Chapitre 15 Pathologie infectieuse
Les infections intracrâniennes sont fréquentes et restent graves malgré les progrès thérapeutiques et de l’imagerie diagnostique [78]. La scanographie détecte en principe les lésions susceptibles de bénéficier d’un traitement chirurgical en urgence, mais l’IRM reste la technique la plus sensible pour caractériser au mieux les infections cérébrales ; seules les lésions séquellaires calcifiées sont mieux démontrées par la scanographie.
Méningites
Méningites aiguës
Les méningites aiguës les plus fréquentes sont virales et d’évolution habituellement favorable sans séquelles ; en cas de méningite virale isolée il n’y a pas lieu de prescrire des examens d’imagerie.
L’imagerie cérébrale n’a pas d’indication dans l’exploration des méningites purulentes non compliquées de l’adulte [21]. L’imagerie sous la forme d’un scanner avant et après injection de contraste est indiquée lors de la prise en charge initiale s’il existe un œdème papillaire ou des signes de localisation. Une évolution clinique défavorable (troubles de la conscience, convulsions, apparition de signes de localisation) nécessite dans un premier temps un examen scanographique souvent complété par une exploration IRM. L’IRM est plus sensible pour détecter certaines complications (empyèmes, thrombophlébites, abcès, arachnoïdites de la base, ventriculites, ischémie, lésions du tronc cérébral, etc.), mais le scanner est suffisant pour le diagnostic de la plupart des lésions neurochirurgicales.
Au cours d’une méningite purulente aiguë à méningocoque non compliquée, il est possible de mettre en évidence un effacement des sillons et, surtout, une prise de contraste leptoméningée ; ces anomalies sont d’identification plus aisée en IRM et particulièrement en FLAIR après injection [30, 59, 129, 260, 292] (fig. 15.1 et 15.2). Ces prises de contraste au sein de l’espace sous-arachnoïdien sont particulièrement marquées au cours des méningites tuberculeuses et à pneumocoque [93, 130, 266, 280, 285] (fig. 15.3). La séquence FLAIR (fluid-attenuated inversion-recovery) démontre une augmentation du signal au niveau de l’espace sous-arachnoïdien [254] (fig. 15.2). Le signal hyperintense de l’espace sous-arachnoïdien en séquence FLAIR doit être interprété avec prudence [263]. Des artefacts de flux au niveau des citernes de la base et de la fosse postérieure ou encore des artefacts de susceptibilité magnétique, notamment en frontobasal à 3 T, peuvent gêner l’interprétation des images ; certains artefacts sont minorés en FLAIR 3D. L’insuffisance rénale peut induire une diffusion du gadolinium vers le LCS du système ventriculaire et des espaces sous-arachnoïdiens avec augmentation du signal pendant 24 à 48 heures [189]. Un rehaussement de l’espace sous-arachnoïdien est également observé au décours d’une injection de gadolinium chez les patients qui présentent une ischémie cérébrale récente [50]. Un hypersignal peut être induit par une hyperoxygénation au cours d’un examen réalisé sous anesthésie générale [79, 169] (tableau 15.1). Les méningites ne s’étendent qu’exceptionnellement vers des espaces périvasculaires de Virchow-Robin avec possibilité de développement de microabcès [94]. Les lésions parenchymateuses focales observées dans le cadre des méningites bactériennes de l’adulte sont habituellement en rapport avec une ischémie cérébrale [133]. En cas de méningite bactérienne récidivante, il convient de rechercher une brèche ostéoméningée au niveau de la base du crâne (étage antérieur, étage moyen, rocher) par un examen scanographique en coupes millimétriques au niveau de la base du crâne, par une IRM avec utilisation de séquences T2 3D en coupes millimétriques ou inframillimétriques (CISS 3D, FIESTA 3D, FSE 3D) et/ou par une cisterno-scanographie.
Tableau 15.1 Signal hyperintense en FLAIR au sein de l’espace sous-arachnoïdien.
Méningites chroniques (voir aussi chap. 8)
L’inflammation méningée chronique résulte de quatre mécanismes principaux :
– infection chronique (méningite tuberculeuse, brucellose, maladie de Lyme, cryptococcose, candidose, cysticercose, syphilis) ;
– réaction inflammatoire à un envahissement méningé tumoral (carcinomatose méningée, méningite gliomateuse, lymphomateuse ou leucémique) ;
– réaction immunitaire dans le cadre de maladies auto-immunes (maladie de Wegener, lupus, polyarthrite rhumatoïde) ou d’un dérèglement de l’immunité (sarcoïdose, maladie de Behçet) ;
– et réaction à une substance étrangère (méningite chimique, notamment après injection intrathécale de méthotrexate ou de corticoïdes, ou immunoallergique) [221].
