Chapitre 30. Aérosolthérapie chez le patient en ventilation mécanique
Thierry Sottiaux and Caroline Dresse
PLAN DU CHAPITRE
Un aérosol est une suspension de particules solides ou liquides dans un milieu. Le paramètre principal est le diamètre médian aérodynamique moyen (MMAD), valeur de diamètre particulaire de part et d’autre de laquelle se situe la moitié de la masse totale de l’aérosol [1]. Les mécanismes de déposition sont l’impaction, la sédimentation et la diffusion. Les particules d’un diamètre de 1 à 5 μm atteignent les voies aériennes distales et les alvéoles [2]. La quantité d’aérosol déposée dans les voies respiratoires et les poumons ne représente cependant qu’un faible pourcentage de la quantité disponible dans le générateur d’aérosol. Chez les patients intubés et ventilés, le taux et la distribution de la déposition pulmonaire ainsi que la quantité de médicament déposé varient considérablement en fonction des conditions d’administration de l’aérosol et du statut pulmonaire du patient (tableau 30.1 [3, 4, 5, 6, 7 and 8]. Le tube endotrachéal et la sonde de trachéotomie sont le siège d’importants phénomènes de turbulence (dépendant du diamètre, du degré d’encrassement, de l’angle de courbure et de la position de l’extrémité distale du tube) et la déposition par impaction y est donc favorisée [2].
| Caractéristiques de l’aérosol |
| Particules : diamètre, vitesse, forme et densité |
| Gaz vecteur : pression, densité et débit |
| Humidité et température du gaz vecteur et du mélange gazeux |
| Position du réservoir ou de la chambre d’expansion dans le circuit |
| Paramètres ventilatoires |
| Débit inspiratoire, temps inspiratoire, pause téléinspiratoire |
| Volume courant |
| Moment d’activation dans le cycle respiratoire |
| Synchronisme patient–respirateur |
| Circuit, voies aériennes, ventilation |
| Tube endotrachéal (diamètre, longueur, angulation, matériel) |
| Résistance des voies aériennes et turbulence |
| Niveaux de ventilations régionales |
Efficacité clinique
Chez le patient intubé et ventilé, l’aérosolthérapie doit se soumettre au respect de modalités techniques assez strictes. Dans ce domaine, « le démon est dans les détails » [9]. Une technique inadéquate est toujours inefficace (100 puffs de β2-mimétiques administrés sans précaution technique particulière chez un patient intubé sont inopérants) [10]. Plus que le choix du type d’appareil (nébulisateur contre aérosol-doseur), c’est le respect des règles de bonne technique d’application qui conditionne la réussite de l’aérosolthérapie [11]. Mais il est rarement possible de « contrôler » tous les paramètres ventilatoires. Chez le patient intubé en « aide inspiratoire », par exemple, il est impossible de modifier la plupart des paramètres ventilatoires. Il faudra donc être particulièrement attentif aux facteurs « contrôlables » (position dans le circuit, moment de l’activation, dose suffisante…). Une étude prospective randomisée a évalué l’effet d’un β2-mimétique – administré par l’intermédiaire soit d’un aérosol-doseur, soit d’un nébuliseur pneumatique – à des patients intubés soumis à une ventilation contrôlée [12]. La séance d’aérosolthérapie est réalisée sous sédation après aspiration endotrachéale. La procédure est optimalisée afin de favoriser la pénétration intrapulmonaire.
• Aérosol-doseur : utilisation d’une chambre d’expansion placée sur la voie inspiratoire, activation en début d’inspiration après réchauffement et agitation du flacon, intervalle de 30 s entre chaque activation.
• Aérosol pneumatique : placement du nébulisateur 30cm en amont du tube endotrachéal, volume total de 3ml, source murale du gaz compresseur à un débit de 6l/min.
