaluation de la croissance tumorale sur une période de 6 mois semble mieux prédire l’évolution clinique que la mesure de l’ADC ou du CBV [55]. Une augmentation du CBV peut cependant précéder de 12 mois l’apparition de la prise de contraste qui signe la transformation d’un gliome de bas grade vers un gliome de haut grade [114]. L’imagerie de perfusion note un volume cérébral sanguin moins important que dans les gliomes de haut grade [180, 267]. En cas de gliome de bas grade, le potentiel évolutif semble d’autant plus élevé que le CBV est élevé [270]. La mesure du CBV doit exclure les vaisseaux intratumoraux [72]. La spectroscopie est plus efficace que la perfusion pour confirmer le grade tumoral [517].

L’évaluation de la FA (fraction d’anisotropie) permettrait de différencier les tumeurs gliales de bas grade des tumeurs de haut grade ; la FA est plus élevée dans les gliomes de haut grade ; les données de la littérature restent cependant contradictoires [509].

L’IRM est l’outil de choix pour assurer la surveillance des gliomes de bas grade ; une surveillance annuelle systématique est recommandée en l’absence de modifications du tableau clinique. La progression de nombreux gliomes de bas grade reste très limitée d’une année sur l’autre ; la comparaison attentive des IRM de contrôle doit s’attacher à évaluer l’évolution de l’effet de masse, l’évolution des modifications de signal, notamment l’apparition d’une prise de contraste ou éventuellement d’un œdème, voire d’une nouvelle lésion [362] (fig. 7.5). L’apparition d’une prise de contraste oriente vers un changement de grade avec transformation maligne, ce qui induit en général une modification de la prise en charge thérapeutique. La grossesse accélère la progression tumorale [363]. La surveillance spectroscopique permettrait un dépistage plus précoce de la transformation d’un gliome de bas grade en gliome de haut grade par la mise en évidence d’une augmentation progressive du pic de la choline, d’une diminution progressive du NAA et parfois par l’apparition d’un pic de lactate/lipides [336].

Gliomes de haut grade (astrocytomes anaplasiques ou astrocytome de grade III, oligodendrogliomes de grade III ou oligodendrogliomes de grade B et glioblastomes)

La scanographie démontre une lésion hypodense et hétérogène aux contours irréguliers avec une prise de contraste hétérogène ; la présence de prises de contraste annulaires oriente vers un glioblastome. Des calcifications peuvent être identifiées ; elles orientent vers la transformation maligne d’un oligodendrogliome de bas grade (fig. 7.8). Des foyers hémorragiques sont possibles ; rarement un hématome intracérébral révèle la tumeur. Un effet de masse marqué et une extension controlatérale sont souvent notés. L’association de composantes solides vascularisées, de kystes et de calcifications, oriente vers un oligodendrogliome de grade B.