Les méningites chroniques sont responsables d’une hydrocéphalie par altération de la circulation et de la résorption du LCS, d’une atteinte des nerfs crâniens, de la tige pituitaire responsable d’un diabète insipide, et de l’encéphale ; l’examen du LCS démontre une pléiocytose généralement lymphocytaire ; une pléiocytose inférieure à 50 éléments par mm3 se rencontre plus souvent dans les carcinomatoses méningées ou les atteintes inflammatoires, alors qu’une pléiocytose supérieure à 200 éléments par mm3 oriente plutôt vers une étiologie infectieuse ; la présence de polynucléaires évoque une méningite bactérienne ou mycotique, alors que la présence d’éosinophiles est évocatrice de parasitose ; une hyperprotéinorachie importante est classique ; une hypoglycorachie est notée dans les étiologies infectieuses, tumorales ou granulomateuses (sarcoïdose) [221].
L’imagerie doit inclure l’exploration de l’espace intracrânien et parfois la totalité du canal rachidien. La scanographie et surtout l’IRM visualisent des prises de contraste arachno-pie-mériennes au niveau des citernes de la base, des vallées sylviennes, des citernes de la convexité, des citernes péricérébelleuses notamment périvermiennes et bulboprotubérantielles, qui correspondent à l’atteinte inflammatoire ou tumorale des leptoméninges ; ces anomalies ne sont pas spécifiques et peuvent aussi bien correspondre à une méningite infectieuse qu’à une carcinomatose méningée ou à une affection granulomateuse, telle que la sarcoïdose [[5, 28, 41, 54, 146, 163, 182, 233, 265]. La prédominance des anomalies dans les régions déclives (citernes de la fosse postérieure, fond du cul-de-sac dural) plaide en faveur d’une carcinomatose. Des prises de contraste nodulaires multiples peuvent être notées au niveau des nerfs crâniens ; ces masses tumorales peuvent simuler des neurinomes et poser le problème du diagnostic avec une neurofibromatose de type 2. L’atteinte isolée ou associée de la dure-mère se traduit par une prise de contraste arachno-dure-mérienne qui correspond à un épaississement de la dure-mère de la convexité, de la faux du cerveau et/ou de la tente du cervelet et réalise un aspect de pachyméningite ; l’épaississement de la dure-mère apparaît hyperintense en T2 et en FLAIR ; les pachyméningites peuvent être secondaires (tuberculose, aspergillose, sarcoïdose, lymphome, métastases, maladie de Wegener, polyarthrite rhumatoïde) ou idiopathiques ; l’hypotension intracrânienne chronique est responsable d’une pachyméningite diffuse, alors que la plupart des étiologies inflammatoires ou tumorales s’accompagnent d’anomalies asymétriques ou localisées [22, 96, 117, 182]. L’atteinte mixte de la dure-mère et des leptoméninges est possible en cas de tumeur ou de sarcoïdose. Une ventriculite associée se traduit par une prise de contraste de l’épendyme ; l’ADC du liquide ventriculaire diminue [81, 217]. La mise en évidence d’une lésion parenchymateuse associée (abcès, tuberculome, tumeur cérébrale d’allure primitive, métastases cérébrales, lésion kystique compatible avec un kyste parasitaire) permet parfois d’orienter le diagnostic. Certaines méningites tuberculeuses sont associées à des nodules leptoméningés et parenchymateux [120]. Des foyers hyperintenses en densité de proton, en T2 et en FLAIR, disséminés au sein de la substance blanche, ne présentent pas de caractéristiques spécifiques mais se trouvent associés à de nombreuses affections responsables de méningites chroniques (vascularite dans le cadre d’une collagénose, neuroborréliose, etc.) [157]. Une atteinte leptoméningée extensive au niveau des citernes de la base et de la convexité est parfois responsable d’une hydrocéphalie tétraventriculaire avec des signes de résorption transépendymaire, sous la forme d’un signal hyperintense en T2 et en FLAIR au niveau de la substance blanche périventriculaire occipitale et temporale puis frontale [225, 186].