Cette étude confirme l’efficacité significative de l’aérosolthérapie de patients intubés et ventilés (figure 30.1). L’étude montre une efficacité comparable des deux modes d’administration de l’aérosol. L’effet thérapeutique est observé dès la 10e minute et maintenu pendant 2 h au moins. Le retour aux valeurs contrôles est observé après 4 h, tant en ce qui concerne l’effet thérapeutique que le dosage plasmatique de la drogue inhalée [12]. Si les meilleures conditions « techniques » sont réunies, il n’existe pas de différence d’efficacité thérapeutique entre 4 et 10 puffs de salbutamol [12, 13]. Pour une même efficacité thérapeutique, il faut utiliser des doses 2,5 à 6 fois supérieures lors de l’aérosolthérapie par nébulisation en comparaison avec les aérosols-doseurs [12, 14].
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| Figure 30.1 Évolution de la résistance bronchique au débit aérien après 4 puffs, 10 puffs ou 2,5mg d’albutérol (aérosol pneumatique) chez des patients BPCO intubés en ventilation contrôlée. La diminution de résistance est significative dans les trois groupes. D’après Duarte et al. [12]. |
L’utilisation de l’aérosolthérapie au cours de la ventilation non invasive (VNI) est en cours d’investigation. Il semble en effet intéressant de pouvoir administrer l’aérosol sans interrompre la VNI afin de ne pas priver systématiquement le patient de son support ventilatoire (figure 30.2). Il est préférable de placer le réservoir ou l’aérosol-doseur le plus près possible du patient, afin d’optimaliser le taux de déposition dans les voies aériennes [15, 16 and 17]. La position de la pièce expiratoire peut également influencer le rendement de l’aérosol pneumatique, les pertes expiratoires étant plus importantes lorsque la pièce expiratoire est située au niveau du masque [17]. Les évaluations cliniques sont peu nombreuses [16].
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| Figure 30.2 Aérosolthérapie en cours de VNI. |
Nébulisation des médicaments
Les modes de fonctionnement et les performances des nébuliseurs sont très variables suivant les modèles [18, 19]. Le gaz vecteur provient soit de la source murale (haute pression, débit réglable), soit du respirateur (basse pression, débit non réglable).
Le nébulisateur intégré au respirateur (nébulisation synchronisée avec la phase inspiratoire) est souvent disponible sur les nouveaux respirateurs, mais il n’existe pas d’évaluation clinique dans la littérature. Les performances pourraient être assez décevantes, notamment en raison de la faible pression (3 à 15 psi) et de l’insuffisance de débit (2 à6L/min)dugazvecteur[20, 21].Deplus,lenébulisateur n’est alimenté par le gaz vecteur qu’au-delà d’un seuil minimal de débit inspiratoire (10 à 20L/min) et est probablement « activé » assez tard dans la phase inspiratoire [21, 22]. Le temps de nébulisation est habituellement très long (20-90min) pour une déposition bronchopulmonaire atteignant 2 à 20 % de la quantité placée dans le nébulisateur [19, 21, 22]. Le volume résiduel (restant dans le nébulisateur à la fin de la séance) peut atteindre 50 % du volume initial [22].
Pour rappel, pour optimaliser le profil granulométrique, il est important d’utiliser des niveaux suffisants de débit (6-10L/min) et de pression (50 psi ou 345 kPa) de gaz vecteur, ainsi qu’un niveau suffisant de volume de solution (4-6mL).
L’utilisation d’une source murale pour le gaz vecteur pose des problèmes en relation avec le débit gazeux complémentaire introduit dans le circuit de ventilation : augmentation du volume et des pressions d’insufflation, risque d’hyperinflation et de pression positive de fin d’expiration (PEP) intrinsèque, difficultés pour le patient de déclencher le respirateur [23].
La position du nébulisateur dans la voie inspiratoire, 30cm en amont du tube endotrachéal, permet de limiter significativement les pertes expiratoires. Le temps de nébulisation dépend du volume et de la viscosité de la solution ainsi que du débit de gaz vecteur. Les solutions visqueuses demandent de hautes pressions (50 psi) et de plus hauts débits (10-12L/min) de gaz vecteur [24]. Il est même conseillé d’associer un β2-mimétique avec son conservateur (chlorure de benzalkonium) à l’antibiotique (ABT) afin de diminuer la tension de surface de la solution [24, 25].
