Chapitre 25 Complications neurologiques de l’infection par le VIH et l’herpès virus
Item 85 – Complications neurologiques de l’infection par le VIH Item 84 – Complications neurologiques de l’infection par l’herpès virus
Objectifs pédagogiques
Item 85 – Infection par le VIH
I Pour comprendre
• Les complications neurologiques liées à l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine sont fréquentes, touchant le système nerveux central, périphérique ainsi que le muscle.
• Ces complications peuvent se rencontrer à tous les stades de la maladie, de la séroconversion au stade du syndrome d’immunodéficience acquise (sida).
• Les troubles neurologiques peuvent être liés directement au VIH, à des infections opportunistes, à un lymphome ou être secondaires à une toxicité médicamenteuse. Les infections opportunistes devront être systématiquement suspectées en cas d’atteinte du système nerveux central, en particulier la toxoplasmose et la tuberculose.
• Certains troubles neurologiques peuvent être réversibles spontanément ou sous traitement spécifique ; au contraire, d’autres, en l’absence de traitement efficace, seront responsables du décès.
II Primo-infection
• Les symptômes de la primo-infection (syndrome rétroviral aigu) surviennent dans un délai de 1 à 6 semaines après le contact contaminant.
• La séroconversion s’accompagne dans 50 % des cas d’un syndrome infectieux non spécifique assez proche de la mononucléose infectieuse : fièvre dans 90 % des cas, adénopathies, pharyngite (60 %), rash cutané maculopapuleux (50 %), arthralgies et diarrhée.
• Ces manifestations disparaissent spontanément en quelques semaines.
• Biologiquement, cette primo-infection s’accompagne de thrombopénie (75 %), voire de leucopénie (50 %) avec neutropénie. On observe habituellement une lymphopénie initiale suivie d’un syndrome mononucléosique (hyperlymphocytose avec grands lymphocytes hyperbasophiles et inversion de la formule leucocytaire). L’élévation des transaminases est présente dans la moitié des cas.
• Le diagnostic repose précocement sur la mise en évidence d’ARN VIH plasmatique (dès 10 jours après la contamination) ou d’antigène p24 (à partir de 15 jours après la contamination, persistant 1 à 2 semaines), puis sur l’apparition progressive d’anticorps spécifiques (20 jours après le contage).
• La primo-infection symptomatique, notamment avec atteinte neurologique, est une indication à un traitement antirétroviral.
III Phase de sida
A Neuropathies périphériques
Polyradiculoneuropathies aiguës
Les polyradiculoneuropathies aiguës peuvent se voir à des stades très variables, mais surtout au stade précoce. L’atteinte motrice bilatérale et symétrique est au premier plan, accompagnée d’une aréflexie. Le tableau clinique est comparable à un syndrome de Guillain-Barré ; il existe cependant une réaction inflammatoire dans le LCS (hypercytose s’accompagnant d’une hyperprotéinorachie). La corticothérapie est le traitement de référence.
Polyradiculoneuropathies et myéloradiculopathies
Les polyradiculoneuropathies (syndrome de la queue de cheval) et myéloradiculopathies responsables d’une paraplégie hyporéflexique associée à des troubles sensitifs et sphinctériens, parfois liées au cytomégalovirus, justifient un traitement en urgence, en raison des risques de nécrose des racines et de la moelle (on recherchera systématiquement une atteinte rétinienne associée).
B Myopathies
• Une atteinte musculaire peut être observée à n’importe quel stade de l’infection par le VIH.
• Elle se traduit dans un contexte d’amaigrissement par une polymyosite proximale associant faiblesse musculaire et douleurs, plus rarement d’importantes difficultés à la marche occasionnant des chutes.
• Le diagnostic est affirmé devant une augmentation des enzymes musculaires par l’électromyogramme (syndrome myogène) et la biopsie musculaire.
• Ces tableaux de myopathie peuvent être liés au VIH, à l’administration d’AZT (Zidovudine®) ou s’intégrer dans le cadre d’une cachexie du sida, à des infections opportunistes, des infiltrations tumorales des muscles squelettiques ou à un phénomène de vascularite.
• Syndromes myasthéniques et tableau de rhabdomyolyse sont parfois décrits.
C Atteintes du système nerveux central
• Elles surviennent le plus souvent dans un contexte de déficit immunitaire avancé.
• Quatre circonstances diagnostiques feront suspecter ces complications neurologiques du système nerveux central : un tableau de céphalées, un syndrome neurologique focal, un tableau d’encéphalite, des troubles de la marche.
1 Devant une céphalée
Cryptococcose
Une cryptococcose est recherchée chez un patient sévèrement immunodéprimé (taux de CD4+ < 200/mm3) devant toute suspicion de méningite. La symptomatologie est parfois fruste (20 à 50 % des cas : vertiges, irritabilité, ralentissement de l’idéation, crises comitiales ou paralysie d’un nerf crânien), le syndrome méningé n’est présent que dans moins de 40 % des cas, tandis qu’on retrouve des céphalées et une fièvre modérée dans 70 % des cas. Le LCS révèle une cellularité faible à prédominance de lymphocytes avec hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/l) ; l’hypoglycorachie est inconstante. Le diagnostic est établi par la mise en évidence de cryptocoques à l’examen direct (coloration à l’encre de Chine à demander spécifiquement lors de la ponction lombaire) ou en culture et, surtout, sur la présence d’un antigène cryptococcique dans le sang ou le LCS, justifiant un traitement d’attaque par amphotéricine B et fluorocytosine suivi par du fluconazole seul. L’hypertension intracrânienne nécessite souvent des ponctions lombaires évacuatrices répétées.
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