L’exploration complémentaire de l’ensemble du canal rachidien est indispensable en cas d’atteinte leptoméningée intracrânienne diffuse, afin d’apprécier au mieux l’extension de la méningite chronique. En cas de méningite infectieuse, les coupes IRM sagittales en T1 et en T2 ne démontrent pas d’anomalies au niveau périmédullaire et des racines de la queue de cheval. Au stade initial, seules les coupes sagittales et axiales en T1 après injection de gadolinium sont capables de démontrer des anomalies, sous la forme d’une prise de contraste périmédullaire donnant un aspect en « rail » sur les coupes sagittales et des prises de contraste linéaires au niveau radiculaire. L’identification de prises de contraste nodulaires en périmédullaire ou au niveau des racines de la queue de cheval avec un aspect en « grappe de raisin » oriente vers une pathologie tumorale ou granulomateuse ; en cas de carcinomatose méningée, les lésions se localisent parfois électivement au fond du sac dural. En cas de prises de contraste nodulaires multiples au niveau de la queue de cheval, le diagnostic différentiel avec des neurinomes ou des épendymomes multiples peut se poser. Les prises de contrastes radiculaires multiples diffuses sans formation tumorale nodulaire, associées à des prises de contraste pie-mériennes à la surface de la moelle et parfois associées à des prises de contraste au niveau des nerfs crâniens, évoquent plutôt une atteinte inflammatoire telle qu’une maladie de Lyme ; la maladie de Guillain-Barré associe épaississement radiculaire diffus et symétrique à la prise de contraste ; l’épaississement radiculaire et la prise de contraste ne touchent parfois que les racines antérieures motrices, notamment au niveau de la queue de cheval [88]. L’atteinte arachno-dure-mérienne qui se traduit par un épaississement de la dure-mère est difficile à identifier au niveau rachidien.
Les explorations vasculaires sont parfois indiquées ; en effet, certaines méningites chroniques peuvent entraîner une artérite au niveau des branches du polygone de Willis. C’est notamment le cas de la méningite tuberculeuse qui peut entraîner des lésions ischémiques qui prédominent dans les territoires profonds ; l’angiographie par cathétérisme et l’ARM notent des sténoses, des irrégularités ou des obstructions vasculaires au niveau des branches du polygone de Willis [194, 230] (fig. 15.4 et 15.5). Des lésions ischémiques multifocales corticales et sous-corticales de petite taille sont fréquemment démontrées par l’IRM en diffusion en cas de méningite bactérienne aiguë chez l’enfant [119].
L’imagerie des méningites chroniques crée un certain nombre de problèmes de diagnostics différentiels. Les carcinomatoses leptoméningées avec lésions nodulaires peuvent simuler des neurinomes ou des méningiomes multiples, notamment dans le cadre d’une neurofibromatose de type 2. En cas de pachyméningite, l’hypothèse d’une hypotension intracrânienne doit être évoquée (voir chap. 10). Le syndrome d’hypotension intracrânienne est lié à une fuite spontanée ou acquise de LCS ; cliniquement, il se manifeste par des céphalées qui disparaissent en décubitus et qui sont parfois associées à des atteintes de nerfs crâniens (diplopie par paralysie du nerf abducens). La scanographique et surtout l’IRM démontrent un système ventriculaire de petite taille, une disparition des citernes optochiasmatiques, péripédonculaires et péribulbaires avec position basse des amygdales cérébelleuses. Des collections sous-durales souvent bilatérales peuvent être notées au niveau sus-tentoriel, mais aussi au niveau de la fosse postérieure et du canal rachidien. Une hypertrophie hypophysaire et une dilatation des collecteurs veineux péricérébraux et des veines épidurales rachidiennes cervicales et lombaires peuvent apparaître au cours de l’évolution ; au niveau rachidien des collections épidurales de LCS sont possibles, notamment à l’étage lombaire. L’IRM après injection de gadolinium visualise un épaississement avec prise de contraste intense au niveau de la dure-mère de la convexité mais aussi de la faux du cerveau, de la tente du cervelet et de la dure-mère du rachis. L’épaississement et la prise de contraste de la dure-mère et les prises de contraste liées aux dilatations des veines épidurales rachidiennes ne doivent pas être confondus avec une atteinte tumorale ou inflammatoire. L’interprétation d’anomalies méningées durales est particulièrement délicate lorsqu’il existe un contexte néoplasique.