La nébulisation continue peut être réalisée soit en utilisant un grand réservoir (250mL), soit en alimentant le réservoir « classique » par une pompe électrique, réglée à un débit approximatif de 10mL/h. Ces techniques ont l’intérêt d’éviter le désamorçage du système [26]. La nébulisation continue semble plus efficace que la nébulisation intermittente dans le traitement de l’asthme aigu sévère, mais nécessite une surveillance étroite en raison des effets secondaires possibles (tremor, hypokaliémie, tachycardie) [27, 28, 29 and 30].
Lorsqu’on nébulise un médicament développé pour une utilisation parentérale (ABT, par exemple), il faut contrôler le pH et l’osmolarité de la solution proposée. Une solution très acide et/ou très hypotonique expose au risque d’irritation bronchique [1]. Le tableau 30.2 résume les recommandations pratiques lors de l’utilisation d’un aérosol pneumatique.
– Placer le médicament dans le nébulisateur pour un volume total de 4mL au moins – Placer le nébulisateur dans la voie inspiratoire, en amont de la pièce en Y, 30cm en amont si possible – Soit gaz vecteur synchronisé avec le respirateur, soit gaz vecteur à 6–8L/min – Modification éventuelle des paramètres ventilatoires (VT, Ti, Pause) – Enlever le nez-filtre – Placer un filtre expiratoire au niveau du respirateur – Tapoter le nébulisateur en cours de traitement – Enlever en fin d’aérosol et nettoyer – Évaluer… |
Les aérosols-doseurs
Les avantages sont connus : prêts à l’emploi, moins de risque de contamination, moins de problèmes techniques au niveau du ventilateur, facilité d’administration, moindre coût [1]. L’utilisation d’une chambre d’expansion idéalement de forme conique et placée en amont de la pièce en « Y » – est indispensable (figure 30.3) [31, 32 and 33].
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| Figure 30.3 Chambre conique insérée dans le circuit de ventilation. |
Les études in vitro montrent que la déposition de l’aérosol dépend notamment du mode de ventilation, des paramètres ventilatoires (VT, TI/TTOT) et du taux d’humidité du mélange gazeux. Il est cependant intéressant de noter que ces éléments n’influencent que modérément l’efficacité thérapeutique (« clinique ») des bronchodilatateurs chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), à condition – bien entendu que ces paramètres restent dans des limites « habituelles », que la dose et la technique d’aérosolthérapie soient adéquates [6, 34, 35]. Le tableau 30.3 résume les recommandations pratiques lors de l’utilisation d’un aérosol-doseur.
– Placer la chambre au niveau de la voie inspiratoire en amont de la pièce en Y – Modifier éventuellement les paramètres ventilatoires (débit inspiratoire « lent ») – Enlever le nez-filtre – Agiter, chauffer et placer le canister – Une à deux activations téléexpiratoires – Désinsérer, chauffer et agiter le canister – 30sà1min d’intervalle entre chaque activation – Évaluer |
L’administration de l’aérosol par l’intermédiaire d’un petit cathéter inséré dans le tube endotrachéal jusqu’au niveau de l’extrémité du tube n’est pas conseillée [36, 37 and 38]. Des observations sur animaux montrent en effet le danger de cette technique particulièrement agressive pour la muqueuse trachéale : perte de cils vibratiles, infiltration inflammatoire et nécrose de la muqueuse [39]. Cette atteinte épithéliale serait due à un effet thermique (refroidissement brutal par expansion du gaz comprimé, évaporation brutale du fréon) et chimique (acide oléique, agent dispersant) [39]. Newhouse a montré que l’activation de l’aérosol-doseur directement sur l’orifice de trachéotomie (sans utiliser de chambre) peut entraîner le développement de lésions inflammatoires trachéales avec hémoptysies sévères [40]. En conclusion, bien que cette technique soit efficace en termes de déposition, elle n’est pas conseillée en pratique quotidienne.