L’IRM note une lésion de signal hétérogène lié à la présence de foyers nécrotiques et de formations kystiques, aux contours souvent irréguliers, de signal hypointense en T1, hyperintense en densité protonique, en T2 et en FLAIR, avec un œdème et un effet de masse marqué, parfois une extension controlatérale et un rehaussement hétérogène nodulaire et/ou annulaire après injection de contraste [119] (Fig. 7.8 à 7.11). En T2, l’hyperintensité de la tumeur est variable : la composante charnue présente le signal hyperintense le moins marqué, alors que les composantes nécrotiques et kystiques apparaissent avec un signal fortement hyperintense ; l’œdème présente un signal hyperintense intermédiaire. La cartographie du T2 (qui correspond au T2* corrigé des effets spin-spin, ce qui lui permet de ne refléter que l’influence de la déoxyhémoglobine selon la formule 1/T2′ = 1/T2* − 1/T2 reflète la consommation d’oxygène ; le signal est par conséquent nettement plus bas dans les tumeurs qui présentent les grades de malignité les plus élevés du fait de l’augmentation du métabolisme et de la consommation d’oxygène [409, 434]. La présence de prises de contraste annulaires en rapport avec des zones nécrotico-kystiques oriente plutôt vers un glioblastome (Fig. 7.12 à 7.15). Le caractère multifocal de la lésion est plutôt en faveur d’un glioblastome [260] (fig. 7.16 et 7.23). L’oligodendrogliome de grade B présente classiquement une composante charnue vascularisée, une ou plusieurs composantes kystiques et souvent une composante calcifiée ; cette dernière n’est qu’inconstamment visualisée en IRM et nécessite l’utilisation de coupes en T2 en écho de gradient. Les localisations cérébelleuses de tumeurs gliales de grade élevé sont rares (fig. 7.17). Des composantes hémorragiques hyperintenses en T1 et hypointense en T2, notamment en écho de gradient, sont possibles dans les oligodendrogliomes de grade B et les astrocytomes anaplasiques et sont assez souvent identifiées dans les glioblastomes (fig. 7.18). Un hématome intracérébral révèle parfois une tumeur gliale de grade élevé ; l’identification de zones de densité et de signal hétérogènes avec des prises de contraste hétérogènes à proximité de l’hématome permet habituellement de suspecter le caractère secondaire de l’hématome (fig. 7.18 et 7.19) (voir chap. 1). Une ischémie avec déficit neurologique aigu peut révéler exceptionnellement une tumeur gliale de grade élevé ; l’ischémie est induite par l’envahissement vasculaire par le processus tumoral ; l’IRM couplée à l’imagerie de diffusion (avec mesure de l’ADC) et à la perfusion (mesure du TTP et du MTT en sus du CBV) permet d’évoquer le diagnostic [89] (fig. 7.20). Le glioblastome peut envahir la dure-mère ; cette dernière apparaît épaissie et rehaussée par l’injection de gadolinium ; des problèmes de diagnostic différentiel avec un méningiome peuvent alors se poser (fig. 7.21 et 7.22). La recherche d’une carcinomatose méningée doit être systématique ; elle se présente sous la forme d’une prise de contraste au sein des citernes de la base et des sillons corticaux en T1 et en FLAIR après injection de contraste [248, 379] ; cette dernière séquence semble être la plus efficace au niveau de l’encéphale, notamment grâce à l’utilisation de coupes tardives [172, 247] ; en cas de symptômes médullaires et/ou radiculaires, il est indiqué de compléter l’exploration cranioencéphalique par une IRM en T1 après injection de contraste (double, voire triple dose) au niveau de l’ensemble du canal rachidien (Fig. 7.23 à 7.25). La possibilité de prises de contraste de nature artefactuelle au sein de l’espace sous-dural du canal rachidien dans les semaines qui suivent l’exérèse d’une tumeur intracrânienne et plus particulièrement au niveau de la fosse postérieure, rend la recherche de localisations sous-arachnoïdiennes intracanalaires délicate, avec possibilités de faux positifs [501].

Fig. 7.8 Oligodendrogliome de grade B temporo-occipital gauche.

L’examen scanographique réalisé après injection de produit de contraste (a, b) démontre une lésion temporale postérieure gauche qui présente des composantes calcifiées spontanément hyperdenses et des composantes hypodenses. L’IRM en coupes axiales en FLAIR (c) et en T2 (d, e) et sagittale en T1 après injection de gadolinium (f) confirme le processus tumoral avec effet de masse sur le carrefour ventriculaire. Cette lésion présente un signal essentiellement hyperintense en FLAIR et en T2; ce signal apparaît très hétérogène. Quelques rares foyers hypointenses sont identifiés en T2 et correspondent probablement aux calcifications visualisées par la scanographie. En T1 après injection de gadolinium une prise de contraste hétérogène est notée (f) ; une composante kystique est identifiée (flèches).

Fig. 7.9 Oligodendrogliome de grade B fronto-temporo-insulaire gauche.

