Chapitre 3. Lésions intra-axiales
Les Lésions Lésions intra-axialesLésionsintra-axiales se divisent en quatre sous-groupes (tableau 3-1).
| Lésion intra-axiale | Fréquence | Topographie | Mécanisme |
|---|---|---|---|
| Contusions corticales | Environ 50 % | Cortex périphérique | Coup/contrecoup |
| Lésions axonales diffuses | Environ 50 % | Substance blanche (centre semi-ovale, corps calleux, jonction SB-SG fronto-temporale) | Cisaillement |
| Hématomes des noyaux gris centraux | Près de 5 % | Noyaux lenticulaires, thalamus | Haute vélocité Cisaillement |
| Lésions primitives du tronc cérébral | Un peu moins de 5 % | Régions postéro-latérales du mésencéphale et du pont | Haute vélocité Cisaillement |
Contusion corticale
ContusionContusioncorticaleUne contusion corticale est une lésion traumatique du parenchyme (cortex) superficiel. Elle est très fréquente, présente chez près de la moitié des traumatisés crâniens. Elle résulte d’un mécanisme de coup/contrecoup lié à une impaction du cerveau contre les reliefs osseux endocrâniens avec écrasement et dilacération du parenchyme richement vascularisé périphérique.
Image typique
Dans plus de 50 % des cas, ce sont des lésions d’emblée hémorragiques, confluentes, volontiers bilatérales, de topographie corticale avec extension à la substance blanche sous-jacente et accompagnées d’une hypodensité (œdème) périlésionnelle (fig. 3-1).
Elles peuvent se présenter comme un ou plusieurs foyers d’hyperdensités punctiformes (pétéchiales) corticales (fig. 3-2), ou linéaires gyriformes avec hypodensité sous-corticale au contact, volontiers bilatérales et plus ou moins confluentes.
Les contusions peuvent aussi se présenter initialement par une plage hypodense d’œdème sans hémorragie. Les examens de contrôle permettront de démasquer ces lésions soit par majoration de l’intensité de l’hypodensité, soit par apparition d’une hémorragie intralésionnelle non présente sur l’examen initial (20 % des cas). Quoi qu’il en soit, il existe une majoration inéluctable des lésions dans les quarante-huit premières heures avec extension de l’œdème périlésionnelœdèmepérilésionnel et majoration des lésions hémorragiques engendrant des lésions secondaires (engagement…) (fig. 3-3).
Les contusions siègent en général au contact des aspérités osseuses endocrâniennes, notamment au contact des structures osseuses de l’étage antérieur et moyen de la base du crâne (tableau 3-2).
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Les localisations cérébelleuses (tonsilles, vermis supérieur, région inférieure du cervelet) et pariéto-occipitales sont plus rares.
Il existe fréquemment des associations lésionnelles avec une fracture en regard, un HSD et une HSA.
Pièges et difficultés diagnostiques
Faux négatifs
Les lésions uniquement œdémateuses peuvent passer inaperçues sur un examen trop précoce : faible sensibilité de la TDM par rapport à l’IRM par faible contraste œdème-parenchyme (fig. 3-4).
Les lésions jouxtant les interfaces osseuses peuvent passer inaperçues par effet de volume partiel ou par un mauvais réglage du fenêtragefenêtrage de lecture et ce d’autant qu’elles sont de petite taille (fig. 3-5). La lecture doit donc se faire en reconstructions coronales et sagittales et l’acquisition en coupes fines.
Diagnostic différentiel
AVC ischémique versus contusion œdémateuse (ou AVC hémorragique versus contusion hémorragique)
IschémieIschémieAVC ischémiqueLes plages de contusions n’ont pas de systématisation vasculaire et sont souvent bilatérales. De plus, ces lésions traumatiques surviennent en général chez des patients jeunes chez qui l’hypothèse d’un AVC inaugural est moins probable.
HAS localisée versus contusion pétéchiale
La contusion est en général plus épaisse que l’HSA et elle s’accompagne d’un œdème œdème sous-corticalœdèmesous-cortical témoignant de son origine intra-axiale (fig. 3-6).
Impact thérapeutique
Ces lésions ont un impact plus sur la morbidité (environ 25 % de séquelles) que sur la mortalité (environ 10 % de décès).
Le but de la prise en charge est d’éviter les complications secondaires avec monitorage de la pression intracrânienne hypertensionintracrânienne et lutte contre l’HTIC (mesures antiœdémateuses++). Un hématome trop volumineux (supérieur à 15ml), avec déplacement des structures médianes de plus de 5mm, unique et symptomatique peut être évacué chirurgicalement.
L’évolution se fait vers une plage d’encéphalomalacie (gliose) avec perte de volume parenchymateux et risque d’épilepsie ultérieure.
• Atteinte du parenchyme superficiel au contact des reliefs osseux.
• Régions antérieures et inférieures des lobes frontaux et temporaux+++.
• D’emblée hémorragique dans plus de 50 % cas.
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