Chapitre 24 Douleurs

Item 65 – Bases neurophysiologiques, évaluation d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique Item 66 – Techniques antalgiques médicamenteuses et non médicamenteuses

Item 65 – Bases neurophysiologiques, évaluation d’une douleur aiguë et d’une douleur chronique

I. Rappels physiopathologiques

II. Douleurs aiguës et douleurs chroniques

III. Différents types de douleurs

IV. Interrogatoire et examen clinique d’un patient douloureux

I Rappels physiopathologiques

« La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en terme d’un tel dommage. » Cette définition affirme une dimension sensorielle indissociable de dimensions affectives, émotionnelles, psychologiques. La douleur est donc toujours subjective. Il faut en conséquence éviter l’opposition entre douleurs somatiques et douleurs psychogènes. Comprendre et traiter les différents types de douleur justifie de connaître les bases neurophysiologiques et neurochimiques (cf. premier cycle des études médicales).

A Voies de la douleur

Il existe deux grandes voies de transmission des informations somesthésiques : le système lemniscal et le système extralemniscal.

1 Système lemniscal

• Il correspond aux sensibilités épicritiques et proprioceptives dont la transmission se fait depuis les récepteurs cutanés par des fibres sensitives de gros calibre myélinisées (Aβ) vers les racines postérieures puis les cordons postérieurs de la moelle.

• Premier relais dans les noyaux graciles et cunéiforme avant de décusser au niveau du bulbe, second relais dans le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus avant de se projeter dans le gyrus post-central.

2 Système extralemniscal

• Il correspond aux sensibilités protopathiques, nociceptives et thermiques dont la transmission est assurée par des fibres myélinisées de petit calibre (Aδ) et des fibres amyéliniques (C). Pour la sensibilité nociceptive, il n’existe pas de récepteurs mais deux types de terminaisons libres particulières jouant le rôle de nocirécepteurs :

– les mécano-nocirécepteurs activés par des stimuli mécaniques, se prolongeant par des fibres Aδ (transmission rapide) ;

– les nocirécepteurs polymodaux activés par des stimuli thermiques, chimiques ou mécaniques, se prolongeant par des fibres C (transmission lente).

• Ces deux types de fibres expliquent la sensation de double douleur : la première ressentie plutôt comme une piqûre, apparaissant rapidement et correspondant à l’activation des fibres Aδ ; la seconde plus tardive, évocatrice d’une brûlure, correspondant à l’activation des fibres C.

• Ces fibres de petits calibres font relais au niveau de la corne postérieure de la moelle, essentiellement au niveau des couches I et V, pour donner naissance aux faisceaux néo-spinothalamique et paléo-spinothalamique qui décussent immédiatement et remontent dans le cordon antéro-latéral de la moelle spinale. La projection sur les mêmes neurones de la couche V des afférences nociceptives viscérales et cutanées explique les douleurs « projetées ».

• Le faisceau néo-spinothalamique plutôt connecté aux fibres Aδ rejoint le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus avant d’atteindre le cortex somatosensoriel. Le faisceau paléo-spinothalamique plutôt connecté aux fibres C rejoint le thalamus médian avec un relais vers le cortex frontal et les structures limbiques.

B Contrôles de la nociception

1 Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle

Les fibres de gros calibre exercent une inhibition sur le faisceau spinothalamique par l’intermédiaire d’interneurones, fermant ainsi la « porte » à la transmission de la douleur. Cette théorie du gate control est utile pour la compréhension de l’effet antalgique de la neurostimulation transcutanée.

2 Contrôle inhibiteur descendant

Il utilise principalement des faisceaux passant par des structures du tronc cérébral (substance grise péri-aqueducale, locus coeruleus, raphé magnus…), mais son origine est beaucoup plus diffuse, provenant de l’hypothalamus, des noyaux thalamiques ou du cortex (frontal et limbique). Ces voies se projettent dans la moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents.

3 Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception

Le déclenchement d’une douleur en un point précis active les faisceaux du contrôle inhibiteur descendant et permet de réduire l’activité de fond des neurones nociceptifs situés en dehors de la zone douloureuse. Ce mécanisme permet de concentrer l’attention sur la nouvelle zone douloureuse. Il ne s’agit pas à proprement parler d’un mécanisme de contrôle de la douleur, mais ce système peut être détourné pour inhiber une douleur sourde et diffuse grâce à une stimulation nociceptive précise et plus supportable.

C Médiateurs chimiques de la nociception

1 Au niveau périphérique

Les lésions tissulaires entraînent la libération de nombreuses substances qui vont activer ou sensibiliser les nocicepteurs : potassium, ions H⁺, bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes. Les nocicepteurs peuvent libérer des neuromédiateurs ainsi que la substance P qui a une action vasodilatatrice et favorise la sécrétion d’histamine, de sérotonine sensibilisant les nocicepteurs voisins. C’est l’inflammation neurogène qui est à l’origine de l’hyperalgésie primaire. Les AINS agissent sur la synthèse des prostaglandines en inhibant l’action de la cyclo-oxygénase (COX). Les corticoïdes agissent sur la même voie mais plus en amont. La lésion tissulaire entraîne également la sécrétion de substances antalgiques comme des peptides opioïdes qui ont donc une action périphérique.