Nébulisateur ou aérosol-doseur ?
Selon un travail de Guérin (patients intubés et ventilés), la déposition d’un aérosol pneumatique pourrait être plus périphérique que la déposition d’un aérosoldoseur, et ce en raison d’un diamètre aérodynamique moyen significativement inférieur (2,36 ± 0,06 μm contre 1,54 ± 0,03 μm pour l’aérosol-doseur et l’aérosol pneumatique, respectivement) [41]. L’association fénotérol-bromure d’ipratropine entraîne une diminution de 16 à 18 % des résistances au débit aérien pour les deux types d’aérosol, avec une action plus périphérique (« distale ») de l’aérosol pneumatique. Cette étude confirme que, pour l’obtention d’un effet similaire, les doses de médicaments doivent être 6 fois supérieures en aérosol pneumatique en comparaison aux doses en aérosol-doseur [41]. Cependant, il faut bien garder en tête que l’efficacité de l’aérosolthérapie dépend moins du choix de l’appareillage que de la qualité technique du geste. Le choix se basera donc sur des critères « de bon sens » :
• les aérosols-doseurs sont plus faciles à utiliser, nécessitent moins de manipulations ; le choix des molécules est cependant limité (pas d’ABT, par exemple). La technique d’application doit être rigoureuse ; il n’est pas possible de réaliser une « aérosolthérapie continue » ;
• les nébulisateurs pneumatiques permettent d’utiliser une plus large gamme de molécules et permettent une administration continue. L’administration est techniquement plus difficile (sursaturation en eau de l’air expiré, réadaptation des paramètres du respirateur, risques d’interférence avec le déclenchement du respirateur en ventilation assistée ou assistée contrôlée…).
Médicaments utilisés en aérosolthérapie chez le patient intubé et ventilé
β-agonistes [42, 43, 44 and 45]
L’épinéphrine (ou adrénaline) est active sur les récepteurs a (vasoconstriction), β1 (tachycardie, arythmie) et β2 (relaxation musculaire : bronchodilatation, relaxation utérine, vasodilatation). Elle est encore utilisée par certaines équipes dans le traitement de la crise asthmatique grave [46]. Le délai d’action est court, la durée d’action brève. Par son effet a, l’adrénaline aurait l’avantage de ne pas inhiber la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
Les recherches se sont surtout axées vers la synthèse d’une molécule possédant une activité spécifiquement β2, afin de limiter les effets secondaires indésirables. D’autre part, la molécule « naturelle » (adrénaline) est très rapidement dégradée (quelques minutes) par des enzymes locaux. La recherche s’appliquera donc aussi à synthétiser des molécules insensibles à ces enzymes, d’où une durée d’action plus longue.
• L’isoprotérénol (isoprénaline) est une des premières molécules synthétiques. Elle est dépourvue d’activité a, garde cependant une activité β1 (tachycardie) et β2 et est inactivée par les enzymes.
• L’isoétharine est la première molécule dite β2-spécifique (mais toujours dégradée par les enzymes). Il faut garder en tête que cette β2-spécificité est dose-dépendante !
• Le métaprotérénol (Alupent®) est la première molécule β2 spécifique insensible aux enzymes. Son action est de l’ordre de 4 à 6 h.
• La terbutaline (Bricanyl®), en 1970, a connu un succès évident, notamment par la possibilité de l’utiliser en injection sous-cutanée et en perfusion.
• Le salbutamol (ou albuterol) [Ventolin®] est β2-spécifique, agit 4 à 6 h environ et est disponible sous toutes les formes. La dose conseillée chez le patient intubé est de 4 à 6 puffs toutes les 3 à 6 heures. Une dose supérieure peut être administrée en situation aiguë sévère.
• Le rimitérol (Pulmadyl®) et le salmétérol (Serevent®) agissent plus longtemps (12 h). Une tolérance « croisée » se développerait assez rapidement pour le Salmétérol® [49].
