22: TRAITEMENT DES DYSTHYROÏDIES

CHAPITRE 22 TRAITEMENT DES DYSTHYROÏDIES

Anne Boyer-Grand

Praticien hospitalier, pharmacien des hôpitaux CHU Clermont-Ferrand, Maître de conférences en pharmacie clinique, Clermont-Ferrand, France

Médecin assistant des hôpitaux, chef de clinique des Universités en endocrinologie, diabète et maladies métaboliques, CHU Clermont-Ferrand, France

Praticien hospitalier, pharmacien des Hôpitaux, chef de service, professeur de pharmacie clinique, Clermont-Ferrand, France

Médecin praticien hospitalier, professeur d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques, CHU Clermont-Ferrand, France

Brigitte Sallerin, Pharm D, PhD

Professeur de pharmacie clinique, UFR de pharmacie, Toulouse, praticien hospitalier, pôle pharmacie, CHU Toulouse, France

Professeur des Universités, chef de service d’endocrinologie générale, CHU Toulouse, France

Florent Puisset, Pharm D, PhD

Maître de conférences en pharmacie clinique, UFR de pharmacie, Toulouse, praticien hospitalier, pôle pharmacie, CHU Toulouse, France

Sylvie Guichard, PharmD, PhD

Maître de conférences, UFR de pharmacie, Toulouse, France

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les pathologies thyroïdiennes, morphologiques ou fonctionnelles sont fréquentes dans la population générale.

Les goitres constituent la maladie la plus fréquente de la thyroïde. Leur prévalence atteint 12,4 % des adultes dans l’enquête SU-VI-MAX en 2001. La proportion de goitre est 4 à 5 fois plus fréquente chez les femmes.

L’insuffisance thyroïdienne, ou hypothyroïdie primaire se caractérise par un défaut de production des hormones thyroïdiennes par rapport aux besoins de l’organisme responsable d’un état d’hypométabolisme. Il s’agit de la pathologie hormonale la plus fréquente : elle touche environ 3 % des hommes et 7,5 % des femmes selon les pays. La prévalence augmente avec l’âge.

Inversement, l’hyperthyroïdie est due à une production excessive d’hormones thyroïdiennes par rapport aux besoins de l’organisme. La prévalence de l’hyperthyroïdie est élevée mais variable selon les pays (0,2 à 1,9 % toutes causes confondues). Le sex-ratio est d’environ 7 (femme/homme).

Plus de 90 % des dysfonctions de la thyroïde actuellement reconnues s’expriment simplement par une augmentation ou un abaissement isolé du taux de la TSH : il s’agit alors de dysthyroïdies infracliniques. Les conséquences réelles, le devenir et l’opportunité des prises en charge de ces dysfonctions infracliniques sont mal appréciés.

GÉNÉRALITÉS

Les pathologies thyroïdiennes peuvent être classées de manière schématique en deux groupes :

– fonctionnelles, qui correspondent à un défaut (hypothyroïdie) ou un excès (hyperthyroïdie) de production d’hormones thyroïdiennes ;

– morphologiques qui comportent les nodules ou les goitres. La frontière entre ces deux aspects n’est pas toujours aussi caricaturale puisqu’il existe des pathologies mixtes telles que les nodules dits « toxiques « à l’origine d’hyperthyroïdie.

PHYSIOPATHOLOGIE EN LIEN AVEC LA THÉRAPEUTIQUE

La glande thyroïde est située dans la partie antérieure du cou, juste au-dessous du larynx. Elle comporte deux lobes latéraux reliés par une masse de tissu étroit appelé isthme. Elle appartient aux glandes endocrines, seules glandes capables de stocker et de sécréter leurs hormones.