2 Au niveau de la corne dorsale de la moelle

Les principaux neurotransmetteurs intervenant entre les afférences nociceptives et les neurones spinaux sont les acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate) et des neuropeptides (substance P, VIP…). Ces neuromédiateurs sont responsables de la transmission de l’influx mais aussi de phénomènes de sensibilisation centrale expliquant l’hyperalgésie secondaire.

Simultanément interviennent au niveau médullaire des phénomènes de modulation du message nociceptif par l’intermédiaire d’acides aminés inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique, GABA) ou des substances opioïdes endogènes.

3 Au niveau supraspinal

Les mécanismes chimiques de la douleur au niveau supraspinal sont plus complexes. Signalons simplement l’existence de nombreux récepteurs opioïdes.

II Douleurs aiguës et douleurs chroniques

La distinction entre douleur aiguë et douleur chronique est très importante car les approches sont très différentes : confondre ces deux tableaux peut conduire à de graves erreurs de prise en charge.

A Douleur aiguë

La douleur aiguë est un signal d’alarme qui protège l’organisme. C’est un symptôme souvent utile dont il faudra rapidement déterminer l’origine et la nature afin de mettre en œuvre le traitement adapté à la suppression de la cause (si possible) et à la disparition complète de la douleur.

Comme dans toute douleur, une composante affective intervient sous la forme de manifestations anxieuses.

B Douleur chronique

La douleur est chronique si sa durée est supérieure à 3 ou 6 mois. Ce n’est plus un symptôme mais un syndrome, plurifactoriel et complexe, associant des manifestations physiques mais également psychiques, comportementales et sociales. La douleur a perdu sa valeur protectrice pour devenir destructrice.

Cette évolution s’explique par des modifications structurelles du système nerveux central induites par une stimulation douloureuse prolongée. Le seuil de déclenchement des influx nociceptifs peut être abaissé, responsable d’une perception anormalement forte de la douleur (hyperalgésie), d’une perception douloureuse de stimuli non douloureux (allodynie), voire de douleurs spontanées. La douleur n’est pas contrôlée et d’ailleurs souvent pas contrôlable par les seuls médicaments, envahissant progressivement tout l’univers psychologique, affectif, social du patient.

C Douleurs aiguë et chronique intriquées

Il existe des tableaux douloureux associant une problématique de douleurs aiguës et de douleurs chroniques. Il s’agit essentiellement des douleurs cancéreuses dont l’intensité, les conditions de survenue se rapprochent plus de douleurs aiguës persistantes. Elles peuvent être associées à des séquelles de lésions anciennes responsables de douleurs plutôt chroniques. L’apparition, de par l’évolution de la maladie, de nouvelles douleurs est à prendre en compte comme des douleurs aiguës. Les maladies inflammatoires sévères et chroniques peuvent également être responsables de tableaux associant douleur aiguë et chronique.

Le choix d’une stratégie thérapeutique devant une douleur chronique nécessite toujours une évaluation minutieuse de la situation, souvent un avis pluridisciplinaire et ne relève donc pas de l’urgence.

Le traitement rapide et adapté de la douleur aiguë est la meilleure prévention d’une évolution vers un syndrome douloureux chronique. Il s’agit d’une urgence thérapeutique tant pour des raisons éthiques que pronostiques.

III Différents types de douleur

A Douleurs par excès de nociception

Les douleurs par excès de nociception sont provoquées par la stimulation excessive des récepteurs nociceptifs périphériques lors d’une lésion tissulaire, d’une inflammation, d’une stimulation mécanique, thermique ou chimique. Elles ont une topographie non systématisée correspondant au territoire où se produit la stimulation (attention aux douleurs projetées).

B Douleurs neuropathiques

Les douleurs neuropathiques sont toujours associées à une lésion du système nerveux périphérique ou central. La topographie de la douleur sera systématisée selon la localisation de cette lésion. L’examen neurologique retrouvera fréquemment un déficit dans le territoire correspondant. Le patient décrit souvent des douleurs continues évocatrices de brûlures, de torsion, ainsi qu’une composante plus paroxystique en « décharge électrique ». Des paresthésies, des dysesthésies, une allodynie ou une hyperalgésie sont souvent présentes.

C Douleurs mixtes

Elles associent les deux composantes précédentes et sont fréquentes, une même lésion provoquant à la fois une lésion tissulaire responsable d’un excès de nociception et une lésion neurologique responsable de douleurs neuropathiques.

D Syndromes douloureux régionaux complexes

Certains tableaux douloureux d’origine nociceptive ou neuropathique sont entretenus, dans une sorte de cercle vicieux, par un dysfonctionnement du système sympathique. On parle de syndromes douloureux régionaux complexes, correspondant aux algodystrophies et causalgies.

E Douleurs psychogènes

Le diagnostic de douleur psychogène comme celui de tous les troubles somatomorphes est un diagnostic positif et non un diagnostic d’élimination. Une douleur sans aucun substratum organique faisant porter le diagnostic de conversion est possible mais, beaucoup plus fréquemment, on rencontre des patients qui présentent une majoration « fonctionnelle » importante. Une douleur organique sert de « point d’ancrage » aux douleurs psychiques. Il sera alors important de ne négliger aucune de ses composantes.

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