Abcès cérébraux
Généralités
L’abcès cérébral correspond à une zone de nécrose purulente délimitée par une capsule fibreuse. Les abcès sont plus fréquents chez l’homme, notamment avant l’âge de 40 ans, 25 % des cas survenant avant l’âge de 15 ans [159]. Les abcès cérébraux ont des étiologies locales (plaies craniocérébrales, infections postopératoires), régionales (sinusites, otomastoïdites) ou générales (dissémination hématogène à partir d’infections pulmonaires ou d’états septicémiques divers) ; l’étiologie d’un certain nombre d’abcès reste indéterminée [159]. Les shunts droit-gauche (fistules artérioveineuses pulmonaires) suppriment le filtre microbien pulmonaire et augmentent le risque d’abcès cérébral en cas de septicémie [159]. Le mode de contamination du parenchyme cérébral conditionne la topographie de l’abcès. En cas de propagation locorégionale d’un processus infectieux à partir de la sphère ORL, l’abcès se localise à proximité du foyer ORL (abcès frontopolaire en cas de sinusite frontale, frontobasal en cas de sinusite ethmoïdale, abcès temporobasal en cas d’otite, abcès cérébelleux en cas de mastoïdite). En cas de dissémination hématogène, la localisation de l’abcès est conditionnée par les flux artériels préférentiels, ce qui explique les localisations fréquentes dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne au niveau pariétal, dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure au niveau occipital, mais aussi au niveau des noyaux gris dans le territoire des artères lenticulostriées ; les abcès hémisphériques se localisent classiquement à la jonction substance blanche-substance grise. Un germe n’est identifié que dans 50 % des cas ; le streptocoque, les entérocoques, le staphylocoque doré restent des germes classiques à côté des abcès à Peptococcus, Propionobacterium ou Clostridium ; Proteus, Escherichia coli, Klebsellia et Enterobacter sont les germes les plus fréquemment rencontrées dans les abcès postopératoires ; chez l’enfant, le pneumocoque est un germe classique [159]. En cas de méningoencéphalite listérienne, l’atteinte bulboprotubérantielle est classique (rhombencéphalite) avec possibilité d’évolution vers des microabcès multiples du tronc cérébral. Les abcès mycotiques s’observent le plus souvent dans le cadre de l’immunodépression et de la transplantation de moelle osseuse.
Imagerie
Les données de l’imagerie sont conditionnées par le stade évolutif du processus infectieux ; l’évolution se fait schématiquement selon deux grandes étapes : le stade initial d’encéphalite présuppurative (cérébrite) suivi par le stade d’abcès encapsulé. La reconnaissance de ces deux stades est fondamentale ; en effet, une exérèse ou un drainage au stade d’encéphalite présuppurative augmente la mortalité et la morbidité du traitement chirurgical [15, 75, 104, 177, 207].
Encéphalite présuppurative
Le stade initial d’encéphalite présuppurative (cérébrite) se caractérise par un centre nécrotique qui contient des cellules inflammatoires et des germes et qui est entouré par à une zone inflammatoire qui contient des macrophages et des fibroblastes ; une infiltration périvasculaire de polynucléaires et de macrophages ainsi qu’une néovascularisation sont notées en dehors du centre nécrotique et de la zone inflammatoire ; un œdème périlésionnel sépare le foyer d’encéphalite présuppurative du parenchyme cérébral normal [159]. L’IRM est plus sensible que le scanner pour démontrer le foyer d’encéphalite présuppurative. En T1 il est iso ou hypointense et apparaît hyperintense en densité protonique, en T2 et en FLAIR ; l’imagerie de diffusion note un signal isointense, voire légèrement hyperintense, avec augmentation de l’ADC du fait de la présence d’un œdème principalement vasogénique, mais une restriction de la diffusion de l’eau apparaît précocement ; en cas de zones hémorragiques, des foyers hyperintenses peuvent être notés en T1; l’injection de gadolinium détermine une prise de contraste modérée et hétérogène [6, 274]. Sur le plan pratique, radiologue et clinicien sont confrontés au stade d’encéphalite présuppurative lorsqu’un déficit neurologique apparaît brutalement dans le cadre d’une septicémie ; à ce stade, l’évolution vers l’abcès encapsulé peut être stoppée par la mise en route d’une antibiothérapie efficace.
Abcès encapsulé
L’évolution de l’encéphalite présuppurative vers l’abcès encapsulé nécessite au minimum deux semaines. La formation de l’abcès est caractérisée par l’apparition d’une capsule de collagène entourée par une gliose ; des abcès filles peuvent apparaître pendant la phase de formation de la capsule. La capsule est plus épaisse sur le versant cortical que sur le versant profond au contact de la substance blanche. En scanner, l’abcès encapsulé présente un centre hypodense qui correspond au pus, la capsule est spontanément visible entre l’hypodensité du pus central et celle de l’œdème périphérique ; un rehaussement de la capsule est noté après injection de contraste iodé. En IRM, la partie centrale de l’abcès est hypointense en T1, hyperintense en T2 et en FLAIR avec un signal supérieur à celui du LCS. La capsule de l’abcès est iso ou hyperintense en T1 et hypointense en T2; ces anomalies de signal sont expliquées par la présence de foyers hémorragiques au niveau de la capsule [76, 264]. En T1 après injection de gadolinium, la prise de contraste capsulaire est intense ; l’épaisseur de la capsule est variable mais ne dépasse que rarement 5 mm. Les lésions de petite taille se traduisent souvent par des prises de contraste nodulaires. L’œdème périlésionnel est habituellement marqué [6] (fig. 15.6 et 15.7).