Elle est constituée de structures sphériques creuses dénommées follicules. Les follicules thyroïdiens sont constitués d’une couche de cellules épithéliales polarisées, les thyréocytes, qui délimitent un compartiment, la lumière folliculaire. La thyroglobuline (Tg), protéine « accepteur « des atomes d’iode est produite par les thyréocytes et stockée dans la lumière des follicules. En premier lieu, les cellules folliculaires captent les iodures sanguins (I⁻) qui sont convertis au niveau de la membrane apicale de la cellule en iode organique lors de leur passage dans la lumière folliculaire. Dans la colloïde, l’iode se lie aux groupements tyrosine de la thyroglobuline pour former la mono-iodotyrosine (MIT) et la di-iodotyrosine (DIT). Les molécules de Tg contenant des iodotyrosines constituent la principale réserve d’iode de l’organisme.

La troisième étape est représentée par le couplage. L’association d’une molécule de MIT et d’une molécule de DIT donne naissance à la triiodothyronine (T3), tandis que la combinaison de deux molécules de DIT aboutit à la thyroxine (T4). L’internalisation des molécules de thyroglobuline contenant des iodotyrosines puis les réactions de clivage protéolytique vont permettre la libération des hormones thyroïdiennes.

Deux hormones thyroïdiennes sont ainsi sécrétées : la thyroxine ou tétraiodothyronine (T4) et la triiodothyronine (T3) contenant respectivement 4 et 3 atomes d’iode. La thyroxine circulante provient des follicules thyroïdiens alors que la majeure partie de la triiodothyronine provient de la monodéiodation périphérique de la thyroxine. La plus grande partie de ces hormones est inactive car liée à des protéines de transport (T4 à 99,97 % et T3 à 99,5 %). Les protéines de transport sont la TBG (Thyroxin Binding Globulin), la transthyrétine, et l’albumine. Seules les fractions libres sont biologiquement actives. La sécrétion hormonale est contrôlée par la thyréostimuline TSH d’origine hypophysaire (figure 22.1). Sa sécrétion est pulsatile et varie dans le nycthémère. La thyréolibérine (TRH) hypothalamique stimule la production hypophysaire de TSH. La T3 et la T4 libres exercent un rétrocontrôle négatif étroit sur la sécrétion de TSH.

Fig. 22.1 Régulation de la sécrétion de T3 et T4 (d’après Allain [1]).

La T3 et la T4, sous forme libre, sont captées par les tissus dont la plupart possèdent les enzymes nécessaires à la conversion de la T4 en T3 selon un processus de déiodation. Les hormones thyroïdiennes pénètrent dans les cellules cibles et se fixent à des récepteurs situés au niveau des mitochondries (stimulent le captage de l’oxygène) et du noyau (déclenchent la transcription de l’ADN). Ces différentes étapes sont schématisées au sein de la figure 22.2.

Fig. 22.2 Biosynthèse des hormones thyroïdiennes (d’après Allain [1]).

La synthèse des hormones thyroïdiennes nécessite un apport d’iode d’origine alimentaire et se déroule en plusieurs étapes (captation, organification, fixation, couplage, stockage et libération des hormones thyroïdiennes).

HYPERTHYROÏDIE

CLINIQUE [2–5]

L’hyperthyroïdie est responsable de manifestations cliniques multiples regroupées sous le terme de thyrotoxicose : ces signes cliniques impliquant différents organes et fonctions métaboliques sont communs à toutes les causes d’hyperthyroïdies. Par ailleurs, il existe des symptômes spécifiques aux diverses causes d’hyperthyroïdies.

Forme typique de la thyrotoxicose

La sémiologie clinique de la thyrotoxicose peut être complète, sévère ou à l’opposé paucisymptomatique et trompeuse. Quoi qu’il en soit, elle constitue le tronc commun de toutes les hyperthyroïdies.

Signes généraux

L’amaigrissement est un signe manifeste fréquent et souvent précoce. Il contraste avec un appétit normal ou majoré. Conséquence d’une augmentation du métabolisme oxydatif, la perte de poids s’accompagne d’une production accrue de chaleur : la température cutanée est élevée avec une hypersudation entraînant une polydypsie.

Signes cardiovasculaires

L’hyperthyroïdie a un effet chronotrope et inotrope positif sur le myocarde se manifestant par une tachycardie sinusale et des palpitations de repos gênant considérablement le malade. Dans les formes graves, l’hyperthyroïdie peut engendrer des complications cardiaques appelées cardiothyréoses (insuffisance cardiaque, troubles du rythme, etc.).