L’IRM en coupe axiale en FLAIR (a) démontre une zone fortement hyperintense au niveau frontobasal et insulaire gauche. En T1 après injection de gadolinium (b), la lésion apparaît hypointense avec deux prises de contraste nodulaires (flèches).

Fig. 7.10 Oligodendrogliome de grade B en temporal postérieur gauche.

L’examen scanographique réalisé après injection de produit de contraste (a) ne montre pas d’anomalie significative. Les coupes IRM axiales en T2 (b, c) et coronale en FLAIR (d) identifient une zone en signal hyperintense au niveau du cortex et au niveau de la substance blanche adjacente au niveau temporal postérieur gauche. En coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (e), une discrète prise de contraste nodulaire est notée (flèche).

Fig. 7.11 Oligodendrogliome de grade B frontal postérieur gauche chez un homme de 45 ans.

L’IRM en coupes sagittale (a) et axiale en T1 après injection de gadolinium (b) identifie un processus tumoral frontal postéro-interne hypointense avec une petite composante kystique. Une prise de contraste nodulaire est notée (b). L’IRM de perfusion (c) note une augmentation localisée du CBV (flèche). En T2 (d), la lésion est hyperintense. La tractographie (e) démontre un refoulement postérieur du faisceau corticospinal (flèche).

Fig. 7.12 Glioblastome frontal gauche.

L’IRM en coupes sagittale en T1 (a), axiales en T2 (b) et en T1 après injection de gadolinium (c) note un processus expansif volumineux frontal gauche entouré d’un œdème marqué. L’effet de masse est important au niveau des ventricules latéraux. Une prise de contraste très hétérogène est notée.

Fig. 7.13 Glioblastome kystique en temporal gauche.

L’IRM en coupes sagittale en T1 (a), axiale en T2 (b), en FLAIR (c), et sagittale et coronale en T1 après injection de gadolinium (d, e) et axiale en diffusion (f) visualise un processus tumoral temporal antérieur gauche qui présente des limites régulières et un signal homogène hypointense en T1, hyperintense en T2, légèrement hyperintense en FLAIR et hypointense en diffusion. L’injection de gadolinium entraîne un rehaussement annulaire à la périphérie de la tumeur. Un œdème péritumoral est noté en temporal postérieur.

Fig. 7.14 Astrocytome anaplasique thalamo-pédonculaire droit.

L’IRM en coupes axiales en T1 après injection de gadolinium (a, b) identifie un processus tumoral thalamo-pédonculaire droit avec une composante kystique et une composante solide rehaussée par le gadolinium.

Fig. 7.15 Glioblastome pariétal droit avec progression rapide.

L’IRM initiale réalisée au décours d’une première crise d’épilepsie généralisée en FLAIR (a) note de multiples foyers hyperintenses au niveau de la substance blanche sous-corticale et périventriculaire, sans caractère de spécificité. L’IRM en T1 après injection de contraste (b) visualise une petite prise de contraste nodulaire en pariétal droit. L’IRM réalisée 10 jours plus tard (c, d) identifie une importante augmentation de la lésion avec un œdème périlésionnel important.

Fig. 7.16 Glioblastome multifocal.

L’IRM en coupes axiales en T1 après injection de gadolinium (a, b) démontre deux masses tumorales fortement rehaussées en fronto-calleux et en pariétal gauche. Une troisième petite prise de contraste nodulaire est notée au niveau de la convexité frontale postérieure droite (flèche). L’IRM de perfusion (c) note un CBV élevé au niveau des deux lésions les plus volumineuses.

Fig. 7.17 Glioblastome cérébelleux droit.

L’examen scanographique après injection de produit de contraste (a), l’IRM en coupes axiales après injection de gadolinium (b) et en T2 (c) démontre un processus expansif développé au niveau de l’hémisphère cérébelleux droit. Cette lésion présente une nécrose centrale et une prise de contraste périphérique annulaire et régulière. Les foyers hypointenses au sein de la nécrose sur la coupe axiale en T2 traduisent très certainement des foyers hémorragiques. Un important œdème périlésionnel est identifié.

