Chapitre 5 Item 326 – Paralysie faciale
Objectifs pédagogiques
CEN
Connaissances requises
Citer les éléments cliniques différenciant une paralysie faciale d’un déficit facial central.
Décrire les signes cliniques d’une diplégie faciale.
Citer les complications de la phase aiguë d’une paralysie faciale.
Citer les principales causes de paralysie faciale associées à d’autres signes neurologiques.
I Distinguer une paralysie faciale d’un déficit facial central
A Déficit facial central
• Le déficit facial central prédomine très nettement sur la partie inférieure du visage (en raison de la projection bilatérale du premier neurone, operculaire, sur les noyaux du facial supérieur, dans la protubérance) : effacement du pli nasogénien, chute de la commissure labiale, impossibilité de siffler ou de gonfler les joues, attraction de la bouche du côté sain lors du sourire. Une très discrète atteinte de la partie supérieure du visage peut parfois exister.
• Un déficit facial central est presque toujours associé à un déficit moteur du membre supérieur homolatéral (signe de Barré ou signe de la main creuse), en pratique souvent une hémiparésie ipsilatérale.
• Il comporte une dissociation automaticovolontaire : l’asymétrie est plus marquée lors des mouvements volontaires exécutés sur consigne que lors des mouvements automatiques (mimiques spontanées, rires) ; parfois la dissociation est inverse.
B Paralysie faciale périphérique
• La paralysie faciale périphérique atteint de façon équivalente les parties supérieure et inférieure du visage : aux signes décrits ci-dessus s’associent une fermeture incomplète de l’œil, découvrant la bascule du globe oculaire vers le haut (signe de Charles Bell) et un effacement des rides du front.
• Il n’y a pas de différence entre motricité volontaire et automatique : absence de dissociation automaticovolontaire.
• L’élocution labiale est gênée et la mastication imparfaite. À l’examen, les réflexes nasopalpébral, cochléopalpébral (au bruit imprévu) et le clignement à la menace sont abolis. La sensibilité de la cornée est préservée (nerf trijumeau intact) mais le réflexe cornéen aboli (atteinte du muscle orbiculaire innervé par le VII).
• Dans les formes frustes, si on demande au patient de fermer fortement les yeux, les cils sont plus apparents du côté paralysé que du côté sain (signe des cils de Souques).
• D’autres signes sont possibles : hypoesthésie cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt, hyperacousie douloureuse par atteinte du muscle stapédien, agueusie des deux tiers antérieurs de l’hémilangue, tarissement des sécrétions lacrymales (test de Schirmer).
• L’examen de muscles faciaux innervés par d’autres nerfs crâniens est normal : masticateurs (masséter, temporal, ptérygoïdien) innervés par le trijumeau (V), motricité du pharynx et du voile du palais par le glossopharyngien (IX) et le nerf vague (X), motricité linguale dépendante du nerf hypoglosse (XII).
• En cas de paralysie faciale bilatérale (diplégie faciale) :
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