La ventilation est l’ensemble des mécanismes conduisant à la création d’un flux d’air dans les voies aériennes suivant les cycles inspiratoires et expiratoires.

L’activité motrice respiratoire a pour point de départ les neurones médullaires qui, par les voies efférentes, stimulent les muscles respiratoires qui lors de leur contraction distendent la paroi du thorax. En augmentant le volume des poumons, cet étirement génère une différence de pression entre la bouche ou le nez et les alvéoles, ce qui crée un flux d’air entrant. La ventilation régule les concentrations sériques et tissulaires en ions O₂, CO₂ et hydrogènes (H⁺). Les chémorécepteurs vasculaires et cérébraux ainsi que les mécanorécepteurs des voies respiratoires, du poumon et de la paroi thoracique sont impliqués dans une régulation automatique de l’amplitude et de la fréquence respiratoire (FR). La combinaison de ces deux paramètres ventilatoires détermine le « pattern » respiratoire. Les variations de PO₂ et de PCO₂ sont détectées par les chémorécepteurs qui transmettent l’information au centre respiratoire. Celui-ci ajuste les contractions musculaires dans le but de maintenir les gaz sanguins et l’homéostasie acidobasique. Les impulsions afférentes venant des récepteurs du nerf vague situé au niveau des voies respiratoires et du poumon viennent aussi influencer la respiration.

La structure anatomique des voies aériennes supérieures et inférieures est décrite au chapitre 1. Les poumons doivent être vu comme deux grands sacs en éponge humide dont le but est de piéger l’air ambiant et le sang désoxygéné afin d’y favoriser les échanges gazeux indispensables au bon fonctionnement des organes tant par l’apport d’O₂ que par l’élimination du CO₂. À l’instar de l’éponge, ils doivent posséder deux propriétés : élasticité et absorption. Le mécanisme de la pompe respiratoire peut être compris par les quatre notions suivantes.

Lorsque la ventilation a atteint son objectif qui est, rappelons-le, d’amener l’air atmosphérique contenant l’O₂ dans l’alvéole, l’échange gazeux entre le milieu extérieur et le milieu intérieur est possible. L’alvéole est délimitée par l’interface anatomique entre le milieu extérieur et le milieu intérieur ; l’échange se fera au travers de la membrane alvéolocapillaire. Le passage de l’O₂ alvéolaire suit le chemin inverse du gaz carbonique capillaire [6]. Cet échange entre gaz alvéolaires et gaz capillaires veineux se fait de manière entièrement passive : c’est la diffusion.

Ce mécanisme de transfert transmembranaire est expliqué par le gradient alvéolocapillaire qui permet le passage du compartiment à haute concentration moléculaire vers le compartiment à basse concentration au travers d’une membrane semi-perméable.

L’air atmosphérique que nous inhalons est composé de 21 % d’O₂ et 79 % de N₂, soit une concentration fractionnaire en O₂ (FiO₂) de 0,21. L’énergie cinétique d’un gaz génère une pression partielle en ce gaz (par exemple PO₂ et PCO₂). Selon la loi de Fick, la vitesse de transfert d’un gaz au travers d’une membrane (VG) est directement proportionnelle à la différence de pression du gaz de part et d’autre de la membrane et à une constante de diffusion spécifique à la membrane (DM) selon l’équation :

Si nous l’appliquons au poumon tout entier, le terme « DM » est remplacé par « DL », la capacité de diffusion pulmonaire.

Cette diffusion pulmonaire peut être mesurée en clinique par trois méthodes utilisant les propriétés spécifiques du CO (capacité de diffusion pulmonaire du CO [DLCO]). En effet, le CO se lie avec une très grande avidité à l’hémoglobine, mais de manière réversible, sans modifier le gradient alvéolocapillaire (P1 – P2), car la quantité de CO dissout est faible au niveau des capillaires. Cela explique que le passage du CO est donc indépendant des paramètres circulatoires mais bien entièrement dépendant de la seule capacité de diffusion au travers de la membrane. En effet, pour l’O₂, l’affinité pour l’hémoglobine étant moins grande, les molécules d’O₂ présentes dans le sang capillaire sous forme dissoute se retrouvent en grande quantité dans le capillaire avant de se fixer à un moyen de transport. Ce gaz dissout va faire augmenter la PaO₂ capillaire et donc égaliser P1 et P2. Contrairement au CO, la diffusion de l’O₂ dépend donc de deux facteurs, la diffusion mais aussi la quantité de sang présente dans le capillaire qui lui-même dépend du système vasculaire. Or, seule nous intéresse dans la mesure clinique la diffusion isolée. Dans certaines conditions pathologiques, cette diffusion peut être modifiée (tableau 3.1).