Signes neuromusculaires

Le tableau classique associe une fatigue intense essentiellement musculaire, des troubles du comportement à type d’instabilité, d’agitation, de troubles du sommeil, de tremblement des extrémités.

Il existe d’autres manifestations cliniques (digestives, hépatiques, endocriniennes, hématologiques, etc.) mais elles sont beaucoup moins révélatrices de la pathologie.

Signes spécifiques en fonction de l’étiologie

Nous insisterons particulièrement sur les signes spécifiques à la maladie de Basedow, cause d’hyperthyroïdie la plus fréquente. À la thyrotoxicose s’associent des éléments caractéristiques, reflets du désordre immunitaire :

– goitre diffus, ferme, indolore, élastique, homogène, vasculaire (thrill) ;

– orbitopathie basedowienne infiltrative, rétraction palpébrale, asynergie oculopalpébrale, exophtalmie, etc. ;

– acropachye basedowienne (doigts déformés en baguette de tambour).

Crise thyréotoxique aiguë [6]

Elle associe une hyperthyroïdie majeure, une fièvre élevée avec détresse cardiaque et respiratoire, convulsions, troubles de la conscience voire coma. Elle est aujourd’hui exceptionnelle. La mortalité estimée est de 15 % sans prise en charge.

ÉTIOLOGIES

Les formes principales causes d’hyperthyroïdie sont résumées dans le tableau 22.1.

Tableau 22.1 Étiologie des principales causes d’hyperthyroïdies.

DIAGNOSTIC [2, 3]

Diagnostic positif

La constatation d’une TSH basse (< 0,1 mU/L) mesurée avec une méthode de 3^e génération suffit à affirmer le diagnostic d’hyperthyroïdie. Le dosage de la T4 libre est réalisé en deuxième intention pour confirmer le diagnostic et préciser l’intensité de l’hyperthyroïdie avant instauration d’une thérapeutique. La T4 libre est généralement élevée. Si elle est normale, un dosage de T3 libre sera réalisé et pourra mettre en évidence une éventuelle hyperthyroïdie avec sécrétion préférentielle de T3 correspondant à certaines hyperthyroïdies autonomes, aux carences iodées ou à l’apport excessif de T3.

Diagnostic étiologique

La recherche des anticorps anti-récepteur de la TSH (anti-TSHr) permet d’orienter le diagnostic vers une maladie de Basedow.

L’échographie thyroïdienne permet d’évaluer la structure du parenchyme thyroïdien (recherche de nodule), la taille et la vascularisation (hypervascularisation dans la maladie de Basedow).

La scintigraphie thyroïdienne permet d’orienter le diagnostic étiologique :

– une hyperfixation diffuse et homogène de l’isotope est en faveur d’une maladie de Basedow ;

– la fixation élective de l’isotope au niveau d’un nodule palpé avec extinction au niveau du reste du parenchyme thyroïdien est en faveur d’un nodule toxique ;

– l’absence de fixation est en faveur d’une surcharge iodée.

GOITRE ET NODULES [7, 8]

Le goitre désigne les hypertrophies thyroïdiennes diffuses non fonctionnelles. Les goitres tendent à se remanier par l’apparition de formations nodulaires. La majorité de ces nodules sont bénins mais d’autres sont à risques de correspondre à des cancers ou de devenir fonctionnels (nodule toxique).

CLINIQUE

On parle de goitre lorsque la surface de chacun des lobes thyroïdiens excède celle de la dernière phalange du pouce du sujet examiné. La surface irrégulière doit faire évoquer le diagnostic de nodule. À un stade avancé, il faut rechercher :

– des signes d’hyperthyroïdies ;

– une compression des organes de voisinages (dysphonie, dysphagie, dyspnée, compression veineuse ;

– des arguments en faveur de la malignité (induration, signes compressifs, adénopathies, etc.).

