7: Chambre antérieure et trabéculum

Chapitre 7 Chambre antérieure et trabéculum



Topographie


La chambre antérieure est limitée antérieurement par l’endothélium cornéen, postérieurement par la surface antérieure de l’iris et du corps ciliaire et par la portion pupillaire du cristallin, et en périphérie par le trabéculum (fig. 7-1). La profondeur de la chambre antérieure est d’environ 3,5 mm. Le trabéculum dérive majoritairement de la crête neurale alors que le canal de Schlemm dérive du mésoderme.



Les caractéristiques histologiques de l’angle camérulaire sont corrélées aux limites gonioscopiques (fig. 7-2). La terminaison de la membrane de Descemet se traduit en gonioscopie par l’anneau de Schwalbe. L’éperon scléral, qui est une extension triangulaire de la sclère apparaissant comme une bande blanche en gonioscopie, peut être identifié en remontant de la partie la plus externe du muscle longitudinal du corps ciliaire jusqu’à son insertion. Le trabéculum et le canal de Schlemm sont logés dans le sillon formé par l’éperon scléral et le tissu cornéoscléral (sulcus scléral interne). Voir aussi fig. 2-1B et 2-2 dans la Section 10 du BCSC, Glaucome.




Anomalies congénitales


La Section 10 du BCSC, Glaucome, aborde aussi des affections décrites ci-dessous.




Dysgénésie du segment antérieur


Le terme de dysgénésie du segment antérieur est utilisé pour un spectre d’anomalies de développement qui découlent des défauts de migration et de différenciation des crêtes neurales au cours du développement embryonnaire (syndrome d’Axenfeld-Rieger, anomalie de Peters, kératocône postérieur et iridoschisis). Ce défaut de développement de l’angle camérulaire est le plus marqué dans le syndrome d’Axenfeld-Rieger, une affection autosomique dominante, qui comprend en elle-même un spectre d’anomalies allant de défauts oculaires bilatéraux isolés à une affection systémique complètement exprimée. La caractéristique clinique isolée la plus importante des phénotypes de syndrome d’Axenfeld-Rieger est le risque conféré d’au moins 50 % de développer un glaucome.


Les manifestations oculaires du syndrome d’Axenfled-Rieger comprennent l’embryotoxon postérieur (un anneau de Schwalbe épaissi et déplacé antérieurement [terminaison de la membrane de Descemet]), des fibres iriennes adhérentes à l’anneau de Schwalbe, une hypoplasie de l’iris, une corectopie ou une polycorie, et un angle camérulaire mal développé de type fœtal (abordé plus haut) (fig. 7-4, 7-5). Voir aussi la Section 8 du BCSC, External Disease and Cornea (Maladies de la surface oculaire et cornée).




Espinoza HM, Cox CJ, Semina LV, Amendt BA. A molecular basis for differential developmental anomalies in Axenfeld-Rieger syndrome. Human Mol Genet. 2002 ; 11(7) : 743–753.

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May 3, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on 7: Chambre antérieure et trabéculum

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