Devant une lésion expansive cérébrale qui présente une prise de contraste annulaire et en l’absence de contexte infectieux évident, plusieurs diagnostics sont classiquement discutés : métastase nécrosée, gliome kystique ou nécrosé, plaque de démyélinisation pseudo-tumorale ou encore abcès cérébral. L’imagerie de diffusion et la spectroscopie sont des outils efficaces pour assurer le diagnostic différentiel. En pratique quotidienne en imagerie de diffusion la nécrose tumorale apparaît hypointense avec augmentation de l’ADC, alors que le pus de l’abcès est hyperintense ; le signal hyperintense est lié à une réduction de la diffusion de l’eau, comme en témoigne la diminution de l’ADC ; la diffusion de l’eau est réduite du fait de la viscosité et de l’hypercellularité du contenu de l’abcès (Fig. 15.7 à 15.9). Au contraire, au sein de la nécrose tumorale la diffusion de l’eau est augmentée, ce qui explique le signal hypointense et l’augmentation de l’ADC [24, 33, 76, 140, 154, 193]. Les abcès mycotiques répondent cependant aux mêmes caractéristiques que les tumeurs (voir ci-dessous). Il existe quelques faux négatifs, notamment à la phase d’encéphalite présuppurative, mais aussi en cas de microabcès ou d’abcès à contenu peu visqueux [235] (fig. 15.10). Les faux positifs sont observés en cas de nécrose hémorragique récente [109, 190]. L’imagerie de diffusion évalue l’efficacité de l’antibiothérapie ; l’ADC augmente avec l’efficacité de l’antibiothérapie [27, 73]. L’imagerie de perfusion note un CBV plus bas au sein de la prise de contraste annulaire d’un abcès par rapport à une métastase [35].
Fig. 15.9 Abcès cérébraux multiples dans le cadre d’une septicémie sur endocardite chez un patient de 44 ans.
L’endocardite se complique souvent d’emboles septiques cérébraux qui ont des traductions variables en IRM : foyers ischémiques, abcès, microsaignements, hématomes cérébraux, hémorragie sous-arachnoïdienne, anévrismes mycotiques (fig. 15.11 et 15.12).
La mise en œuvre de la spectroscopie protonique est nettement plus complexe que celle de l’imagerie de diffusion ; elle permet cependant une approche fiable du diagnostic, en effet, au sein des abcès pyogènes non traités, des pics d’acides aminés peuvent être identifiés ; une antibiothérapie efficace fait disparaître ces anomalies [185, 237].
Cas particuliers
Tuberculomes cérébraux
Les tuberculomes cérébraux peuvent résulter soit d’une dissémination hématogène, soit d’une propagation le long des espaces périvasculaires de Virchow Robin à partir d’une méningite ; les tuberculomes peuvent être observés en dehors d’un contexte de méningite tuberculeuse ; moins de 10 % des méningites tuberculeuses se compliquent de tuberculomes [138, 210, 258]. Le tuberculome est un granulome gigantocellulaire, constitué par une zone centrale de nécrose caséeuse et une capsule périphérique constituée de collagène et contenant des cellules épithélioïdes ainsi que des cellules mono et multinucléées ; un œdème et une prolifération astrocytaire sont notés en dehors de la capsule [6].
La scanographie et l’IRM démontrent une prise de contraste annulaire ou nodulaire, classiquement localisée à la jonction substance blanche-substance grise, aspect peu spécifique qui peut orienter vers une métastase ou un abcès [100] (fig. 15.13). En T2, la partie centrale de la lésion présente un signal central hyperintense, mais un signal hypointense est relativement fréquent et semble corrélé à une infiltration macrophagique et à une fibrose et une gliose marquée [101, 141, 246, 251, 266]. Dans un tiers des cas, le signe de la « cible » est noté ; il correspond soit à une calcification, soit à une prise de contraste punctiforme au centre de la lésion ; ce signe est évocateur mais non spécifique [6, 7]. Les données de la littérature concernant l’imagerie de diffusion sont contradictoires avec possibilité d’un signal hyperintense au centre de la lésion [128] ou d’une imagerie de diffusion normale [9, 11]. Les données les plus récentes confirment cependant des données similaires en imagerie de diffusion que pour les abcès pyogènes avec une diminution de l’ADC au niveau de la paroi et du contenu central de la lésion ; les abcès mycotiques présentent au contraire une réduction de l’ADC au niveau de la périphérie, alors que la partie centrale présente un ADC élevé [168, 192]. L’ADC apparaît également augmenté au niveau des lésions cérébrales de la toxoplasmose [25, 247]. Les tuberculomes en « plaque » constituent une variante rare et trompeuse, avec signal et prise de contraste hétérogènes ; le diagnostic différentiel avec un gliome de grade élevé est délicat [197, 219] (fig. 15.14).