ÉVALUATION

L’échographie est devenue l’imagerie de référence du nodule thyroïdien. Elle permet la détection, le diagnostic, la recherche de signes de malignité et la surveillance du nodule. Cet examen permet de détecter des nodules de 2-3 mm de diamètre.

La cytoponction n’est utile que face à un nodule thyroïdien dont le diamètre excède 1 cm. Il permet d’estimer la probabilité de bénignité ou de malignité du nodule avec une sensibilité supérieure à 90 % et une spécificité voisine de 70 à 80 % pour le dépistage du cancer thyroïdien. La cytoponction écho-guidée, doit être réalisée par un opérateur entraîné à l’échographie cervicale.

La scintigraphie thyroïdienne est utilisée en première intention en cas d’hyperthyroïdie biologiquement avérée pour confirmer le diagnostic de nodule toxique.

Les indications de l’imagerie conventionnelle (tomoden-sitométrie cervicale) se limitent aux goitres plongeants et multinodulaires pour préciser l’extension médiastinale, l’existence d’une compression trachéale ou œsophagienne.

Le dosage de la calcitonine (CT) peut être réalisé pour dépister un carcinome médullaire de la thyroïde (CMT) (figure 22.3).

Fig. 22.3 Prise en charge des nodules thyroïdiens (d’après Wemeau [8]).

CLASSIFICATION DES MÉDICAMENTS UTILISABLES (TABLEAUX OU LISTES) COMPRENANT LES MÉDICAMENTS (LISTE EXHAUSTIVE ET À JOUR) AVEC LES DCI, LES NOMS DE SPÉCIALITÉS ET POSOLOGIES STANDARD [9, 10]

Hyperthyroïdie

Le but du traitement des hyperthyroïdies est de réduire l’hyper-fonctionnement thyroïdien et ses conséquences et d’en prévenir les récidives. Les différents antithyroïdiens de synthèse disponibles en France sont présentés dans le tableau 22.2.

Tableau 22.2 Antithyroïdiens de synthèse.

L’iode radioactif 131I se présente sous forme de gélules (Theracap 131, Capsion), de solution buvable ou de solution injectable. Ces formes pharmaceutiques sont conditionnées dans un emballage en plomb permettant d’assurer la radioprotection.

MÉCANISME D’ACTION [8–10]

Antithyroïdiens de synthèse

Ils inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes en interférant avec l’incorporation de l’iode dans les résidus tyrosyl de la thyroglobuline. Ils inhibent aussi la réaction de couplage de ces résidus iodotyrosyl qui aboutit à la formation des hormones thyroïdiennes. Les effets cliniques n’apparaissent que lorsque l’hormone préformée est déplétée et que la concentration en hormones thyroïdiennes circulantes diminue soit 8 à 15 jours après instauration du traitement. La résorption des ATS par voie digestive est rapide en 15 à 30 min. Le carbimazole est rapidement transformé en méthimazole, son métabolite actif dont la demi-vie plasmatique est d’environ 4 à 6 heures. Les demi-vies du benzylthiouracile et du propylthiouracile sont plus courtes (environ 2 heures pour le benzylthiouracile et 75 min pour le propylthiouracile). Cependant, les ATS sont efficaces plus longtemps car ils s’accumulent au niveau de la thyroïde.

De plus, le propylthiouracile inhibe la transformation de T4 en T3 par les tissus périphériques. Ainsi, une seule prise quotidienne est généralement possible. Cette diffusion est cependant moindre avec le propylthiouracile qu’avec les autres ATS car celui-ci est plus fortement lié aux protéines plasmatiques (environ 75 %). Le catabolisme des ATS est hépatique et leur élimination est essentiellement urinaire.

Iode radioactif 131

L’iode radioactif, comme l’iode stable, a une très grande affinité pour la thyroïde. La radioactivité émise par l’¹³¹I à dose thérapeutique détruit partiellement la glande en cas d’hyper-thyroïdie. Ses propriétés pharmacocinétiques sont identiques à celles de l’iodure non radioactif. Ce traitement a pour but de détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne [1]. Il s’agit d’un traitement simple (ne nécessitant pas d’hospitalisation en dessous d’une certaine dosimétrie) et sans danger (pas de risque génétique ou de cancérisation secondaire démontré). Un délai de 1 à 2 mois, voire plus, est nécessaire à son action. La période physique de ¹³¹I, c’est-à-dire le temps au bout duquel la radioactivité a décru de moitié est de 8 jours. Plus de 99 % des radiations sont épuisées au bout de 56 jours.