Fig. 7.18 Glioblastome pariéto-occipital « en aile de papillon » révélé par une hémorragie avec inondation ventriculaire chez un homme de 63 ans.

L’examen scanographique avec injection de contraste (a) démontre un processus tumoral au niveau du splénium du corps calleux associé à un hématome et une inondation ventriculaire à droite. L’IRM en coupe sagittale en T1 (b) note une hyperintensité discrète au niveau de l’hématome. L’IRM en coupes axiales en T2 (c) et en T2* en écho de gradient (d) identifie un signal hypointense au niveau de l’hémorragie et hyperintense au sein du processus tumoral. En T1 après injection (e), une prise de contraste annulaire est identifiée au niveau du splénium. En diffusion (f), l’hématome est hypointense ; la périphérie de la tumeur est hyperintense du fait de l’hypercellularité.

Fig. 7.19 Glioblastome hémorragique temporal droit.

L’examen scanographique sans injection (a) note une hémorragie dans la région du carrefour droit. Après injection (b) la scanographie identifie une prise de contraste annulaire en dedans de l’hématome. En IRM en T2 (c) l’hématome est hypointense, la tumeur hyperintense (flèche) avec présence d’un œdème périlésionnel important. Après injection de gadolinium (d), l’IRM visualise une prise de contraste annulaire et plusieurs petits rehaussements nodulaires.

Fig. 7.20 Glioblastome temporal gauche associé à une ischémie sylvienne révélé par une aphasie d’installation brutale chez une femme de 58 ans.

L’IRM identifie un processus tumoral temporopolaire gauche de signal hétérogène, principalement hypointense en T1 (a), hyperintense en T2 (b), avec une prise de contraste annulaire irrégulière en T1 après injection de gadolinium (c), en signal légèrement hyperintense en diffusion (d), avec un ADC augmenté (e). L’IRM identifie un œdème périlésionnel démontré en T2 (b, f) ainsi qu’une zone frontale externe hyperintense en T2 (f) et en diffusion (g) avec un effondrement de l’ADC (h). L’ARM en temps de vol (i) note une pauvreté vasculaire dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne gauche avec un aspect disloqué, tendu et irrégulier des branches superficielles.

Fig. 7.21 Glioblastome frontal droit avec extension vers la dure-mère.

L’IRM en coupe axiale en T2 (a) note un processus tumoral hyperintense, de signal très hétérogène avec des plages nécrotiques (zone en signal hyperintense très prononcé). La coupe coronale en T1 (b) après injection de gadolinium confirme l’existence de zones nécrotiques au sein d’un processus tumoral fortement hypervascularisé. Noter l’épaississement de la dure-mère de part et d’autre du processus tumoral (flèche), témoignant d’une extension durale, ce qui peut dans certaines circonstances rendre le diagnostic différentiel avec un méningiome relativement délicat.

Fig. 7.22 Difficulté du diagnostic différentiel entre glioblastome avec extension durale et méningiome hémorragique.

L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) visualise une lésion de signal très hétérogène en frontal droit avec des zones iso, hypo et hyperintenses. La coupe axiale en T2 (b) démontre une lésion de signal très hétérogène avec des zones hypointenses. En T2 en écho de gradient (c) l’hypointensité de la tumeur s’accentue fortement évoquant la nature hémorragique de la masse. Les coupes sagittale (d), coronale (e) et axiale (f) en T1 après injection de gadolinium notent une prise de contraste très hétérogène au niveau du processus tumoral. Il existe un épaississement de la dure-mère de part et d’autre de la lésion avec un contact très intime du processus tumoral avec l’enveloppe durale. L’hypothèse d’un gliome de grade élevé partiellement hémorragique avec extension durale était évoquée. L’histologie devait infirmer cette hypothèse en confirmant un méningiome bénin hémorragique.