L’O₂ est une molécule présente à l’état gazeux dans l’atmosphère terrestre où elle représente 21 % de l’air que nous respirons dans les conditions atmosphériques actuelles du niveau de la mer. Parvenu dans les alvéoles après transport via les voies respiratoires supérieures et inférieures, l’O₂ doit encore traverser la membrane avant de se retrouver dans le sang. Une fois parvenu dans le système circulatoire, l’O₂ est transporté sous forme dissoute et sous forme combinée à une protéine appelée hémoglobine contenue dans le globule rouge ou hématie. Ces deux formes de transport sont qualitativement et quantitativement d’importance très différente. La forme principale est celle liée à cette protéine complexe qu’est l’hémoglobine. Chacune des quatre chaînes polypeptidiques qui la composent peut fixer une molécule d’hème qui, grâce à un ion ferreux (Fe⁺⁺), présente deux valences dont une valence se fixe à la globine et l’autre à une molécule d’O₂, soit au total quatre molécules d’O₂ par molécule d’hémoglobine. La propriété fondamentale de la liaison hémoglobine-O₂ (oxyhémoglobine) est sa réversibilité. En effet, après avoir capté les quatre molécules d’O₂ au niveau du poumon dans la circulation artérielle, l’oxyhémoglobine doit pouvoir la libérer au niveau tissulaire périphérique et repartir vers le poumon via le système circulatoire veineux. Cette propriété est visualisable sur un graphique mettant en relation la saturation de l’hémoglobine en O₂ () exprimée en pourcents et la PO₂. La forme sigmoïde (figure 3.1) de cette relation exprime la variation d’affinité entre les deux composantes du système transporteurtransporté qui est haute dans les conditions rencontrées au niveau pulmonaire, permettant la fixation de l’O₂ par les molécules d’hémoglobine après que l’O₂ ait traversé la membrane grâce au gradient alvéolocapillaire, et faible au niveau tissulaire périphérique, permettant la libération de la molécule d’O₂ qui doit alors traverser la membrane et entrer dans les cellules pour y accomplir son rôle.

Les voies respiratoires servent au passage de l’air chargé de l’O₂ présent dans l’atmosphère vers les alvéoles et inversement, au passage d’air chargé de CO₂ des alvéoles vers l’atmosphère. Dans l’alvéole, le gradient alvéolocapillaire permet le passage vers la circulation sanguine [7]. Les capillaires artériels se rassemblent en un confluent de plus gros calibre et de plus gros débit, telles les rivières de nos Ardennes. Les conditions circulatoires locales sont variables en fonction de l’état de la pompe cardiaque (centrale) et des facteurs de vasodilatation (périphériques).

Comme nous l’avons décrit plus haut, la mécanique respiratoire sert à amener l’air au contact de la membrane alvéolocapillaire. Le système vasculaire pulmonaire, quant à lui, sert dans un premier temps à amener par le ventricule droit le sang désoxygéné (veineux) au contact de cette membrane et ensuite à amener le sang réoxygéné (artériel) au système circulatoire périphérique par le ventricule gauche afin que celui-ci le distribue aux tissus. De là, ce système périphérique sert à ramener aux alvéoles pulmonaires le sang désoxygéné via l’oreillette droite et le ventricule droit, la boucle étant bouclée.

Fonctionnellement et anatomiquement, le système circulatoire pulmonaire est différencié du système circulatoire périphérique. Le premier permet l’oxygénation du sang et l’élimination du CO₂ au niveau de l’interface milieu ambiant/milieu interne qu’est la membrane alvéolocapillaire, alors que le deuxième permet d’amener l’O₂ aux tissus et de capter le CO₂ produit par le métabolisme cellulaire.

La distribution régionale du débit cardiaque assure des apports en O₂ au niveau des organes, et cela en fonction des besoins immédiats. Ces besoins étant variables selon l’importance de la consommation énergétique de l’organe, cette distribution s’adapte aux conditions du moment afin d’éviter les hypoxies, ce qui peut aller jusqu’à l’arrêt momentané, réversible, ou définitif, irréversible, de la fonction organique. Ces mécanismes de protection favorisent certains organes, le cerveau, les reins, le myocarde, qui en cas d’hypoxie sévère et/ou prolongée ne peuvent plus assurer leurs fonctions, ce qui est incompatible avec la vie de l’organisme qui les abrite.

L’étude des mécanismes de distribution du débit cardiaque relève des cours de cardiologie pour ce qui est de l’adaptation en fréquence cardiaque (effet chronotrope) et en force de pompage (effet inotrope). Néanmoins, il faut relever les mécanismes locaux de vasodilatation et de vaso-constriction entraînant une distribution hétérogène du sang circulant.