CRITÈRES DE CHOIX THÉRAPEUTIQUE

Les référentiels scientifiques (conférences de consensus, AMM commission de transparence, comités d’experts, consensus sociétés savantes, Recommandations HAS, protocoles thérapeutiques temporaires, etc.) ont établi diverses recommandations.

Hyperthyroïdie [4]

Le diagnostic étiologique, la tolérance clinique ou le degré de l’hypersécrétion, le caractère transitoire ou permanent de l’hyperthyroïdie déterminent le choix thérapeutique.

Les thyrotoxicoses sont habituellement traitées en ambulatoire, mais il faut identifier les situations urgentes nécessitant une prise en charge immédiate, voire une hospitalisation.

Les situations urgentes sont :

– une crise aiguë thyrotoxique ;

– une cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque ;

– une orbitopathie maligne ;

– une forme cachectisante du vieillard ;

– une maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte.

Traitement non spécifique [9]

Un repos physique et psychique est indispensable à l’instauration de tout traitement. Il peut aller de l’arrêt de travail (15 jours à 3 semaines en moyenne) à l’hospitalisation en cas d’atteinte sévère ou de terrain fragile. Cette mise au repos s’accompagne très souvent d’un traitement symptomatique transitoire comprenant un anxiolytique et un bêtabloquant non cardiosélectif. Le nadolol, l’oxprénolol, le pindolol et le propranolol sont indiqués dans le traitement des manifestations cardiovasculaires des hyperthyroïdies.

Traitement spécifique

Le traitement de première intention est généralement d’ordre médical. Un traitement radical (par iode radioactif ou chirurgie) est instauré en cas de rechute, d’intolérance aux ATS ou dans des cas particuliers (sujets âgés, sujets peu coopérants, goitre très important, leucopénie importante).

Antithyroïdiens de synthèse [9, 11]

Le traitement médical est proposé aux sujets jeunes lors d’un premier épisode de la maladie qu’il y ait ou non des signes oculaires. Le traitement habituel consiste à prescrire un ATS à une dose d’attaque qui permet en 3 à 6 semaines d’obtenir, en règle générale, une réduction de l’hyperfonctionnement thyroïdien. À partir de là, deux solutions sont possibles :

– soit diminuer progressivement la posologie de l’ATS jusqu’à obtention de la dose minimale assurant la normalisation de T4 et TSH. Dans ce cas, aucune substitution hormonale n’est nécessaire ;

– soit maintenir le traitement d’attaque aux doses initiales et supplémenter le patient par hormone thyroïdienne (lévo-thyroxine) d’emblée à doses substitutives.

La durée totale du traitement est également discutée. Il semble que la durée recommandée soit de 12 à 18 mois et que des traitements plus longs n’améliorent pas le pronostic de façon significative [11].

À l’arrêt du traitement on observe, soit une guérison apparente, soit une rémission transitoire suivie d’une rechute : celle-ci survient souvent dans la première année. Le taux de rechutes serait actuellement en France d’environ 50 %.

En dehors de la grossesse, le carbimazole est généralement l’antithyroïdien de choix. Sa demi-vie longue a l’avantage de permettre une seule prise quotidienne (par rapport au benzylthiouracile), ses effets secondaires sont limités et ses modalités de dispensation sont plus simples que celles du propylthiouracile.

Traitement radical : chirurgie ou iode radioactif ¹³¹I [2, 3, 5]

En cas de récidive de l’hyperthyroïdie à l’arrêt des ATS, d’intolérance aux ATS, de goitre de gros volume, de nodule suspect de malignité, de leucopénie importante ou chez des sujets particuliers (peu coopérants, personne âgée), un traitement radical peut être proposé. Le choix entre la chirurgie et l’iode radioactif dépend essentiellement de l’expérience des équipes médicales et du terrain : généralement chez la femme jeune ou en cas de goitre important ou d’orbitopathie basedowienne, on préférera la chirurgie ; l’iode 131 sera souvent adoptée chez la personne plus âgée ou en cas de contre-indication à la chirurgie.