Neurolistériose
La neurolistériose peut se traduire par une méningite, une rhombencéphalite, une encéphalite et/ou une myélite. La neurolistériose est observée à tous les âges, mais avec une fréquence particulière chez le fœtus, l’adulte âgé et le sujet immunodéprimé ; la contamination alimentaire est la plus fréquente [152]. La méningite peut être associée à une multinévrite crânienne, qui peut se traduire par des prises de contraste leptoméningées, notamment au niveau des nerfs crâniens. La rhombencéphalite à Listeria monocytogènes touche les régions bulboprotubérantielles et peut évoluer vers la formation de microabcès au sein du tronc. L’examen scanographique est peu performant, mais démontre dans les formes évoluées une hypodensité protubérantielle avec des prises de contraste nodulaires ou annulaires. L’IRM peut noter un élargissement du tronc, un signal hyperintense en T2 au niveau bulboprotubérantiel et des prises de contraste nodulaires ou annulaires habituellement multiples [[4, 110, 124, 191, 259] (fig. 15.15). Des abcès simultanément supra et infratentoriels sont possibles [256]. En cas d’encéphalite, des foyers de cérébrite localisés en cortico-sous-cortical peuvent évoluer vers des abcès [152].
Abcès mycotiques
Les localisations cérébrales des mycoses touchent les patients immunocompétents (Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces) et immmuno-incompétents (Aspergillus, Candida, Mucor). Les localisations intracrâniennes sont classiquement leptoméningées, mais les lésions granulomateuses parenchymateuses et les abcès cérébraux sont relativement rares (fig. 15.16). Ces derniers se traduisent par des microabcès qui résultent de l’occlusion de petites artérioles (Candida) [6]. Les abcès mycotiques semblent pouvoir être différenciés des abcès à germes pyogènes et des abcès tuberculeux, grâce à l’IRM de diffusion et la spectroscopie. Les abcès à germes pyogènes et tuberculeux présentent une diminution de l’ADC avec un signal hyperintense en diffusion au niveau de la paroi et du contenu, alors que les abcès mycotiques se présentent avec un signal hyperintense avec une diminution de l’ADC à la périphérie (zone d’ischémie), tandis que la partie centrale apparaît hypointense avec un ADC augmenté (zone de nécrose). Les données de la spectroscopie sont également différentes [168] (fig. 15.16) La cryptococcose est l’affection mycotique la plus fréquente dans le cadre du sida et se traduit par une méningite de la base associée à des dilatations kystiques confluentes des espaces périvasculaires de Virchow Robin qui résultent de la production de substance mucoïde par l’invasion fongique. Les cryptococcomes sont hypointenses en diffusion avec un ADC augmenté [113]. La cryptococcose peut également se traduire par une plexite choroïdienne qui se traduit par une masse vascularisée du plexus choroïde, associée à un œdème au niveau de la substance blanche périventriculaire ; l’association à une dilatation microkystique des espaces périvasculaires de Virchow-Robin au niveau des noyaux gris oriente vers la cryptococcose [144, 150]. La nocardiose peut également induire une plexite au niveau du plexus choroïde [103].
Les abcès à Candida ont un aspect non spécifique en IRM [6]. Parmi les patients traités par greffe de moelle osseuse, 15 % présentent une infection cérébrale avec 60 % d’infections d’origine mycotique. Aspergillus est présent dans 30 % des cas et Candida dans 20 % des cas ; l’infection à Toxoplasma gondii est notée dans 30 % des cas [49]. Après transplantation de moelle osseuse, environ 5 % des patients développent une infection au niveau du système nerveux central avec une toxoplasmose dans 75 % des cas et une aspergillose dans 20 % des cas [176].
La mucormycose et l’aspergillose touchent le système nerveux soit par extension directe à partir d’une cavité nasale ou sinusienne, soit par dissémination hématogène. Les mucormycoses, favorisées par la déficience immunitaire et/ou un diabète non équilibré, résultent habituellement d’une extension périvasculaire et périnerveuse d’une infection nasosinusienne, soit à travers la lame criblée de l’ethmoïde vers la base des lobes frontaux, soit à travers les apex orbitaires vers les loges caverneuses ; la mucormycose est responsable d’abcès ou d’ischémie par dissémination vasculaire [6]. L’imagerie démontre les épaississements muqueux et les comblements liquidiens des sinus de la base et de la face, avec destruction des parois osseuses des sinus dans les formes évoluées avec possibilité d’extension orbitaire. Au niveau de l’encéphale, les lésions sont frontobasales bilatérales et présentent un signal hypointense en T1, hyperintense en T2 et une prise de contraste annulaire régulière ou irrégulière en « carte de géographie » (fig. 15.17). L’extension directe s’accompagne d’une méningite de la base. En imagerie de diffusion, le signal est hyperintense au niveau de la zone centrale (lésion ischémique ou lésion abcédée) ; la spectroscopie protonique démontre des anomalies proches de celles observées dans les abcès bactériens [86, 180, 232, 243, 253, 267]. Les abcès de l’aspergillose présentent également une partie centrale nécrotique avec ADC augmenté et une paroi avec ADC diminué (fig. 15.18). Le diagnostic différentiel avec un processus tumoral malin de type gliome de grade élevé ou métastase peut être particulièrement délicat ; une augmentation significative du CBV en imagerie de perfusion peut cependant constituer un argument en faveur d’un processus tumoral avec néoangiogenèse. L’aspergillose systémique invasive résulte d’une dissémination hématogène et détermine des lésions dans les territoires des artères perforantes ; l’imagerie démontre des anomalies au niveau des noyaux gris et des thalami ainsi qu’au niveau des hémisphères à la jonction substance grise-substance blanche ; ces lésions présentent des caractéristiques hémorragiques dans 50 % des cas ; des prises de contraste annulaires ne sont observées que dans 20 % des cas ; au stade initial, seule l’imagerie de diffusion est parfois positive [34, 52, 82, 98, 127, 134, 183].