Outre l’effet bronchodilatateur, les β2-mimétiques :
• augmentent la fréquence des battements ciliaires ;
• augmentent la pénétration d’eau et de chlore dans les sécrétions bronchiques ;
• augmentent la clairance mucociliaire ;
• diminuent la libération des médiateurs inflammatoires mastocytaires et basophiles ;
• inhibent la neurotransmission cholinergique.
Les β2-mimétiques diffusent assez rapidement dans le sang, à partir des voies aériennes (richement vascularisées). Il en résulte des effets secondaires tels que : tremor (récepteurs β2 musculaires squelettiques), hypotension, tachycardie (réflexe), arythmie (ESV, ESSV), inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, phénomène de tachyphylaxie par internalisation des récepteurs membranaires. Ce phénomène de tachyphylaxie peut être partiellement antagonisé par les stéroïdes. Par stimulation des récepteurs β2 membranaires, les pompes sodiumpotassium (Na-K) sont activées et le K extracellulaire pénètre dans les cellules (en échange du Na). Le taux plasmatique de potassium s’abaisse (hypokaliémie) rapidement après aérosol de salbutamol [50]. Il peut en résulter des troubles du rythme et un allongement de l’intervalle QT à l’ECG. Par stimulation de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse hépatiques, les β2-mimétiques peuvent induire une hyperglycémie et une hyperlactatémie [50].
Quelques indications étudiées dans la littérature :
• chez les patients intubés et ventilés pour exacerbation aiguë de BPCO, le traitement bronchodilatateur pourrait faciliter ou accélérer le processus de sevrage respiratoire en diminuant la surcharge de travail respiratoire liée à l’augmentation de la résistance des voies aériennes (travail résistif lié à l’augmentation de la résistance au débit aérien et travail élastique lié à la PEP intrinsèque) [53]. Ainsi, 600 μg de salbutamol administrés à l’aide d’un aérosol-doseur diminuent la résistance au débit aérien et la PEP intrinsèque de 20 à 25 % [34] ;
• chez les patients intubés et ventilés en cours de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), les β2-mimétiques peuvent réduire la résistance au débit aérien, diminuant ainsi les niveaux de pression d’insufflation, la PEP intrinsèque et les risques de barotraumatisme [54]. Les aérosols de β2-mimétiques pourraient permettre d’atteindre une concentration distale suffisante du médicament pour accélérer la résolution de l’œdème alvéolaire hydrostatique ou lésionnel [55].
Anticholinergiques [45, 56]
Des récepteurs parasympathiques (muscariniques) sensibles à l’action de l’acétylcholine sont présents dans les voies respiratoires. La stimulation des récepteurs M1 (dans les ganglions parasympathiques localisés dans les voies aériennes) et M3 (localisés dans les tissus trachéaux et bronchiques) entraîne une augmentation de la sécrétion des glandes muqueuses et une contraction de la musculature bronchique. Les anticholinergiques muscariniques (atropine) sont surtout actifs sur les voies aériennes proximales. Ils agissent à la fois sur le muscle bronchique (bron-chodilatation) et sur les sécrétions glandulaires (assèchement des sécrétions). Il n’y a pas de tachyphylaxie, ce qui explique que ces drogues sont de premier choix dans le traitement au long cours de la BPCO. Les effets secondaires de l’atropine sont assez importants (diminution de la clairance mucociliaire, tachycardie, rétention urinaire, céphalées, troubles du comportement). Le bromure d’ipratropine est la molécule de choix parce qu’elle est faiblement résorbée au niveau de l’arbre trachéobronchique et qu’elle ne traverse pas la barrière hématoencéphalique. Cette molécule a peu d’effet inhibiteur sur les sécrétions (salivaires et bronchiques). Son effet est maximal après 1 h et dure 3 à 6 h. Chez les patients intubés et ventilés pour exacerbation aiguë de BPCO, le bromure d’ipratropine (en monothérapie) diminue significativement la résistance des voies aériennes au débit aérien (figure 30.4) [57]. La dose conseillée est de 4 à 6 puffs, toutes les 3 à 6 heures, avec éventuelle augmentation en situation aiguë sévère.
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