Fig. 7.23 Oligodendrogliome de grade B frontal droit avec localisations multifocales et carcinomatose leptoméningée.

Les coupes axiales en FLAIR (a, b) démontrent un processus expansif frontal droit qui correspond à la localisation tumorale initiale (noter des modifications post-thérapeutiques au niveau de la voûte crânienne en frontal droit) ainsi qu’un processus tumoral de même signal touchant le tronc cérébral et l’hémisphère cérébelleux droit sous la forme de plusieurs plages hyperintenses. Les coupes axiale (c) et sagittale (d) en T1 après injection de gadolinium visualisent d’importantes prises de contraste au niveau des leptoméninges au niveau cérébelleux.

Fig. 7.24 Oligodendrogliome de grade B temporal droit avec dissémination leptoméningée.

L’IRM en coupe axiale en FLAIR (a) note un processus tumoral hyperintense développé au niveau de la région temporale interne droite. La coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (b) démontre une prise de contraste au niveau du processus tumoral mais également autour du tronc cérébral. Les coupes axiale et sagittale en T1 après injection de gadolinium centrées sur la fosse postérieure (c, d) visualisent de multiples prises de contraste au niveau des leptoméninges au niveau du cervelet mais également autour du nerf trijumeau droit.

Fig. 7.25 Glioblastome fronto-temporo-pariéto-occipital droit avec dissémination leptoméningée.

La coupe axiale en T2 (a) et la coupe sagittale en T1 après injection de gadolinium (b) démontrent un volumineux processus expansif hypervascularisé avec des plages de nécrose au niveau fronto-temporo-pariéto-occipital droit. Les coupes axiales en T1 après injection de gadolinium (c) et en FLAIR après injection de gadolinium (d) visualisent une prise de contraste autour du bulbe traduisant une dissémination leptoméningée. Noter la supériorité des coupes en FLAIR après gadolinium par rapport au T1 injecté.

Tout processus tumoral intracérébral doit bénéficier d’une imagerie de diffusion. Devant une lésion expansive à prise de contraste annulaire, l’imagerie de diffusion permet aisément le diagnostic différentiel entre tumeur et abcès, en démontrant un ADC diminué dans les abcès (le pus est hyperintense) et un ADC augmenté en cas de processus tumoral nécrosé (la nécrose centro-tumorale apparaît hypointense) [85, 170, 179, 323]. Les échecs sont rares mais possibles lorsque la nécrose tumorale est hémorragique [329]. L’imagerie de diffusion apporte des informations sur la malignité des tumeurs cérébrales intra-axiales. Elle démontre en effet une réduction de l’ADC avec un signal hyperintense en cas de processus tumoral hypercellulaire, cette hypercellularité est en général proportionnelle au grade de malignité ; des anomalies identiques sont notées dans les lymphomes cérébraux [63, 85, 175, 240, 243, 263, 447] (fig. 7.26). En cas de nécrose tumorale, la zone active de la tumeur est identifiée sous la forme d’une prise de contraste annulaire et la présence d’un signal hyperintense en imagerie de diffusion (fig. 7.27). Le pronostic est d’autant plus péjoratif que le signal est plus hyperintense et l’ADC plus diminué [350]. À 3 T, l’IRM de diffusion avec une valeur de b élevé (b = 3 000) note un signal toujours hyperintense au sein des gliomes de grade élevé et une absence d’augmentation du signal pour les tumeurs gliales de bas grade [10]. L’augmentation du signal qui est corrélé à une diminution de l’ADC est proportionnelle au grade des gliomes de grade élevé [429]. L’imagerie par tenseur de diffusion analyse la topographie des principaux faisceaux de la substance blanche par rapport à la tumeur et reconnaît leur refoulement ou leur infiltration [147, 294, 295, 341, 384, 441, 480] (fig. 7.11). Il existe une bonne corrélation entre les stimulations peropératoires sous-corticales et la tractographie des faisceaux impliqués dans le langage [274].