Chirurgie

Le geste chirurgical consiste en règle générale en une thyroïdectomie (maladie de Basedow et goitre multinodulaire) ou une lobectomie (nodule toxique). Le patient est opéré alors qu’il est en euthyroïdie d’où l’importance d’un traitement préalable par ATS (pendant environ 1 à 2 mois avant l’intervention). Dans la maladie de Basedow, lorsqu’il existe une contre-indication à l’utilisation des ATS, il est possible d’utiliser l’iode stable ou la corticothérapie.

La thyroïdectomie est habituellement suivie d’une hypothyroïdie précoce et définitive indiquant une hormonothérapie substitutive instaurée dès le lendemain de l’opération. Cette intervention présente également des risques d’hypo-parathyroïdie, de lésion de nerf récurrent et de récidive à distance sur moignon. Cependant, ceux-ci restent très faibles (< 1 % lorsque l’intervention est confiée à un chirurgien spécialisé).

lode radioactif ¹³¹I

L’iode 131 est très largement utilisé aux États-Unis puisqu’il s’agit du traitement de première intention de la maladie de Basedow. En Europe, ce traitement est diversement apprécié selon les équipes médicales. Il nécessite également une préparation par ATS afin d’obtenir un état d’euthyroïdie. Si l’indication d’un traitement par iode radioactif est posée au début d’une rechute et que celle-ci est modérée, il est cependant possible d’administrer d’emblée l’¹³¹I sans phase préparatoire. C’est un traitement radical.

Son inconvénient majeur est la survenue à plus ou moins long terme, d’une hypothyroïdie nécessitant l’instauration d’une hormonothérapie substitutive. Le traitement par l’¹³¹I est habituellement proposé en France aux patients de plus de 35-40 ans et pour les femmes qui ne désirent plus de grossesse. Si l’¹³¹I est le seul traitement envisageable chez une femme en âge de procréer, celle-ci devra être sous contraception orale lors du traitement.

Lorsque la maladie de Basedow s’accompagne d’une ophtalmopathie, on a tendance à éviter l’utilisation de l’¹³¹I. En effet, il a été rapporté une fréquence de l’aggravation de l’ophtalmopathie après l’¹³¹I plus importante que sous traitement médical ou chirurgical.

Les recommandations du traitement de l’hyperthyroïdie sont résumées dans la figure 22.4.

Fig. 22.4 Stratégie thérapeutique de l’hyperthyroïdie chez l’adulte (d’après Banques de données ANSM 2012).

Traitement spécifique en fonction du terrain

Hyperthyroïdie de la femme enceinte [2, 3, 8]

L’hyperthyroïdie doit être traitée et surveillée en milieu spécialisé pour trouver un équilibre entre le risque de l’hyperthyroïdie maternelle et celui de l’hypothyroïdie fœtale iatrogène. Par conséquent, il est nécessaire d’évaluer le risque d’hyperthyroïdie fœtale. Un suivi obstétrical et endocrinologique rapproché et en alternance doit être réalisé. Quand une hyperthyroïdie apparaît ou réapparaît pendant la grossesse, les ATS constituent le traitement de choix. L’objectif est d’obtenir rapidement l’euthyroïdie pour diminuer la dose d’ATS. Les bêtabloquants peuvent être utilisés dans l’attente de l’efficacité des ATS. Le propylthiouracile est à préférer car il passe moins à travers le placenta que le carbimazole et, de plus, on ne lui connaît pas d’effet tératogène à ce jour. Le carbimazole présente pour le fœtus un risque malformatif qui excluait jusqu’ici l’utilisation de ce médicament pour lui préférer, pendant la grossesse, le propylthiouracile. Or, ce dernier vient d’être mis en cause dans plusieurs cas d’hépatites médicamenteuses sévères aux États-Unis avec un risque évalué à 1/10 000. Le propylthiouracile ne reste indiqué que durant le premier semestre de la grossesse compte tenu des risques de vascularite et d’hépatotoxicité. Dans tous les cas, l’utilisation des antithyroïdiens de synthèse doit être mûrement réfléchie chez la femme enceinte et la dose minimale efficace sera prescrite. L’hyperthyroïdie s’améliore généralement rapidement avec une rémission au dernier trimestre.