Neurosyphilis
La neurosyphilis est exceptionnelle et est souvent associée au sida. Les tableaux neurovasculaires avec ischémie et neuropsychiatriques sont les expressions cliniques les plus fréquentes.
En cas de syndrome démentiel, l’IRM peut démontrer à la phase aiguë un signal hyperintense en T2 au niveau mésiotemporal, qui peut simuler une encéphalite herpétique ou une encéphalite limbique paranéoplasique [85, 106, 122].
Dans les formes les plus évoluées et anciennes, l’IRM démontre une atrophie frontotemporale.
Empyèmes sous-duraux, extraduraux et intraventriculaires
Les empyèmes sont des collections purulentes qui se développent dans l’espace sous-dural ou extradural. Les empyèmes sont habituellement secondaires à des infections de la sphère ORL, qui se propagent directement vers l’espace extradural ou par l’intermédiaire de thrombophlébites septiques rétrogrades vers l’espace sous-dural ; les empyèmes sous-duraux peuvent compliquer, notamment chez l’enfant, des méningites bactériennes ou des septicémies [6, 63, 89] ; les empyèmes post-traumatiques représentent 8 % de l’ensemble des empyèmes intracrâniens [196]. Les empyèmes sous-duraux sont plus graves que les empyèmes extraduraux [270]. Les empyèmes sous-duraux se localisent au niveau de la convexité ou en interhémisphérique le long de la faux du cerveau et, plus rarement, au niveau de la fosse postérieure [6, 188]. Les empyèmes extraduraux se situent à proximité du foyer infectieux, le plus souvent en arrière du sinus frontal, plus rarement dans la fosse temporale ou en dedans de la mastoïde. L’IRM est plus sensible que le scanner pour démontrer les empyèmes, mais habituellement dans le cadre de l’urgence c’est le scanner qui est réalisé en première intention, avec cependant quelques difficultés pour visualiser les petits empyèmes sous-duraux de la convexité ou en interhémisphérique ou encore au niveau de la fosse postérieure [42, 207, 239]. Les empyèmes sous-duraux ont une forme en « croissant de lune » au niveau de la convexité et apparaissent linéaires ou avec une convexité externe lorsqu’ils se développent en interhémisphérique le long de la faux du cerveau, alors que les empyèmes extraduraux prennent la forme d’une lentille biconvexe. La localisation intraventriculaire des processus infectieux (ventriculite) se traduit par une épendymite et une suppuration intraventriculaire (ou empyème intraventriculaire), dont la sémiologie IRM en imagerie de diffusion est similaire à celle de l’abcès intracérébral ou de l’empyème péricérébral, avec un signal hyperintense avec une diminution de l’ADC [107].
Le scanner visualise une collection péricérébrale ou interhémisphérique hypodense, ayant une densité légèrement supérieure à celle du LCS ; une prise de contraste est notée au niveau de la paroi de la collection. En IRM, le signal est hypointense en T1 avec un signal légèrement plus intense que celui du LCS et hyperintense en T2, avec un signal proche de celui du LCS ; en FLAIR, le signal est hyperintense ; une prise de contraste intense est notée au niveau de la périphérie de la lésion ; en cas d’empyème hémorragique, une hyperintensité est identifiée en T1 ainsi qu’un signal mixte hypo et hyperintense en T2; l’imagerie de diffusion constate un signal hyperintense lié à une diminution de l’ADC [231, 272] (Fig. 15.19 à 15.23). Outre la morphologie en forme de lentille biconvexe et le déplacement de l’hypointensité linéaire de la dure-mère, le franchissement de la ligne médiane, le décollement d’un sinus dural et le refoulement de la faux du cerveau constituent des arguments supplémentaires en faveur d’un empyème extradural [143, 272, 286] (fig. 15.24). La recherche d’anomalies de signal au sein des sinus de la base et de la face, notamment frontaux, ethmoïdaux et sphénoïdaux, permet souvent d’identifier l’étiologie de l’empyème. L’IRM reconnaît plus facilement que le scanner les lésions cérébrales associées, notamment sous la forme d’une cérébrite, par la mise en évidence d’une hyperintensité cortico-sous-corticale en T2 associée à une prise de contraste corticale. L’association fréquente d’une thrombophlébite cérébrale nécessite une attention toute particulière pour les sinus duraux et au moindre doute clinique ou radiologique, une ARM veineuse doit compléter le bilan.
