– une zone périphérique, dite « zone de pénombre » (fig. 28.1), où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures) : cette zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.

• L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :

– thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle ;

– hémodynamique (rare) :

– chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle : régionale (sténose aiguë artérielle pré-occlusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection), systémique (arrêt cardiaque) ;

– en cas de mécanisme hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de « dernier pré »).

Fig. 28.1 Évolution de la zone de l’ischémie cérébrale en l’absence de recanalisation.

(Dessin d’Hélène Fournier)

II Clinique des AVC

Un AVC doit être évoqué devant un :

• déficit neurologique :

– seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…) sont à prendre en compte ;

– toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en question le diagnostic ;

• focal : la perte de fonction correspond à la lésion d’une structure anatomique cérébrale donnée (cf. corrélations anatomo-cliniques en cours de sémiologie) ;

• d’apparition brutale :

– le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d’emblée maximal ;

– plus rarement, le déficit peut connaître :

– une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d’huile » de l’hémorragie intraparenchymateuse) ;

– des paliers d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive) ;

– des fluctuations initiales (lacune) ;

– le déficit peut rester stable ou s’améliorer progressivement.

La nature ischémique ou hémorragique d’un AVC peut être évoquée en fonction :

• des données épidémiologiques (fréquence plus importante des infarctus cérébraux) ;

• du contexte :

– affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme) ou des manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs) → infarctus cérébral ;

– trouble de la coagulation → hémorragie intraparenchymateuse ;

• des données cliniques :

– correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral ;

– symptomatologie d’HTIC associée précoce → hémorragie intraparenchymateuse.

A Infarctus cérébraux constitués

On distingue (tableau 28.1) :

• infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne) ;

• infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) ;

• petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ;

• infarctus cérébraux jonctionnels, aux confins de deux territoires artériels.

Tableau 28.1 Principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux en fonction des territoires artériels.

Circulation antérieure	Artère ophtalmique	Cécité monoculaire
	Artère cérébrale antérieure	Déficit moteur à prédominance crurale Syndrome frontal
	Artère cérébrale moyenne superficielle	Déficit moteur à prédominance brachiofaciale Aphasie Héminégligence
	Artère cérébrale moyenne profonde	Hémiplégie proportionnelle
Circulation postérieure	Artère cérébrale postérieure	Hémianopsie latérale homonyme Hémianesthésie
Circulation postérieure	Territoire vertébrobasilaire	Syndrome alterne (Wallenberg) Syndrome cérébelleux Infarctus médullaire cervical