En revanche, la rechute ou l’aggravation de l’hyperthyroïdie sont fréquentes après l’accouchement et les ATS sont alors pris à fortes doses.

L’allaitement maternel n’est pas conseillé sous ATS bien que les doses mineures de propylthiouracile diffusant dans le lait maternel ne semblent pas susceptibles d’affecter la fonction thyroïdienne du nourrisson.

Un traitement par l’iode stable est déconseillé pendant la grossesse car il risque de provoquer une hypothyroïdie chez le fœtus. Quant à l’iode radioactif, il est strictement contre-indiqué du fait de l’irradiation fœtale.

Le traitement chirurgical est éventuellement possible. L’intervention a généralement lieu au cours du deuxième trimestre de grossesse, le premier trimestre étant consacré, si possible, à un traitement par ATS pour opérer en euthyroïdie.

Hyperthyroïdie de l’enfant [2, 3]

Le traitement est basé sur l’utilisation des ATS. L’indication d’une intervention chirurgicale est généralement discutée en sachant que le risque d’hypothyroïdie postopératoire et donc de traitement substitutif à vie est important.

Nodules thyroïdiens [8, 12]

La stratégie thérapeutique s’appuie sur les résultats des bilans biologiques, échographiques, scintigraphiques et surtout cytologiques.

Chirurgie

Une intervention chirurgicale doit être proposée à un patient devant un nodule malin ou suspect de malignité sur les données cliniques, échographiques ou cytologiques, une augmentation franche de la calcitonine sérique, un nodule volumineux authentiquement responsable de symptômes locaux de compression (troubles de la déglutition, dysphonie), l’apparition secondaire de signes cliniquement, échographiquement ou cytologiquement suspects.

Traitement freinateur par lévothyroxine

Une hormonothérapie par la lévothyroxine modérément frénatrice (concentration de la TSH = 0,2-0,6 mU/L) peut être indiquée chez :

– les patients présentant un nodule thyroïdien récent, colloïde, stable ou évolutif, sans évidence d’autonomie, et vivant dans une zone de carence iodée ;

– les patients jeunes ayant une dystrophie thyroïdienne nodulaire, en particulier les femmes avant une grossesse et dans les familles où se constituent des goitres plurinodulaires ayant conduit à des interventions chirurgicales.

L’intérêt d’une supplémentation iodée est mal connu mais pourrait accroître l’efficacité du traitement frénateur en particulier chez les sujets jeunes présentant des goitres nodulaires récents ou familiaux [12]. Le traitement par lévothyroxine n’est pas justifiée chez la majorité des patients, et en particulier chez les femmes post-ménopausiques. Il est contre-indiqué chez les patients ayant une TSH < 0,5 mU/L, un goitre multinodulaire constitué, présentant une ostéoporose, une pathologie cardiaque ou une affection chronique intercurrente. La mise en évidence d’un ou plusieurs nodules hyperfonctionnels avec risque d’évolution vers une hyperthyroïdie contre-indique un traitement par lévothyroxine et permet d’envisager un traitement radioisotopique.

Dans tous les cas, la prescription d’un traitement frénateur par la lévothyroxine doit être précédée d’une évaluation de la balance risque–bénéfice à l’échelle individuelle. La tolérance du traitement, son efficacité sur le nodule et la dystrophie périnodulaire seront à reconsidérer lors de la surveillance, afin de juger de l’opportunité de sa prolongation ou de son interruption.

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Tags: Pharmacie clinique et thérapeutique 4e

May 4, 2017 | Posted by admin in GÉNÉRAL | Comments Off

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