Fig. 7.26 Glioblastome pariéto-calleux gauche.

La coupe axiale en FLAIR (a) démontre un signal fortement hyperintense au niveau du processus tumoral. En T1 après injection de gadolinium (b) le rehaussement reste modeste et hétérogène. L’imagerie de diffusion (c) note un signal fortement hyperintense au niveau du processus tumoral. Cette hyperintensité est liée à l’hypercellularité tumorale.

Fig. 7.27 Glioblastome pariétal gauche.

L’IRM de diffusion (a) démontre un signal hyperintense au niveau de la partie postérieure du processus tumoral alors que sa partie antérieure apparaît hypointense. L’hyperintensité se situe au niveau de la composante charnue vascularisée de la tumeur qui est rehaussée par l’injection de gadolinium (b) (étoile). Cette même zone est en signal hyperintense en T2 (c). Noter que la composante charnue présente un signal hyperintense mais nettement moins hyperintense que la composante nécrosée et que l’œdème périlésionnel.

L’intensité de la prise de contraste en IRM est liée à la densité de la microvascularisation tumorale [484]. L’imagerie de perfusion évalue l’angiogenèse tumorale grâce à la mesure du volume cérébral sanguin au sein de la lésion. L’angiogenèse et le CBV sont d’autant plus élevés que le grade de malignité d’une tumeur intra-axiale est haut ; l’étude doit évidemment porter sur la zone active de la lésion et doit exclure les zones nécrosées et/ou calcifiées (fig. 7.11). L’augmentation marquée du CBV constitue un argument pronostique péjoratif en faveur d’une récidive précoce [42, 194]. L’imagerie de perfusion basée sur l’ASL est moins performante [346]. L’imagerie de perfusion permet théoriquement le diagnostic différentiel entre tumeur gliale maligne et lymphome, entre radionécrose et récidive d’une tumeur gliale de grade élevé ; le CBV est en effet peu augmenté en cas de lymphome et de radionécrose. Les informations fournies par l’IRM de perfusion peuvent également être obtenues par la scanographie de perfusion [76, 78, 75, 186, 271, 383, 452, 457, 486].

La spectroscopie démontre une diminution du NAA, une augmentation de la choline et un pic de lactate et de lipides [85, 268, 269, 315]. Un pic élevé de lactates/lipides et de choline/créatine semble être un élément de mauvais pronostic [258, 350]. L’augmentation de la choline (rapport Cho/NAA) au niveau de l’œdème péritumoral confirme l’infiltration tumorale à ce niveau et permet le diagnostic différentiel avec une métastase cérébrale qui présente un œdème sans infiltration cellulaire [430].

L’IRM multimodale associant les séquences conventionnelles (T1, T2, T2* écho de gradient, diffusion, T1 après injection de gadolinium), l’IRM de perfusion et la spectroscopie sont efficaces pour orienter le diagnostic de nature et évaluer le grade de malignité d’un processus tumoral intracrânien (fig. 7.28).

Fig. 7.28 Gliome frontal droit de haut grade.

L’IRM en coupe coronale en T1 en inversion-récupération (a), en T1 après injection de gadolinium (b), en imagerie de perfusion (c) et en imagerie spectroscopique identifie une tumeur frontale droite qui présente une composante kystique et une composante solide rehaussée par l’injection de gadolinium (flèche en b) avec un CBV élevé (flèche en c) et un rapport Cho/NAA élevé (flèche en d).

L’IRM fonctionnelle occupe une place de plus en plus importante pour le repérage préopératoire des zones fonctionnelles motrices, visuelles et du langage [45]. La corrélation entre la stimulation et l’IRM fonctionnelle n’atteint cependant pas 100 % [140, 280].