Fig. 15.19 Empyème sous-dural frontal gauche associé à des abcès cérébraux compliquant une sinusite frontale.
Fig. 15.20 Empyème sous-dural frontal gauche et abcès cérébraux compliquant une sinusite frontale (même patient que Fig. 15.19).
Fig. 15.22 Empyèmes interhémisphériques associés à des empyèmes de la convexité et de la tente du cervelet.
Chez l’enfant le diagnostic d’empyème peut être évoqué sur l’échographie transfontanellaire [38].
Encéphalites
Encéphalites virales
Les encéphalites virales se traduisent par une atteinte diffuse ou multifocale de l’encéphale (encéphalite) avec souvent atteinte méningée associée (méningoencéphalite). Les arbovirus et les entérovirus sont les agents viraux les plus fréquents chez l’adulte. Les encéphalites virales résultent de disséminations hématogènes avec atteinte cérébrale par diffusion passive ou active des virus au travers des cellules endothéliales, d’une dissémination par voie neuronale (herpès virus simplex et virus de la rage) ou encore par voie olfactive. Sur le plan anatomopathologique, les encéphalites virales se traduisent par :
– une infiltration cellulaire inflammatoire (polynucléaires neutrophiles, lymphocytes, plasmocytes, macrophages) périvasculaire diffuse ;
– une prolifération de cellules microgliales hypertrophiées dont certaines contiennent des corps cellulograisseux ;
– une réaction astrocytaire qui apparaît particulièrement marquée dans les leucoencéphalites, notamment la panencéphalite sclérosante subaiguë et la leucoencéphalopathie multifocale progressive ;
– des modifications neuronales variables en fonction du virus ;
– des inclusions virales souvent en position intranucléaire dans les neurones, les astrocytes et les oligodendrocytes ;
– une nécrose localisée ou diffuse ;
– une démyélinisation qui caractérise les encéphalites post-infectieuses, la panencéphalite sclérosante subaiguë et l’encéphalite à VIH ;
– et la spongiose qui caractérise les encéphalopathies spongiformes subaiguës [279].
Encéphalite herpétique à Herpes Virus Simplex de type 1
Elle s’observe à tous les âges, mais reste l’encéphalite virale aiguë la plus fréquente à l’âge adulte. Elle résulte d’une réactivation de virus latents au niveau du ganglion trigéminal, ce qui explique la localisation initiale au niveau temporal interne [91]. La manipulation chirurgicale des nerfs crâniens explique probablement la réactivation du virus et des encéphalites herprétiques postopératoires [118]. Les encéphalites herpétiques à HSV1 et HSV2 (Herpes Virus Simplex de type 1 et 2 respectivement) s’observent dans le cadre du sida dans 2 % des cas [6].
Cliniquement, l’encéphalite herpétique débute rapidement par des céphalées, des troubles de la vigilance, un syndrome confusionnel, des troubles du comportement, des troubles de la mémoire, des crises d’épilepsie, des déficits neurologiques focaux puis des troubles de la conscience dans un contexte fébrile. L’analyse du LCS démontre une hyperprotéinorachie modérée à 1 g/L, une hypercytose à prédominance lymphocytaire avec parfois la présence de globules rouges, liée à la nécrose hémorragique avec une glycorachie normale ; la PCR (Polymerase Chain Reaction) herpès a une sensibilité proche de 100 % et est l’élément clé du diagnostic. L’encéphalite herpétique non traitée est mortelle dans plus de 70 % des cas ; les survivants présentent souvent des séquelles importantes, notamment liées à la destruction hippocampique ; un traitement antiviral précoce, basé sur un diagnostic rapide, réduit la mortalité à 15 % ainsi que les séquelles [207, 279].
L’imagerie est utilisée dans le cadre de l’urgence. La scanographie est nettement moins sensible et spécifique que l’IRM et reste souvent normale dans les premiers jours. Le scanner peut démontrer des hypodensités temporales internes, temporopolaires et insulaires bilatérales ; des hyperdensités spontanées en rapport avec des lésions hémorragiques sont rares ; en cas de lésion unilatérale se pose le problème du diagnostic différentiel avec un processus tumoral (fig. 15.25).
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