Chapitre 19 Item 45 – Complications neurologiques de l’alcoolisme

I. Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aiguë

II. Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique

III. Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique

IV. Complications neurologiques indirectes de l’alcoolisme

Objectifs pédagogiques

Nationaux

Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

CEN

Connaissances requises

Connaître les signes cliniques, la physiopathologie, le traitement curatif et préventif des principales complications neurologiques de l’alcoolisme chronique (polyneuropathie, atrophie cérébelleuse, atrophie cérébrale, etc.).

Objectifs pratiques

Chez un patient réel ou simulé, alcoolique chronique :

• argumenter l’origine alcoolique des symptômes et signes ;

• proposer un traitement.

L’alcoolisme est la cause directe ou indirecte de 15 à 25 % des hospitalisations et d’environ 35 000 décès par an en France.

L’identification d’un alcoolisme chronique est le plus souvent aisée : consommation excessive reconnue, présence de plusieurs signes cliniques (faciès vultueux, couperose du visage, parfois rhinophima) et de signes biologiques (macrocytose, augmentation des γGT).

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer les effets de l’alcool sur le système nerveux :

• toxicité directe : l’alcool se fixe sur les phospholipides membranaires, notamment sur les récepteurs des systèmes gabaergique et glutamaergique, entraînant une dysfonction des canaux ioniques ;

• toxicité indirecte : carences vitaminiques (dues à une mauvaise nutrition et à une gastrite chronique), conséquences de l’atteinte d’organes retentissant sur le cerveau (insuffisance hépatique, cardiomyopathie alcoolique, dépression immunitaire) ou de troubles induits (traumatismes crâniens, accidents).

Quand la symptomatologie n’est pas typique, il faut penser à une autre cause que l’alcool et ne pas trop facilement attribuer une symptomatologie neurologique au seul alcoolisme connu d’un patient.

Il faut aussi garder à l’esprit que l’alcoolisme chronique est habituellement associé à un tabagisme chronique et aux complications neurologiques de celui-ci (par exemple, métastase cérébrale d’un cancer bronchique, encéphalopathie respiratoire due à une BPCO).

Enfin, il importe de souligner que plusieurs de ces complications peuvent et doivent être prévenues en prescrivant chez tout patient alcoolique hospitalisé, quelle qu’en soit la raison, un supplément vitaminique B1, B6, B12, folates et PP.

Les complications neurologiques de l’alcoolisme chronique sont exposées ici séparément mais, en pratique, il n’est pas rare que plusieurs d’entre elles soient associées chez un même patient.

I Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aiguë

A Ivresse simple

Conséquence de l’action de l’alcool notamment sur la substance réticulée du tronc cérébral, les noyaux vestibulaires, le cervelet et le cortex, l’ivresse banale associe le plus souvent jovialité, hypomanie (parfois tristesse), propos incohérents et dysarthrie, troubles cérébelleux et vertiges.

Le diagnostic repose sur la mesure de l’alcoolémie.

B Ivresse pathologique

L’ivresse pathologique associe des troubles du comportement (agressivité, violences, dangerosité, actes clastiques délictueux), parfois des hallucinations et un délire. Elle est suivie d’un sommeil profond et d’une amnésie lacunaire.

C Ivresse convulsivante

Par abaissement du seuil épileptogène, il s’agit le plus souvent d’une crise généralisée unique au cours d’une intoxication aiguë chez un buveur occasionnel, ne nécessitant pas de traitement antiépileptique.

D Coma éthylique

En cas d’absorption massive d’alcool, une encéphalopathie peut s’installer sous la forme d’une phase d’obnubilation puis de stupeur, enfin de coma éthylique qui peut comporter des signes de gravité (aréactivité, mydriase, hypotonie, dépression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital et nécessitant alors le transfert en réanimation où seront prévenues les complications.

Trois troubles métaboliques devront systématiquement être recherchés dans ce contexte car susceptibles d’engager le pronostic vital : hypoglycémie, acidocétose, hyponatrémie (principalement chez le gros buveur de bière) qu’il conviendra de ne pas corriger trop rapidement (risque de myélinolyse centropontine, cf. infra).

Des séquelles (compressions nerveuses périphériques tronculaires et/ou plexuelles, troubles mnésiques post-anoxiques) sont possibles.

II Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique

L’alcool agit comme agoniste des récepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage entraîne donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour conséquence une hyperexcitabilité. Le sevrage correspond à un arrêt complet ou à une diminution de la consommation. Il est souvent contemporain d’une affection intercurrente (pathologie infectieuse, traumatisme) qu’il importe d’identifier et de traiter.

La seule hospitalisation peut être l’occasion d’un sevrage.

A Crise d’épilepsie

Elle survient surtout chez un patient encore jeune, stade où les autres complications neurologiques sont encore rares. Il s’agit le plus souvent d’une crise généralisée tonicoclonique, unique — mais des états de mal peuvent survenir dans 5 % des cas — dans les 12 à 24 heures du sevrage. L’EEG est le plus souvent normal, des anomalies paroxystiques à la stimulation lumineuse intermittente sont possibles. Une première crise nécessite un scanner cérébral, car elle peut révéler une pathologie associée. Il n’y a pas d’indication à un traitement antiépileptique mais on peut utiliser ponctuellement des benzodiazépines qui seront également utiles pour diminuer les autres symptômes de sevrage.

B Delirium tremens

Les signes de début (« pré-delirium tremens ») doivent être dépistés : inversion du rythme nycthéméral, cauchemars, irritabilité, anxiété, sueurs, tremblement postural des mains. Ces signes de début nécessitent d’urgence :

• une hydratation per os avec vitaminothérapie (B1, B6 et PP) ;

• les benzodiazépines per os (diazepam, clorazépam) ou par voie parentérale (diazépam) en cas d’agitation plus importante, imposant une surveillance cardiorespiratoire. Ce traitement a en fait un double intérêt : d’une part la prise en charge symptomatique de l’agitation mais surtout la prévention de l’évolution vers un delirium tremens avéré.

Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue

Related

Related posts:

17: Sclérose latérale amyotrophique 21: Item 49 – Évaluation clinique et fonctionnelle d’un handicap moteur 22: Item 62 – Troubles de la marche et de l’équilibre, chutes chez le sujet âgé 25: Complications neurologiques de l’infection par le VIH et l’herpès virus 11: Item 244 – Hémorragie méningée non traumatique 15: Système nerveux périphérique

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Join

Full access? Get Clinical Tree